Недостаточность внешнего дыхания. Причины и показатели недостаточности внешнего дыхания. Стадии дыхательной недостаточности

Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислоты. В легких происходят три основных процесса – вентиляция альвеол, диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану и перфузия (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), строгая взаимосвязь которых и обеспечивает нормальный газовый состав крови. Какое бы заболевание ни развивалось в дыхательной системе, оно может привести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыхания и развитию его недостаточности.

Недостаточность дыхания

Недостаточность дыхания – патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Из этого следует, что недостаточность дыхания может уже в состоянии покоя привести к гипоксии и газовому ацидозу или ограничивает возможности организма по выполнению физической работы.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.

Нарушения альвеолярной вентиляции

Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5 – 5 л воздуха, благодаря чему и обновляется газовый состав альвеол. В осуществлении этого процесса принимают участие центральная нервная система (дыхательный центр головного мозга и мононейроны спинного мозга), периферические нервы (двигательные и чувствительные), верхние дыхательные пути, грудная клетка и легкие. Расстройство функции одного из перечисленных звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.

Нарушение функции дыхательного центра.

Вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и мосту. Благодаря работе дыхательного центра устанавливается определенный ритм, глубина и частота дыхания, что обеспечивает нормальный газообмен в соответствии с потребностями организма. Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно (влияния на хемо-, барорецепторы и т. д.). Недостаточность дыхания возникает при уменьшении глубины, частоты дыхания, различных видах периодического дыхания. Более подробно причины и механизмы нарушения деятельности дыхательного центра будут рассмотрены ниже.

Нарушение функции мотонейронов спинного мозга.

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиелии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение функции нервно-мышечного аппарата.

Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи мышцам нервного импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Из мышц, принимающих участие в акте дыхания, большое значение имеет диафрагма. Нарушение работы диафрагмы может привести к значительному расстройству дыхания, что бывает, в частности, при поражении n.frenicus. При поражении этого нерва возникают парадоксальные движения диафрагмы: вверх – при вдохе, вниз – при выдохе (диссоциированное дыхание).

При клонических судорогах мышц диафрагмы появляется икота, во время которой воздух втягивается в легкие. Икота – рефлекторный акт, связанный обычно с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или органах брюшной полости. Особенно упорной бывает икота при операциях на органах брюшной полости.

Нарушение подвижности грудной клетки.

Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничивают растяжение легких и, следовательно, влияют на альвеолярную вентиляцию. К ним относятся врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей, плевральные шварты, асцит, метеоризм, большая тучность. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться также резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например при межреберной невралгии, воспалении плевры и т. д.

Нарушение целости грудной клетки и плевральной полости.

Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. Во время вдоха, когда объем грудной клетки увеличивается, транспульмональное давление возрастает до тех пор, пока. не преодолеет эластическую тягу легких, вследствие чего альвеолы расширяются. В том случае, когда нарушается целость плевральной полости и в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, а легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом.

Воздух может попасть в полость плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сообщаться с легкими и другими воздухоносными органами – пищеводом, желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью.

Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, возникающий пневмоторакс называют закрытым, если сообщается с атмосферным воздухом – открытым. Наконец, если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным.

Нарушение функции легких.

Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания – обструктивную и рестриктивную. Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При этом препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних.

При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняются и удлиняются во времени как вдох, так и выдох, значительно возрастает нагрузка на дыхательные мышцы. Постоянное компенсаторное напряжение системы регуляции внешнего дыхания в покое лимитирует возможности дальнейшего увеличения минутного объема дыхания при физической нагрузке.

Нижние дыхательные пути (диаметром менее 2 мм) у здорового человека создают незначительное сопротивление дыханию. Однако именно они являются местом возникновения препятствия движению воздуха при большинстве заболеваний легких. Вызвано это тем, что сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения просвета бронха, через который проходит воздух. Поэтому легко рассчитать, что если просвет бронха диаметром в 1 мм в силу каких-то причин уменьшился до 0,5 мм (т. е. в 2 раза), сопротивление току воздуха возрастет в 24 т. е. в 16 раз. К этому следует добавить еще и то, что при сужении бронхов соответственно растет и скорость движения в них воздуха, а это также сопровождается повышением сопротивления воздушному потоку (пропорционально квадрату увеличения скорости движения воздуха). Вот почему при сужении просвета нижних воздухоносных путей резко увеличиваемся работа дыхательных мышц, особенно во время выдоха, который теперь должен быть активным.

Снижение эластичесих свойств легких наблюдается при эмфиземе – заболевании легочной паренхимы, которое сопровождается разрушением тонкой сети легочных капиллярных сосудов и альвеолярных перегородок, а также сужением просвета терминальных бронхиол. Важным фактором в происхождении эмфиземы является ферментативный распад волокнистых структур легочной ткани в результате избыточного действия протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), продуцируемых в основном нейтрофилами и альвеолярными макрофагами. Эти клетки в легких могут стимулироваться микробной флорой, табачным дымом, пылевыми частицами (углем, асбестом, цементом и т. п.). В развитии эмфиземы могут играть роль и наследственные факторы – дефицит в крови ?1-антитрипсина, дефекты в структуре коллагена, эластина, протеингликанов, атония гладкомышечных клеток, окружающих респираторную бронхиолу. Механизм возникновения обструктивных явлений при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол, как уже упоминалось выше, обладающих мягкими и тонкими стенками, поддерживается транспульмональным давлением. Чем больше эластичность легкого, тем большее разрежение необходимо создать в плевральной полости во время вдоха (и тем самым повысить транспульмональное давление), чтобы преодолеть эластическую тягу легких и растянуть их. Если же легкие утрачивают свою эластичность, то они растягиваются гораздо легче, т. е. при гораздо меньшем транспульмональном давлении. В результате уменьшается сила, действующая на стенку бронхиол изнутри и расправляющая их – просвет бронхиол уменьшается вследствие спадения их стенок, Уменьшение просвета нижних дыхательных путей значительно повышает, сопротивление движению воздуха и мешает равномерному распределению его в альвеолах. Особенно сильно нарушается при этом акт выдоха. Объясняется это тем, что при эмфиземе во время вдоха транспульмональное давление, хотя и меньше нормального, но все-таки достаточное, чтобы расправить стенки бронхиол. Во время выдоха (который при эмфиземе становится активным, так как эластическая тяга легких ослабевает, а сопротивление движению воздуха увеличивается) давление в плевральной полости нарастает и соответственно по мере выдоха увеличивается сила, действующая на бронхиолы снаружи. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой момент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным, как в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха. Аналогичным образом раннее (преждевременное) экспираторное закрытие дыхательных путей может возникать и при других обструктивных процессах – бронхиальной астме, бронхитах и т. д.

Результаты спирографии показывают, что при обструктивных процессах в легких нарушается механика дыхания. Падают абсолютные скоростные показатели, основанные на форсированном дыхании (максимальная легочная вентиляция, объем форсированного выдоха, индекс Тиффно1 и др.), увеличивается общая емкость легких, значительно возрастает остаточный объем. Все это наряду с гиповентиляцией альвеол существенно ухудшает газообмен в легких.

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания. Этот вид недостаточности связан с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких (от лат. restrictio – ограничение, уменьшение), уменьшения дыхательной поверхности.

Уменьшение растяжимости легких ограничивает их способность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это в свою очередь увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке.

Рестриктивные процессы в легких приводят к гиповентиляции альвеол, снижению общего объема легких и жизненной емкости легких (рис. 20.1, б), резервного объема вдоха.

В клинике выделяют 3 стадии острой дыхательной недостаточности (ОДН). Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

1. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) I стадии . Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в 1 мин., ЧСС – 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, рaО, снижается до 70 мм рт. ст., Рa,СО, уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

2. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) II стадии . Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы циано-гичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30-40 в 1 мин., ЧСС – 120-140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. рa02 уменьшается до 60 мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50 мм рт. ст.

3. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) III стадии . Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахинное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД – 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии, рa 02 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, раС02 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

96. Гипо – и гипервентиляция. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений альвеолярной вентиляции. Причины, характеристика. Роль индекса Тиффно в изучении нарушений функции внешнего дыхания.

Гипервентиляция – это явление, которое происходит при частом поверхностном дыхании, когда вдох производится в верхней части грудной клетки. Это приводит к тому, что уровень углекислого газа в крови снижается. Именно снижение содержания углекислоты приводит к тому, что гемоглобин не отдает кислород и организм страдает от гипоксии. Артерии сокращаются, это уменьшает объем крови, перегоняемой по телу. В этом случае наш мозг и тело испытывают нехватку килорода.

Причины гипервентиляции.

Подобное состояние может возникать при очень сильном беспокойстве, страхе или беспричинных всплесках эмоций. Многие другие состояния также могут спровоцировать синдром гипервентиляции – приступ панического расстройства, стресс, истерия, сердечные заболевания, например, застойная сердечная недостаточность или сердечные приступы, острая боль, препараты, вызывающие кровотечения (например, передозировка ацетилсалициловой кислоты), кетоацидоз беременных и подобные медицинские состояния, употребление возбуждающих средств, заболевания легких (астма, хроническое обструктивное заболевание легких или эмболия легочных артерий /кровяные сгустки в сосудах легких/), инфекционные заболевания (например, пневмония или сепсис).

Cимптомы гипервентиляции.

При возникновении подобных симптомов следует срочно обратиться к врачу: учащенное дыхание, затрудненное дыхание, давящее чувство, стесненность, боль в области груди, беспокойство, сухость во рту, ухудшение зрения, покалывание в пальцах рук и ног, боль и судороги в руках и пальцах, потеря сознания.

Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При этом препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних.

Причины сужения просвета верхних дыхательных путей или даже их полной закупорки могут быть следующие:

1. попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей;

2. утолщение стенок дыхательных путей, связанное с развитием воспалительного отека слизистой оболочки носа, гортани, трахеи или же с ростом опухоли в этих местах;

3. спазм мышц гортани – ларингоспазм;

4. сдавление стенок дыхательных путей извне. В качестве причин, вызывающих сдавление, можно назвать развитие опухолей в тканях, окружающих дыхательные пути, заглоточный абсцесс, увеличение соседних органов (например, щитовидной железы).

Обструкцию нижних дыхательных путей могут обусловить следующие причины;

1. попадание в просвет мелких бронхов и бронхиол различных жидкостей – рвотных масс, воды, гноя, транссудата; часто это может быть связано со скоплением в бронхах мокроты, возникающим вследствие трех взаимосвязанных расстройств – ухудшения свойств мокроты, нарушения мукоцилиарного транспорта и поражения кашлевого механизма;

2. утолщение слизистой оболочки нижних дыхательных путей вследствие ее отека и гиперемии (при воспалении, застойных явлениях в легких);

3. спазм непроизвольной мускулатуры бронхиол, возникающий при действии различных аллергенов, некоторых раздражающих веществ (например, сернистого газа), гистамина, холиномиметиков, бета-адреноблокаторов;

4. повышенная растяжимость легких вследствие утраты ими эластичности.

Снижение эластических свойств легких наблюдается при эмфиземе – заболевании легочной паренхимы, которое сопровождается разрушением тонкой сети легочных капиллярных сосудов и альвеолярных перегородок, а также сужением просвета терминальных бронхиол. Важным фактором в происхождении эмфиземы является ферментативный распад волокнистых структур легочной ткани в результате избыточного действия протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), продуцируемых в основном нейтрофилами и альвеолярными макрофагами. Эти клетки в легких могут стимулироваться микробной флорой, табачным дымом, пылевыми частицами (углем, асбестом, цементом и т. п.). В развитии эмфиземы могут играть роль и наследственные факторы – дефицит в крови ?1-антитрипсина, дефекты в структуре коллагена, эластина, протеингликанов, атония гладкомышечных клеток, окружающих респираторную бронхиолу. Механизм возникновения обструктивных явлений при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол, как уже упоминалось выше, обладающих мягкими и тонкими стенками, поддерживается транспульмональным давлением. Чем больше эластичность легкого, тем большее разрежение необходимо создать в плевральной полости во время вдоха (и тем самым повысить транспульмональное давление), чтобы преодолеть эластическую тягу легких и растянуть их. Если же легкие утрачивают свою эластичность, то они растягиваются гораздо легче, т. е. при гораздо меньшем транспульмональном давлении. В результате уменьшается сила, действующая на стенку бронхиол изнутри и расправляющая их – просвет бронхиол уменьшается вследствие спадения их стенок, Уменьшение просвета нижних дыхательных путей значительно повышает, сопротивление движению воздуха и мешает равномерному распределению его в альвеолах. Особенно сильно нарушается при этом акт выдоха. Объясняется это тем, что при эмфиземе во время вдоха транспульмональное давление, хотя и меньше нормального, но все-таки достаточное, чтобы расправить стенки бронхиол. Во время выдоха (который при эмфиземе становится активным, так как эластическая тяга легких ослабевает, а сопротивление движению воздуха увеличивается) давление в плевральной полости нарастает и соответственно по мере выдоха увеличивается сила, действующая на бронхиолы снаружи. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой момент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным, как в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха. Аналогичным образом раннее (преждевременное) экспираторное закрытие дыхательных путей может возникать и при других обструктивных процессах – бронхиальной астме, бронхитах и т. д.

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания.

Этот вид недостаточности связан с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких (от лат. restrictio – ограничение, уменьшение), уменьшения дыхательной поверхности.

Рестриктивные процессы в легких приводят к гиповентиляции альвеол, снижению общего объема легких и жизненной емкости легких, резервного объема вдоха.

Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин:

1. Воспалительные процессы и застойные явления в легких. При этом переполненные кровью легочные капиллярные сосуды, а также отечная интерстициальная ткань сдавливают альвеолы и мешают им расправиться в полной мере. Кроме того, в этих условиях снижается растяжимость и самих капиллярных сосудов и интерстициальной ткани.

2. Фиброз легких. Этот процесс является исходом различных заболеваний легких. Фиброзу чаще всего предшествуют хронические воспалительные заболевания, токсическое поражение, длительное запыление легких (пневмокониоз), эмфизема, диффузные заболевания соединительной ткани, застой крови в легких при недостаточности кровообращения, действие ионизирующей радиации. Сущностью фиброза является избыточное разрастание соединительной ткани, преимущественно грубой волокнистой, на месте погибших паренхиматозных элементов, капиллярных сосудов и эластических волокон.

3. Нарушение сурфактантной системы легких.

В норме, как известно, внутренняя поверхность альвеол покрыта сурфактантами – поверхностно-активными веществами, основную массу которых составляют липопротеиды. За счет высокой поверхностной активности сурфактантов поверхностное натяжение в легком близко к нулю, что предотвращает транссудацию жидкости в просвет альвеол из капилляров и предохраняет альвеолы от слипания. Растяжимость легких на две трети обеспечивается сурфактантами. К сурфактантной системе легких относятся пневмоциты I и II типов, которые принимают участие в синтезе фосфолипидов и белковой части сурфактантов, депонировании готового материала и его секреции, а также макрофаги, с помощью которых отработанный сурфактант удаляется с альвеолярной поверхности.

Недостаток сурфактантов приводит к повышению поверхностного натяжения альвеол, в результате чего повышается сопротивление легких их растяжению, возникают ателектазы.

К дефициту сурфактантов может привести нарушение их синтеза, повышенное удаление с поверхности альвеол или их разрушение. Например, дефицит сурфактантов является ведущим звеном патогенеза респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран), что приводит к их асфиксии и гибели. При этом происходит частичное разрушение альвеол и накопление в их просвете бесструктурного вещества (гиалиновых мембран), в котором встречаются остатки эпителиальных клеток, форменных элементов крови. Кроме того, количество сурфактантов может снижаться при гипоксии, ацидозе, воспалении легких, нарушении кровообращения в них, аспирации рвотных масс и других жидкостей, при применении искусственного кровообращения. Сурфактант легко разрушается высокими концентрациями кислорода, и поэтому применение чистого кислорода при недостаточности дыхания может иногда сделать ее еще более тяжелой.

4. К нарушению расправления легких может привести ателектаз – патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол, и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причиной ателектаза чаще всего бывает нарушение проходимости бронха со спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный ателектаз). Ателектаз может развиваться также в результате сдавливания легочной ткани извне экссудатом, опухолью и т. п. (компрессионный ателектаз). Наконец, в патогенезе ателектаза важное значение может иметь снижение содержания сурфактантов.