Предмет, завдання і методи патологічної фізіології. Патологічна фізіологія як навчальна дисципліна

Частина І. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЯ

1.1. Що таке патологічна фізіологія?

Патологічна фізіологія - це наука, що вивчає загальні закономірності виникнення, розвитку та завершення хвороби. Це наука про життєдіяльність хворого організму.

1.2. У чому полягає особливість предмету патологічної фізіології?

Хвороба і хворий організм є предметом вивчення багатьох загальнотеоретичних медичних і всіх клінічних дисциплін. Особливість предмету патологічної фізіології полягає в тому, що вона вивчає загальне у хворобі, тобто найбільш загальні закономірності виникнення і розвитку хвороби, тимчасом як інші науки вивчають особливе, спеціальне.

1.3. Які завдання розв'язує патологічна фізіологія як наука?

1. З'ясування сутності хвороби (що таке хвороба?).

2. Вивчення причин і умов виникнення хвороби.

3. Розкриття механізмів розвитку хвороби і окремих її проявів, установлення закономірностей перебігу хвороби і механізмів видужання.

4. Визначення загальних принципів профілактики і лікування хвороб.

Розв'язання зазначених завдань відбувається в рамках чотирьох складових частин патологічної фізіології як науки: нозології, етіології, патогенезу, експериментальної терапії.

1.4. Як пов 'язана патологічна фізіологія з іншими науками ?

Можна виділити такі зв'язки (рис. 1).

Рис.1. Зв'язок патологічної фізіології з іншими науками

 

1. Зв'язок з науками, що вивчають властивості чинників навколишнього середовища, здатних викликати хвороби (фізика, хімія, біологія, мікробіологія, соціологія). Ці науки дають відомості, необхідні для вивчення етіології.

2. Зв'язок з науками, що вивчають властивості організму і його життєдіяльність (цитологія, ембріологія, гістологія, нормальна фізіологія, біохімія, імунологія, генетика). Ці науки створюють основу для вивчення патогенезу.

3. Зв'язок з загальнотеоретичними науками, що вивчають хворобу (патологічна анатомія, фармакологія). Ці науки разом з патологічною фізіологією створюють цілісну картину хвороби.

4. Зв'язок з клінічними науками. Патологічна фізіологія визначає основні етіологічні і патогенетичні принципи профілактики, діагностики і лікування хвороби.

1.5. Який взаємозв'язок патофізіології з клінікою?

Клініка порушує перед патофізіологами проблеми і надає необхідний для їх розв'язання фактичний матеріал.

Патофізіологія, будучи науковою основою медицини (філософією медицини), установлює етіологію і патогенез хвороб і на цій основі визначає головні напрями їх попередження і лікування (рис. 2).

Рис. 2. Патофізіологія - загальнотеоретична основа медицини

 

За образним висловом О. О. Богомольця, лікар, який у своїй діяльності не вміє керуватися засадами патологічної фізіології, ніколи не зрозуміє жодного рядка в чудесній книзі природи про людину.

1.6. Які методи використовує медицина у вивченні хвороб?

Для вивчення хвороби використовують - клінічний, епідеміологічний, анатомічний, експериментальний методи.

Клінічний метод передбачає вивчення хвороби безпосередньо біля ліжка хворої людини. Патофізіологія завжди використовувала цей метод для розв'язання поставлених перед нею завдань. Сучасні досягнення науки уможливлюють дослідження великої кількості функціональних, біохімічних, імунологічних та інших показників у хворої людини. У зв'язку із цим сьогодні досить швидко розвивається один з напрямів патологічної фізіології - клінічна патофізіологія.

Епідеміологічний метод має об'єктом вивчення хвороби популяцію людей. Він відіграє важливу роль при встановленні причин виникнення і закономірностей розвитку інфекційних захворювань. Патофізіологія не застосовує цей метод безпосередньо, але використовує отримані з його допомогою дані, що стосуються етіології основних неінфекцій-них хвороб (наприклад, вивчення факторів ризику атеросклерозу).

Анатомічний метод є основним методом патологічної анатомії, яка разом з патофізіологією вивчає сутність хвороби, використовуючи при цьому як об'єкт досліджень труп людини.

Експериментальний метод передбачає вивчення хвороби на лабораторних тваринах, які є об'єктом моделювання хвороб людини.

1.7. Що є основним методом патологічної фізіології? У чому його особливість?

Основний метод патофізіології- експеримент.Експеримент у широкому розумінні слова — це активний вплив людини на природу і штучне відтворення різних її явищ з метою пізнання об'єктивних закономірностей. Особливість патофізіологічного експерименту полягає у відтворенні на лабораторних тваринах експериментальних моделей хвороб з метою встановлення механізмів їх виникнення, розвитку і завершення у людини.

1.8. Що ми називаємо експериментальною моделлю хвороби?

Експериментальна модель хвороби — це штучне відтворення у лабораторних тварин хвороби, що має ті чи ті риси відповідної хвороби людини.

1.9. Яке значення має патофізіологічний експеримент як метод вивчення хвороби у людини?

Хоча експеримент на тваринах не відтворює повну картину відповідної хвороби у людини, він дає можливість спостерігати і вивчати хворобу від самого початку до її завершення, що неможливо в клініці. В експерименті можна контролювати умови навколишнього середовища, що впливають на перебіг хвороби, а також вихідний стан тварин, які є об'єктом досліду. Експеримент - це єдина можливість вивчення таких впливів на організм, використання яких у клініці неприпустимо (травма, трансплантація пухлин, опромінення). Експериментальні дослідження дають об'єктивний матеріал для побудови наукових теорій.

1.10. Які існують види експерименту?

Розрізняють гострий і хронічний експерименти.

Гострий експеримент (вівісекція) ґрунтується на оперативному втручанні в організм тварини. Він дозволяє вивчати гострі розлади в організмі, наприклад шок, колапс, краш-синдром, гостру недостатність дихання, кровообігу, нирок та ін.

Хронічний експеримент — тривалий, дає можливість вивчати динаміку розвитку хвороби. Його використовують для моделювання хронічних хвороб, наприклад атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, виразкової хвороби та ін.

1.11. Назвіть етапи проведення патофізіологічного експерименту.

1. Планування експерименту.

2. Моделювання патологічного процесу.

3. Отримання інформації про зміни в організмі експериментальних тварин.

4. Аналіз і синтез отриманих результатів.

1.12. Що таке планування експерименту?

Цей етап експериментальних досліджень передбачає:

а) створення робочої гіпотези;

б) постановку мети і завдань дослідження;

в) визначення об'єкта експерименту (вид, вік, стать тварин);

г) складання схеми експерименту (характер і частота патогенних впливів, доза, тривалість і т. д.);

ґ) визначення обсягу досліджень (кількість дослідів, перелік конкретних методик, які будуть використані).

1.13. Які існують методи моделювання хвороб?

Метод видалення. Видаленням печінки моделюють печінкову недостатність, нирок — гостру ниркову недостатність, підшлункової залози — цукровий діабет, гіпофіза - пангіпопітуїтаризм.

Метод руйнування (ушкодження). Із цією метою використовують хірургічні втручання (перетинання нервів, руйнування нервових центрів, ушкодження тканин), фізичні фактори (іонізуюча радіація, температура та ін.), хімічні агенти (отрути, інгібітори), імунні впливи (протитканинні сироватки, антитіла).

Метод перевантажень. Викликаючи функціональні перевантаження вищих центрів ЦНС, моделюють неврози; створюючи штучні вади серця, відтворюють серцеву недостатність; уведенням великих кількостей холестеролу й хлориду натрію моделюють відповідно атеросклероз і артеріальку гіпертензію.

Метод створення дефіциту. Створюючи дефіцит кисню в барокамері, моделюють гіпоксію; застосовуючи раціони, що не містять вітамінів, отримують а- і гіповітамінози, антиоксидантну недостатність.

Метод порушення нервової і гормональної регуляції. Широко використовують подразнення або ушкодження нервових структур, фармакологічні втручання в обмін нейромедіаторів, уведення великих кількостей гормонів або їхніх аналогів.

Метод створення перешкод. Перев'язуючи кровоносні судини, моделюють інфаркт міокарда і артеріальну гіпертензію, а загальну жовчну протоку — механічну жовтяницю. Введення в коронарні судини емболів використовують для відтворення інфаркту міокарда.

Метод екзогенної індукції. Вводять в організм або діють на нього факторами, які є специфічними збудниками хвороби. Так моделюють усі інфекційні хвороби, злоякісні пухлини, алергію.

Метод трансплантації застосовують при вивченні злоякісних пухлин, склеротичних уражень судин.

Метод експлантації - вивчення патологічних процесів поза організмом: в культурах тканин, на ізольованих органах. Використовують при вивченні пухлинного росту, атеросклерозу, алергічних реакцій.

1. 14. Які методи використовує патологічна фізіологія для отримання інформації про зміни в організмі експериментальних тварин?

1. Морфологічні (макроскопічне вивчення, світлова і електронна мікроскопія та ін.).

2. Функціональні (реєстрація м'язових скорочень, електрокардіографія, енцефалографія, запис спірограм, визначення споживання кисню та ін.).

3. Біохімічні (визначення концентрації субстратів, гормонів, електролітів, продуктів обміну, активності ферментів).

4. Імунологічні (визначення титру антитіл, бласттрансформації лімфоцитів та ін.).

За допомогою зазначених методів отримують інформацію про зміни на молекулярному, субклітинному, клітинному, органному, системному рівнях і на рівні організму в цілому.

1.15. Які методи аналізу отриманих результатів можуть бути використані в експериментальних дослідженнях?

1. Математичні методи. До них належать методи статистики, що дозволяють виявити кореляцію між різними групами показників; прийоми математичного моделювання.

2. Порівняльні методи аналізу:

а) філогенетичний — моделювання і порівняння патологічних процесів у видів тварин, що перебувають на різних рівнях еволюційного розвитку;

б) онтогенетичний - вивчення і порівняння патологічних процесів у тварин на різних етапах їхнього індивідуального розвитку;

в) топографо-анатомічний - вивчення і порівняння патологічних процесів у різних органах, у різних ділянках того самого органа, у різних клітинах.

3. Метод поєднання патогенних впливів передбачає використання різних комбінацій патогенних чинників. У цих умовах іноді вдається виявити такі властивості патологічного процесу, які залишаються прихованими, якщо на організм діє тільки один фактор.

4. Метод коригуючих впливів. Спочатку моделюють патологічний процес, а потім намагаються усунути ті чи ті його прояви введенням певних речовин або іншими впливами. Цей метод дає можливість уточнити механізми розвитку патологічних процесів і може бути покладений в основу пошуку засобів їх профілактики і лікування.

1.16. Де й коли виникла патологічна фізіологія як навчальна дисципліна?

Перші кафедри патологічної фізіології (загальної патології) у Росії було створено в другій половині минулого століття. Особлива заслуга в становленні нової дисципліни належить В. В. Пашутіну, який не тільки сформулював завдання нового навчального предмету, але й здійснив їх на практиці, відкривши в 1874 р. першу кафедру патологічної фізіології в Казанському університеті, а через п'ять років - у Військово-медичній академії в Петербурзі.

1.17. Назвіть складові частини патологічної фізіології як навчальної дисципліни.

1. Загальна патологія.

2. Патофізіологія органів і систем.

Загальна патологія охоплює широке коло питань, об'єднаних у розділи: нозологія, патогенна дія факторів зовнішнього середовища, роль внутрішніх чинників у патології, типові патологічні процеси, типові порушення обміну речовин.

Патофізіологія органів і систем вивчає загальні закономірності розвитку патологічних процесів в окремих функціональних системах, а також етіологію і патогенез найпоширеніших нозологічних форм.

1.18. Якою є історія розвитку патологічної фізіології в Україні?

Історичними центрами розвитку патофізіології в Україні були Київ, Харків і Одеса. Серед найяскравіших представників української школи патофізіологів всесвітньо відомі вчені Н. А. Хржонщевський, В. В. Підвисоцький, О. О. Богомолець, О. В. Реп-рьов, Д. О.Альперн, М.Н.Зайко.

Н. А. Хржонщевський заснував у 1869 р. кафедру загальної патології на медичному факультеті Університету ім. Св. Володимира в Києві, запропонував оригінальні методи прижиттєвого фарбування клітин і тканин.

В. В. Підвисоцький очолював кафедру загальної патології в Київському університеті з 1887 по 1900 рік, а з 1900 по 1905 рік був деканом і завідувачем кафедри загальної пато-логії в університеті м. Одеси. Його наукові праці присвячено проблемам регенерації паренхіматозних органів, вивченню інфекційного процесу, епідеміологічним дослідженням. Цей учений створив відому наукову школу, представниками якої були О. О. Богомолець, Д. К. Заболотний, І. Г. Савченко, Л. О. Тарасевич.

О. В. Репрьов очолював кафедру патофізіології Харківського медичного інституту. Його наукові праці стосуються головним чином проблем обміну речовин і ендокринології.

Д. О. Альперн (1894-1968), учень О. В. Репрьова, протягом 40 років завідував Харківською кафедрою, був автором підручника з патологічної фізіології, працював над проблемами запалення й алергії.

1.19. Який внесок О. О. Богомольця в розвиток патологічної фізіології?

О.О. Богомолець багато працював у різних галузях патологічної фізіології (ендокринна патологія, пухлинний ріст, переливання крові, старіння), але найбільше зусиль доклав до вивчення фізіологічної системи сполучної тканини.

Він довів, що ця система не тільки з'єднує клітини в тканинах і органах, але також відіграє величезну роль у їхньому функціонуванні. Від стану сполучної тканини залежить стійкість організму до інфекційних хвороб, злоякісних пухлин. Стан сполучної тканини визначає і фактичний вік людини. Звідси — прагнення О.О. Богомольця знайти спосіб активації системи сполучної тканини. Цього він досяг за допомогою антиретикулярної цитотоксичної сироватки (сироватки Богомольця), яка в малих дозах стимулює сполучну тканину, підвищуючи резистентність організму.

О.О. Богомолець, тривалий час перебуваючи на посаді президента АН УРСР, був організатором Інституту фізіології (тепер імені О.О. Богомольця) та ініціатором створення Інституту геронтології, Інституту проблем онкології, Інституту ендокринології і обміну речовин.

1.20. Чим відома наукова школа О. О. Богомольця?

О.О. Богомолець створив відому в усьому світі наукову школу патофізіологів. Його учнями були М. М. Сиротинін, Р. Є. Кавецький, Є. О. Татаринов, М. М. Горев, В. П. Комісаренко, М. Н. Зайко.

М. М. Сиротинін (1896—1977) зробив вагомий внесок у вивчення проблем реактивності і резистентності. Він здійснив порівняльно-еволюційний аналіз явищ інфекції, імунітету і алергії. Ним вивчено гіпоксичні стани в умовах розвитку різних патологічних процесів, розроблено практичні рекомендації з проблем кисневого го-

подування в космічній медицині. М. М. Сиротинін створив науково-дослідну лабораторію на Північному Кавказі (поблизу гори Ельбрус), яка активно діє і нині.

Р. Є. Кавецькгш (1899—1978), очолюючи Інститут проблем онкології, вивчав роль сполучної тканини й нервово-ендокринної регуляції в розвитку пухлин. Він показав, що інтенсивність метастазування злоякісних пухлин залежить від функціонального стану системи сполучної тканини. Розробив концепцію взаємовідносин пухлини й організму.

Є. О. Татариное (1892-1950) був завідувачем кафедри патофізіології Київського медичного інституту. Досліджував проблеми загальної патології інфекцій, реактивності організму, злоякісного росту.

М. М. Горев (1900-1992) був одним з організаторів і директором Інституту геронтології. Основні його дослідження присвячено патології кровообігу. Ним розроблено експериментальні моделі, що дозволяють вивчати роль різних відділів нервової системи в патогенезі артеріальної гіпертензії; досліджено особливості розвитку атеросклерозу залежно від віку.

В. П. Комісаренко (1907-1993) організував і очолив Київський НДІ ендокринології і обміну речовин. Його роботи присвячено вивченню механізмів дії гормонів на організм. Він запропонував гормональні препарати, які широко використовуються в лікуванні ендокринних хвороб.

М. Н. Зайко (1908-1991), учень О. О. Богомольця, М. М. Аничкова і Є. С. Лондона, протягом 25 років очолював кафедру патологічної фізіології Київського медичного інституту. Є автором підручника, який витримав три видання. Створив наукову школу в галузі вивчення нервової трофіки і нейр оди строфічного процесу. Багато років був головою Українського науково-медичного товариства патофІзіологів.

 

Загальна нозологія

2.1. Які основні поняття використовує загальна нозологія?

Основні поняття загальної нозології: здоров'я, норма, хвороба, патологічний процес, патологічний стан, патологічні реакції.

2.2. Що таке здоров'я?

Єдиного всеосяжного визначення поняття "здоров'я" немає. Кожне з визначень характеризує якусь одну грань здоров'я.

Здоров'я — це стан гармонії (філософське визначення).

Здоров'я - це стан нічим не обмеженої реалізації генетично запрограмованих процесів саморегуляції, самовідновлення й самовідтворення, що становлять сутність життя. Це життя в повному обсязі (загальнобіологічне визначення).

Здоров'я — це здатність зберігати сталість внутрішнього середовища організму в мінливих умовах навколишнього світу (загальнофізіологічне визначення).

Здоров'я - це стан повного фізичного, психологічного й соціального благополуччя, а не тільки відсутність хвороб чи фізичних вад (визначення ВООЗ, 1946).

Здоров'я - це стан норми (визначення, що його використовують у практичній діяльності лікарі).

2.3. Що таке норма?

Існує два підходи до визначення цього поняття: статистичний і загальнофізіологічний. Відповідно до першого, норма - це те, що найчастіше зустрічається в популяції. Відповідно до другого, норма — це біологічний оптимум функціонування і розвитку організму.

Друге визначення відображає науковий підхід до поняття "норма". Однак цей підхід — через обмеженість наших знань і можливостей — залишається поки що нереалізованим. Тому лікар у повсякденній діяльності послуговується статистичним визначенням норми.

2.4. Який зміст вкладають у поняття "хвороба"?

Залежно від співвідношення абстрактного й конкретного, поняття "хвороба" використовують у медицині в трьох значеннях: хвороба як філософське узагальнення, хвороба як нозологічна одиниця і хвороба як захворювання конкретної людини (рис. 7).

Рис. 7. Співвідношення абстрактного і конкретного у хворобі

2.5. Які існують визначення поняття "хвороба" як філософського узагальнення?

Хвороба - це обмежене в своїй свободі життя (К. Маркс).

Хвороба - це життя в ненормальних умовах, можливе завдяки існуванню пристосувальних механізмів (Р. Вірхов, з доповненням Ю. Конгейма).

Хвороба- це реакція організму на шкідливі впливи зовнішнього середовища (С. П. Боткін).

Хвороба - це порушення в організмі точної координованості його фізіологічних функцій (К. Бернар, О. О. Богомолець).

Хвороба - це діалектична єдність і боротьба руйнівного і захисного (І. П. Павлов).

Хвороба - це порушення нормальної життєдіяльності організму внаслідок впливу на нього шкідливих агентів, що спричинює зниження його пристосувальних можливостей, працездатності й збільшує ймовірність смерті (М. Н.Зайко).

2.6. Чим відрізняється хвороба від здоров'я? Існує три точки зору.

1. Немає якісних відмінностей між хворобою і здоров'ям. Інакше кажучи, хвороба відрізняється від здоров'я тільки кількісними характеристиками (К. Бернар, Р. Вірхов, І. В. Давидовський).

2. У хворобі виникає нова якість, однак вона не є результатом появи чогось принципово нового, а є наслідком переходу кількісних змін у якісні (О. О. Богомолець).

3. Хвороба - це якісно новий стан організму. Існують закони розвитку хвороби, які багато в чому відрізняються від законів життєдіяльності організму (В. В. Пашутін).

2.7. Які існують принципи класифікації хвороб? Існує кілька принципів класифікації хвороб:

1. Етіологічний, відповідно до якого виділяють спадкові і набуті, інфекційні і не-інфекційні хвороби.

2. Лнатомо-топографічний - серцево-судинні хвороби, хвороби органів дихання, хвороби нирок та ін.

3. За віком і статтю — дитячі хвороби, хвороби старечого віку, жіночі хвороби.

4. Екологічний — тропічні хвороби, хвороби Крайньої Півночі та ін.

5. Залежно від рівня уражень - молекулярні хвороби, хромосомні хвороби.

6. Соціальний - професійні хвороби, хвороби воєнного часу, "хвороби цивілізації'".

7. Патогенетичний принцип - алергічні, запальні, пухлинні, обмінні та інші хвороби.

8. Залежно від співвідношення структурних і функціональних порушень — органічні і функціональні хвороби.

9. За клінічним перебігом - гострі, підгострі і хронічні.

10. Залежно від методів, які переважно використовують для лікування хвороб, - терапевтичні і хірургічні хвороби.

2.8. Що таке патологічний процес?

Патологічний процес - це певна послідовність змін і реакцій, що заісономірно виникають і розвиваються в організмі внаслідок дії патогенного фактора. Це поєд-

нання процесів руйнування (ушкодження) і захисних компенсаторних реакцій, що виникають на різних рівнях організації організму під дією патогенного фактора.

2.9. Чим відрізняються поняття "патологічний процес" і "хвороба"?

Патологічний процес може розвиватися на різних рівнях організації: молекулярному, клітинному, тканинному, органному, системному. Хвороба ж - це стан організму. Якщо патологічний процес досягає рівня організму в цілому, тобто порушує його життєдіяльність, то він перетворюється на хворобу. Тому патологічний процес — це не обов'язково хвороба, однак не може бути хвороби без патологічного процесу.

2.10. Дайте визначення поняття "типові патологічні процеси".

Типові патологічні процеси - це процеси, які розвиваються за однаковими законами, незалежно від причини, локалізації, виду тварин та індивідуальних особливостей організму. Прикладами таких процесів можуть бути запалення, пухлинний процес, місцеві розлади кровообігу, гіпоксія, голодування, гарячка.

2.11. Що таке патологічний стан?

У широкому розумінні патологічний стан — це сукупність патологічних змін в організмі, що виникають унаслідок розвитку патологічного процесу. У вузькому значенні слова— це стійке відхилення від норми, що має біологічно негативні наслідки для організму (стан після ампутації кінцівок, рубець, втрата зубів та ін.).

2.12. Як взаємопов 'язані патологічний процес і патологічний стан?

Патологічний процес і патологічний стан мають такі ж зв'язки, як і категорії "рух" і "спокій", "динамічне" і "статичне".

Коли лікар вивчає хворого в даний конкретний момент часу, то він вивчає патологічний стан. Коли лікар вивчає хворого в динаміці, тобто зміни патологічних станів, то він вивчає патологічний процес (рис. 8).

Рис. 8. Патологічні стани відображують динаміку розвитку патологічного процесу

Можливі такі варіанти взаємовідносин між цими двома категоріями.

1. Патологічний процес без патологічного стану. На початкових етапах дії патогенного фактора патологічний процес може розвиватися, але завдяки захисним компенсаторним реакціям відхилень від норми ще немає.

2. Патологічний процес виявляє себе патологічними станами. Це найпоширеніший варіант зв'язку.

3. Патологічний стан без патологічного процесу. Патологічний процес уже завершений, а патологічний стан залишається надовго.

2.13. Що таке патологічна реакція?

Патологічна реакція— це неадекватна і біологічно недоцільна відповідь організму чи його систем

на дію звичайних або надмірних подразників. Патологічна реакція є елементом руйнівного, власне патологічного боку патологічного процесу. Приклади: алергія, патологічні рефлекси.

2.14. Чим може завершуватися хвороба?

Можливі варіанти завершення хвороби: видужання (повне і неповне), рецидив, перехід у хронічну форму, смерть.

2.15. Що таке видужання?

Видужання - це процес, що веде до ліквідації порушень, спричинених хворобою, і відновлення нормальних відносин із середовищем, для людини - насамперед до відновлення працездатності.

Повне видужання - це стан, при якому зникають всі ознаки захворювання і організм повністю відновлює свої пристосувальні можливості. При неповному видужанні наявними є наслідки хвороби. Вони залишаються надовго або назавжди. Видужання забезпечується негайними (аварійними) і довгостроковими захисно-компенсаторними реакціями організму.

2.16. Що таке ремісія, рецидив, ускладнення?

Ремісія - це тимчасове поліпшення стану хворого, що виявляє себе в уповільненні або припиненні прогресування хвороби, частковому зворотному розвитку або зникненні клінічних проявів патологічного процесу.

Рецидив - це новий прояв хвороби після уявного або неповного її припинення.

Ускладнення - це вторинний стосовно наявної хвороби патологічний процес, що виникає у зв'язку з особливостями патогенезу первинного (основного) захворювання або як непередбачений наслідок діагностичних і лікувальних заходів, що проводилися.

2.17. Що таке термінальні стани?

Термінальні стани - це стани, перебуваючи в яких, організм стоїть на межі життя і смерті. До таких належать стани вмирання, що складаються з кількох стадій: преагонії, агонії, клінічної смерті, біологічної смерті.

2.18. Назвіть основні історично сформовані напрями у вченні про хворобу.

Гуморальний, солідарний, віталістичний, анатомічний, целюлярний, функціональний.

2.19. Назвіть головних представників гуморального напряму в ученні про хворобу. Як розвивається цей напрям на сучасному етапі?

Гуморальна патологія — це система теоретичних поглядів, згідно з якими основним механізмом розвитку хво-

роб є порушення стану рідин організму. Основоположником цього напряму є Гіппократ. Його послідовниками були Гален, Ібн-Сіна (Авіценна), Парацельс, Рокитан-ський, Сельє.

На сучасному етапі гуморальний напрям відображається у розв'язанні таких проблем, як порушення гуморальних механізмів регуляції (ендокринологія), роль гуморальних факторів у розвитку патологічних процесів (медіатори запалення, регулятори проліферації та ін.), гуморальні механізми імунітету.

2.20. Назвіть головних представників солідарного напряму в ученні про хворобу. Як розвивається цей напрям на сучасному етапі?

Солідарний напрям — це система теоретичних поглядів, згідно з якими сутність хвороби полягає в порушенні співвідношення і характеру руху твердих часток організму (sol-idus - твердий). Цей напрям виник на основі атомістичного вчення Демокрита. Його основоположником вважається давньогрецький лікар Асклепіад (II—І ст. до н.е.).

Сучасним етапом розвитку цього напряму варто вважати молекулярну патологію, що вивчає молекулярні механізми розвитку хвороб (спадкова патологія, молекулярна онкологія, імуногенетика та ін.).

2.21. У чому сутність клітинної теорії патології Вірхова?

Клітинна (целюлярна) патологія — це напрям, що розглядає клітину як матеріальний субстрат хвороби, а саму хворобу — як певну суму уражень великої кількості окремих клітин.

Основні положення цієї теорії було сформульовано в роботах Р. Вірхова в 1855-1858 pp. у вигляді таких тверджень.

1. Хвороба організму - це хвороба його клітин.

2. Хвороба завжди має свою локалізацію.

3. Хвороба виникає хоча б за однієї з трьох умов (тріада Вірхова);

а) гетерометрія, тобто зміна кількості клітин;

б) гетеротопія — поява клітин не на своєму місці;

в) гетерохронія — поява клітин не у свій час.

2.22. У чому сутність функціонального напряму в ученні про хворобу?

Представники цього напряму вважають, що в основі розвитку хвороб лежать порушення функціональних зв'язків між окремими елементами організму.

Основоположниками функціонального напряму є Ф.Мажанді і К. Бернар.

У другій половині XIX століття в Росії успішно розвивалася концепція нервізму, що визнавала провідну роль нервової системи в регулюванні процесів життєдіяльності організму і розвиткові хвороб. Яскравими представниками нервізму були І. М. Сєченов, І. П. Павлов, М. Є. Введенський, О. О. Ухтомський, Л. А. Орбелі, О. Д. Сперанський.

Зо Загальна етіологія

3.1. Що таке етіологія?

Етіологія — це вчення про причини і умови виникнення хвороб.

3.2. Які філософські категорії становлять основу етіології?

В основі етіології лежать поняття причиновості й детермінізму. Причішовість -це філософська категорія, що відображає об'єктивно існуючий зв'язок явищ, серед яких одне явище (причина) за певних умов неминуче викликає виникнення іншого явища (наслідку).

Детермінізм - це філософське вчення про загальний, об'єктивний, універсальний взаємозв'язок і причинову обумовленість процесів і явищ природи, суспільства і свідомості.

Стосовно до етіології будь-яка хвороба як явище має свою причину. Виникнення й розвиток хвороби відбуваються не випадково, а підпорядковані певним закономірностям. Оскільки закони виникнення й розвитку будь-якого явища можна пізнавати, то принципово можливим є керування процесами природи, а отже, і хвороби.

3.3. Що таке причина хвороби? Які властивості вона має?

Причиною хвороби варто вважати той чинник, без якого вона не може виникнути ні за яких умов.

Фактор може бути причиною, якщо у нього є три властивості:

1) він є матеріальним, тобто існує об'єктивно, незалежно від свідомості;

2) взаємодіє з організмом;

3) надає хворобі специфічності (М. Н. Зайко).

3.4. Скільки причин може мати хвороба?

Якщо мова йде про хворобу як про типовий патологічний процес або нозологічну одиницю, то можна дійти висновку про існування багатьох причин захворювання. Це так званий принцип поліетіологіч-ності. Наприклад, причинами запалення легень як нозологічної одиниці можуть бути віруси, стафілокок, пневмокок, грибки, радіація, отруйні речовини, аспірація та ін. (рис. 9).

Рис. 9. Можливі причини запалення легень

Однак коли мова йде про хворобу як захворювання конкретної людини, то принцип поліетіологічності є хибним. У цих умовах єдино правильним є твердження: одна хвороба - одна причина.

3.5. Що таке умови виникнення хвороби? Як умови можуть впливати на розвиток хвороб?

Умови виникнення хвороби — це сукупність різних факторів, серед яких жоден не є абсолютно необхідним для її розвитку. За характером впливу на виникнення хвороби всі умови поділяють на дві групи (рис. 10).

Рис. 10. Вплив умов на виникнення хвороби

I. Умови, які підсилюють дію причини і в такий спосіб сприяють розвитку хвороби. Наприклад, причиною гострих респіраторних захворювань є віруси, а сприятливими умовами - переохолодження, стомлення, відсутність імунітету. Іноді умови можуть мати вирішальне значення. Без певних умов, незважаючи на наявність причини, хвороба не виникає (наприклад, алергія на харчові продукти).

II. Умови, які послаблюють дію причини і в такий спосіб перешкоджають розвитку хвороби. Такими є раціональне харчування, правильна організація режиму дня, фізична культура, гарний догляд за хворим. Іноді умови можуть повністю нейтралізувати дію причини (наприклад, наявність природного або набутого імунітету до тих чи інших збудників інфекційних хвороб).

3.6. Як класифікують етіологічні фактори?

Сукупність причин і умов, що мають стосунок до виникнення хвороби, одержала назву етіологічних факторів. Етіологічні фактори бувають екзогенними (зовнішніми) і ендогенними (внутрішніми) (рис. 12).

Рис. 12. Класифікація етіологічних факторів

Екзогенні фактори поділяють на:

а) фізичні - механічний вплив, радіація, висока і низька температури, електричний струм, перевантаження внаслідок прискорення, невагомість та ін.;

б) хімічні — неорганічні й органічні сполуки природного і штучного походження:

в) біологічні - віруси, рикетсії, бактерії, найпростіші, гельмінти, членистоногі;

г) психічні - слово;

ґ) соціальні - рівень розвитку суспільства, традиції та ін.

Ендогенними факторами є спадковість, конституція, вік, стать, реактивність організму. .

3.7. Що таке фактори ризику? Наведіть приклади.

Фактори ризику- це сукупність чинників, наявність яких у популяції людей статистично вірогідно збільшує захворюваність на певну хворобу.

Належність тих чи тих умов до факторів ризику визначають за допомогою епідеміологічних методів у дослідженнях, що їх проводять на великих контингентах людей. Так, було встановлено, що факторами ризику атеросклерозу є порушення ліпідного складу плазми крові, артеріальна гіпертензія, вік, належність до чоловічої статі, ожиріння, гіподинамія, спадкові фактори, стрес.

3.8. Як впливають соціальні чинники на виникнення хвороб?

Соціальними називають фактори, пов'язані з діяльністю суспільства, рівнем розвитку економіки. Розрізняють "хвороби цивілізації" і "хвороби слабкорозвине-них країн".

"Хвороби цивілізації" пов'язані з високим рівнем розвитку промисловості, з досягненням суспільством певного рівня цивілізації. До них відносять атеросклероз, інфаркт міокарда, гіпертонічну хворобу, алергію, неврози.

У слабкорозвинених країнах поширені хвороби, у виникненні яких важливе значення мають погані умови життя, недотримання гігієнічних вимог, відсутність специфічної профілактики, послаблена опірність організму. Це інфекційні хвороби, білково-енергетична недостатність та ін. Найбільш уразливим контингентом є діти.

3.9. Впливом яких чинників пояснюють розвиток "хвороб цивілізації"?

У розвитку "хвороб цивілізації"" мають значення: а) забруднення навколишнього середовища;

б) урбанізація - переміщення великих груп населення із сільської місцевості в міста (неможливість швидкої адаптації викликає стреси і розвиток хвороб);

в) гіподинамія;

г) зміна характеру харчування - споживання високоенергетичних рафінованих продуктів.

3.10. Назвіть основні напрями загальної етіології. У чому їх сутність?

Основні напрями загальної етіології:

1. Моношузсшізм. Це концепція в патології, що визнає абсолютне верховенство причини у виникненні хвороби. У хвороби завжди є одна причина. Різні умови практично не мають ніякого значення. Ця концепція виникла в другій половині XIX ст. і пов'язана з успіхами в мікробіології. Є матеріалістичною, метафізичною.

2. Кондщіонсмізм. Ця концепція не визнає визначальної ролі причини у виникненні хвороби. її представники вважають, що хвороба виникає як наслідок поєднання багатьох однакових за значенням чинників, тобто умов. Виділити з такої сукупності який-небудь один, істотний фактор не є можливим (принцип поліетіологіч-ності). Зазначена концепція виникла на початку XX ст. і є відображенням суб'єктивно ідеалістичних поглядів на хворобу.

3. Конституціоналізм. Прихильники цієї концепції вважають, що вирішальне значення у виникненні хвороби належить не патогенним факторам навколишнього середовища, а самому організму, зокрема, його спадковості і конституції.

4. Психосоматичний напрям. Вважають, що в основі розвитку хвороб лежать порушення психічної сфери людини, зокрема підсвідомих психічних процесів. Часто соматична хвороба виникає як результат конфлікту між потребами організму і можливостями їх задоволення. Ця концепція є розвитком учення Фрейда в медицині.

Сутність сучасних уявлень про співвідношення причин і умов у виникненні хвороб грунтується на головних принципах діалектики й детермінізму, які в патології розкриваються у складному переплетенні таких протилежностей, як зовнішнє і внутрішнє, спадкове і набуте, випадкове і необхідне, специфічне і неспецифічне. Жодна з умов, без яких патогенна властивість збудника не виявиться, ні навіть їх сукупність не викличуть захворювання, якщо відсутній сам збудник. Однак і загальні закономірності, і саме виникнення патологічного процесу при дії збудника будуть мати місце в кожному окремому випадку тільки за наявності необхідних для цього умов. При цьому специфічні особливості хвороби (її форма, перебіг і т. д.) залежать уже не стільки від збудника, скільки від комплексу умов, насамперед від загального стану організму, його генетичної схильності та ін. При такому розгляді кожна з умов стосовно певної особливості хвороби сама виступає вже як причина.

4. Загальний патогенез

4.1. Що таке патогенез?

Патогенез — це вчення про механізми розвитку, перебігу і завершення хвороби.

4.2. З яких періодів складається патогенез хвороби?

Розрізняють чотири періоди:

1) латентний (інкубаційний);

2) продромальний;

3) період виражених клінічних ознак;

4) завершення хвороби.

У латентному періоді ще відсутні будь-які клінічні ознаки. Його тривалість - від кількох секунд до багатьох років (для лепри - 20 років). Під час продромального періоду з'являються деякі неспецифічні ознаки хвороби.

4.3. Як взаємопов'язані причина і патогенез хвороби?

Існує три варіанти зв'язків між причиною і патогенезом (рис. 13).

Рис. 13.Варіанти "співіснування" етіології і патогенезу

1. Етіологічний ф актор відіграє роль поштовху і вмикає патогенез. Для перебігу патогенезу подальше існування причини не є обов'язковим (опіки, променева хвороба).

2. Співіснування причини й патогенезу. Патогенез триває доти, доки діє етіологічний фактор (більшість інфекційних хвороб).

3. Персистенція етіологічного фактора. Агенти, що спричинюють хворобу, затримуються в організмі довше, ніж триває патогенез. При цьому властивості етіологічного фактора можуть змінюватися під впливом організму (бактеріоносійство після інфекційної хвороби).

4.4. Поєднання яких процесів і явищ складає основу патогенезу?

Патогенез хвороби завжди містить в собі два типи процесів і явищ. З одного боку, це ушкодження, руйнування, тобто власне патологічні зміни і процеси. Вони ведуть до порушень гомеостазу. З другого — це захисні, пристосувальні реакції і процеси. Вони спрямовані на усунення порушень гомеостазу, що виникають під впливом патогенних факторів і руйнівних процесів в організмі.

4.5. Що таке адаптація й компенсація? Що спільного мають ці поняття і чим вони відрізняються?

Адаптація - це пристосування організму і його структур до мінливих умов зовнішнього середовища. Адаптація забезпечує збереження гомеостазу і попереджає ушкодження в умовах дії чинників навколишнього середовища.

Компенсація - це стан, що розвивається як результат реалізації компенсаторних реакцій і процесів, спрямованих на відновлення порушеного гомеостазу внаслідок дії патогенних факторів. Компенсація ліквідує наслідки ушкодження.

Основу адаптації й компенсації становлять одні і ті самі механізми, що їх називають захисно-пристосувальними, або захисно-компенсаторними.

Відмінність цих понять полягає в тому, що адаптація розвивається при збільшенні інтенсивності дії звичайних факторів зовнішнього середовища. Ушкодження ще не відбулося, а показники гомеостазу перебувають на крайній межі норми. Компенсація ж розвивається при дії патогенних факторів, коли відбувається ушкодження, а показники гомеостазу вже вийшли за межі норми.

4.6. Як відбувається становлення адаптації і компенсації?

Розрізняють два етапи розвитку цих станів.

I. Етап негайної адаптації і компенсації.Відбувається мобілізація існуючих механізмів і резервів, у результаті чого збільшується навантаження на одиницю функціонуючої системи, розвивається її гіперфункція, На цьому етапі події розвертаються за такою схемою: дія патогенного фактора → порушення гомеостазу → сприйняття порушень гомеостазу → регуляторні центри → негайні захисні реакції (специфічні і неспецифічні) → гіперфункція відповідних структур, що підтримують гомеостаз.

II. Етап довгострокової адаптації і компенсації.Його основу становить збільшення потужності систем, відповідальних за адаптацію і компенсацію. Це досягається збільшенням кількості структур, що забезпечують гіперфункцію, тобто розвивається гіпертрофія. При цьому навантаження на одиницю функціонуючої системи зменшується до норми. На клітинному рівні розвивається такий ланцюг подій: гіперфункція → порушення внутрішньоклітинного гомеостазу → активація геному →- збільшення синтезу відповідних білків гіпертрофія клітини.

Порівняльна характеристика негайних і довгострокових механізмів адаптації і компенсації:

Негайні механізми Довгострокові механізми
Мобілізація існуючих механізмів Збільшення потужності компенсаторних механізмів
Використання існуючого резерву структур Збільшення кількості структур (гіпертрофія)
Збільшення інтенсивності функціонування структур Зменшення інтенсивності функціонування структур до норми

4.7. Що таке причиново-наслідкові зв'язки в патогенезі? Які існують варіанти цих зв 'язків ?

Різні події, які відбуваються в організмі в процесі розвитку хвороби, перебувають між собою в певних причиново-наслідкових зв'язках, тобто одне й те ж саме явище патогенезу одночасно є наслідком одних подій і причиною інших. Розрізняють кілька типів таких зв'язків. 1. "Пряма лінія". Події в патогенезі розвиваються по прямій лінії, коли одне явище є наслідком попереднього і причиною наступного (рис. 14).

Рис. 14. Приклад

"прямої лінії" в

патогенезі

2. Розгалужені типи. Такими є дивергенція і конвергенція. При дивергенції певні події патогенезу мають багато наслідків. Наприклад, при цукровому діабеті відсутність інсуліну як центральна ланка патогенезу має своїм наслідком порушення вуглеводного, жирового, білкового, водно-сольового обмінів і кислотно-основної рівноваги (рис. 15).

¥ не AS. Дивергенція в патогенезі цукрового діабету

При конвергенції'різні події патогенезу ведуть до одного і того ж наслідку. Наприклад, при запаленні в різних клітинах і в плазмі крові утворюються різні біологічно активні речовини (гістамін, серотонін, простагландини, кініни). Всі вони викликають розширення артеріол (артеріальну гіперемію) і підвищують проникність судин (рис. 16).

3. "Зачароване коло" (circulus vitiosus). Це такий тип причиново-наслідкових зв'язків, коли певні явища патогенезу через певну послідовність подій призводять до посилення самих себе. Зазначений варіант є найбільш небезпечним, тому що він самопідтримує патогенез хвороби і погіршує її перебіг.

4.8. Наведіть приклади розвитку патогенезу за типом "зачарованого кола".

У патогенезі будь-якого шоку велике значення має зменшення артеріального тиску. Артеріальна гіпотензія, що виникає, є причиною кисневого голодування. Гіпоксія

Рис. 16. Конвергенція як тип причиново-наслідкових зв 'язків у патогенезі запалення

головного мозку призводить до пригнічення судинорухового центру і ще більшого зниження артеріального тиску (коло замкнулося) (рис. 17).

Рис. 17. "Зачароване коло" в патогенезі шоку

У стадії декомпенсації при перегріванні підвищується температура тіла. Це призводить до збільшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі й окисних. У результаті цього зростає теплопродукція і, як наслідок, ще бі*льше підвищується температура тіла (рис. 18).

Рис. 18. 'Зачароване коло" у розвитку гіпертермії

4.9. Що таке головна ланка патогенезу?

Головна ланка патогенезу - це процес, необхідний для розгортання всіх інших. Він розвивається під дією етіологічного фактора й визначає специфіку хвороби. Своєчасна ліквідація головної ланки веде до усунення патологічного процесу в цілому. На цьому ґрунтується основний принцип патогенетичного лікування хвороб.

Так, при цукровому діабеті головною ланкою патогенезу є нестача інсуліну. Усунення її введенням гормону веде до зникнення інших проявів хвороби (гіперглікемії, глюкозурії, полідипсії, кетонемії, коми).

4.10. Який зміст вкладають у поняття специфічні і неспецифічні механізми патогенезу?

У патогенезі завжди поєднуються специфічні і неспецифічні процеси і механізми.

Специфічні цілком залежать від властивостей і особливостей причини й визначають основні характеристики хвороби. Пошук специфічних ознак лежить в основі розпізнавання (діагностики) хвороб.

Неспецифічні визначаються генетично детермінованими властивостями самого організму, закріпленими в еволюції. Це механізми стандартної відповіді на будь-який патогенний фактор. Вони спрямовані на збільшення резистентності організму до ушкодження і здійснюються за участю нервової і ендокринної регуляторних систем. У зв'язку з цим виділяють нервові (парабіоз, патологічна домінанта, порушення корково-вісцеральних відносин, нейродистрофічний процес) і ендокринні (стрес) неспецифічні механізми патогенезу.

4.11. Які існують зв'язки між місцевими і загальними явищами в патогенезі?

Можливе існування двох типів зв'язків між місцевим і загальним у патогенезі.

I. Первинно розвиваються місцеві порушення. Вони за відповідних умов можуть спричинятися до загальних змін в організмі.

Так, запалення, пухлини, опіки є місцевими процесами. Однак якщо їх вираже-ність досягає певного рівня, вони можуть викликати розвиток загальних порушень - гарячки, кахексії, опікової хвороби.

II. Первинно розвиваються загальні порушення. Вони можуть виявляти себе місцевими змінами.

Так, гіри цукровому діабеті (загальному захворюванні) вторинно розвиваються місцеві процеси — фурункули, ураження судин, нервів, нирок, сітківки ока. Загальні зміни ліпідного обміну в організмі часто ведуть до розвитку атеросклерозу, який може виявляти себе такими місцевими ураженнями, як інфаркт міокарда, інсульти, гангрена нижньої кінцівки та ін.

4.12. Як взаємопов 'язані структурні і функціональні порушення в патогенезі?

В основі будь-яких функціональних порушень лежать структурні зміни на різних рівнях біологічної організації — молекулярному, субклітинному, клітинному і т. д. Звідси випливає, що чисто функціональних хвороб немає. З другого боку, функціональні порушення, що виникають у патогенезі, можуть бути причиною розвитку вторинних структурних змін. Так, гіперфункція клітин і органів (функціональні зміни) закономірно призводить до їх гіпертрофії (структурні зміни).

5. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

5.1. Що таке механічна травма? Які загальні порушення можуть бути зумовлені механічною травмою?

Механічна травма - це ушкодження тканини твердим тілом або ударною хвилею. Місцево травма може виявляти себе розривами, забитими місцями, переломами, роздавленням або їх комбінаціями. Часто механічна травма поєднується із крововтратою, ушкодженням нервових стовбурів і шкірних покривів. Найбільш важкими загальними проявами травми є травматичний шок і синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром) (див. розд. 12).

5.2. Які патологічні процеси можуть розвиватися при дії на організм термічних факторів?

При загальній дії на організм високої температури може розвиватися гіпертермія (перегрівання), при місцевій- опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури може призводити до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури буває причиною відмороження.

У розвитку гіпер- І гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації і декомпенсації. У першу стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не змінюється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

5.3. Як змінюється теплопродукція і тепловіддача в різні стадії гіпо- і гіпертермії?

Патологічний процес Теплопродукція Тепловіддача
Гіпотермія    
Стадія компенсації Збільшується Зменшується
Стадія декомпенсації Зменшується Збільшується
Гіпертермія    
Стадія компенсації Зменшується Збільшується
Стадія декомпенсації Збільшується Зменшується

5.4. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпотермії?

Пригіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у двох напрямах.

I. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі:

а) спазм периферичних судин;

б) зменшення потовиділення;

в) зміна пози й інші поведінкові реакції, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла;

г) підвищення теплоізоляційних властивостей шерсті у тварин завдяки скороченню гладких м'язів, що піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція — "гусяча шкіра").

II. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції:

а) збільшення скоротливого термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, мимовільні рухи);

б) збільшення нескоротливого термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окиснення і фосфорування).

5.5. Які власне патологічні зміни складають суть стадії декомпенсації при гіпотермії?

Головною ознакою цієї стадії є зниження температури ядра тіла, що закономірно призводить до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окиснення. При цьому різко зменшується споживання кисню і утворення АТФ у клітинах. Дефіцит енергії спричиняється до пригнічення життєво важливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує дефіцит АТФ - замикається "зачароване коло", що веде зрештою до смерті.

5.6. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпертермії?

При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. Такими є:

1) розширення периферичних судин;

2) збільшення потовиділення;

3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції);

4) теплова задишка у тварин.

5.7. Які власне патологічні зміни характерні для стадії декомпенсації при гіпертермії?

Основною ознакою другого періоду перегрівання - стадії декомпенсації - є підвищення температури тіла. Воно супроводжується різким збудженням ЦНС, посиленням дихання, кровообігу і обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбуджсння нервових центрів можуть закінчитися їх виснаженням, порушенням дихання, функції серця і зниженням артеріального тиску. Розвивається гіпоксія.

У результаті інтенсивного потовиділення виникає зневоднення, порушується електролітний обмін. Згущення крові й підвищення її в'язкості створюють додаткове навантаження на апарат кровообігу і є одними з чинників розвитку недостатності серця. На тлі прогресування явищ кисневого голодування з'являються судоми, настає смерть.

Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла отримало назву теплового удару.

5.8. Які загальні зміни в організмі можуть виникати при опіках?

Комплекс загальних змін в організмі, що виникають при великих і глибоких опіках, має назву опікової хвороби.

Розрізняють такі стадії опікової хвороби: опіковий шок, опікова токсемія, опікова інфекція, опікове виснаження, завершення.

У розвитку опікового шоку головну роль відіграє больовий фактор. Саме цим пояснюють досить велику тривалість еректильної фази (фази збудження) шоку.

Опікові токсини з'являються в організмі в результаті порушення обміну речовин, але найбільше їх утворюється на місці ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровообіг надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.

Інтоксикація організму посилюється інфекцією. її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це ускладнення пов'язують зі зниженням бар'єрних властивостей організму і його структур, зумовленим некрозом шкіри, порушенням функції системи мо-нонуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишок.

Велике значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата білків і рідини відбувається головним чином на місці ураження як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в'язкості утруднюють кровообіг і роботу серця.

Опікове виснаження характеризується поступовим розвитком кахексії, набряками, анемією, дистрофічними змінами у внутрішніх органах, ускладненнями (пневмонією, гломерулонефритом), недостатністю кіркової речовини надниркових залоз.

У процесі видужання відбувається повне відторгнення некротичних тканин, заповнення дефекту грануляціями, рубцювання і епітелізація.

5.9. Які види іонізуючого випромінювання можуть справляти патогенну дію на організм?

Здатність чинити патогенну дію мають всі види іонізуючого випромінювання: корпускулярні (а- і (3-частки, нейтрони, протони) і електромагнітні хвилі (рентгенівське, гамма-випромінювання). Механізми дії іонізуючої радіації на клітини і наслідки опромінення організму представлено на рис. 19.

5.10. Від чого залежить чутливість тканин до дії іонізуючої радіації? Основним чинником, що визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є

здатність клітин до поділу й інтенсивність цього процесу. Отже, найвищу радіочутливість мають тканини, у яких процеси поділу клітин відбуваються найбільш інтенсивно. Це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, де відновлення клітин відбувається постійно. Далі йде епітеліальна тканина, особливо епітелій травного каналу і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім — ендотелій судин; останні в цьому ряду - хрящова, м'язова і нервова тканини.

5.11. У чому сутність прямої патогенної дії іонізуючої радіації на клітини?

Під прямою дією іонізуючої радіації розуміють безпосередній її вплив на макромолекули й надмолекулярні структури клітин (див. рис. 19). Енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних зв'язків, спричинює іонізацію молекул, розрив найменш міцних зв'язків, утворення вільних радикалів і т. д.

Структурними проявами прямої дії радіації є розрив хромосом, розщеплення молекул ДНК, РНК, набрякання органоїдів клітини.

Підраховано, що пряма дія радіації обумовлює близько 45 % сумарного біологічного її ефекту.

Рис. 19. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання

5.12. У чому сутність непрямої патогенної дії іонізуючої радіації на клітини? Що таке радіоліз води?

Непряма дія іонізуючої радіації обумовлена утворенням у клітинах великої кількості вільних радикалів. Основним їх джерелом є молекули води. Процес утворення вільних радикалів водню й гідроксилу з води під впливом радіації отримав назву радіолізу води.

Радіоліз води:

Утворення вторинних вільних радикалів:

Утворені вільні радикали взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільні радикали й гідропероксиди. їх накопичення веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окиснення азотистих основ ДНК і РНК, білків-ферментів (особливо сульфгідрильних груп, що входять до складу активних центрів), ліпідів, амінокислот.

На частку непрямої дії припадає 55 % сумарного біологічного ефекту іонізуючої радіації.

5.13. Що таке радіотоксини?

Радіо токсин її - це продукти вільнорадикального окиснення, що утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення. Найбільше значення в патогенезі променевих уражень мають ліпідні радіотоксини (ліпідні гідропероксиди, епоксиди, альдегіди, кетони). Будучи проміжними й кінцевими продуктами пероксидного окиснення ліпідів, вони накопичуються в мембранах клітин і порушують їхні бар'єрні властивості.

Крім того, в опромінених клітинах з деяких амінокислот (тирозин, триптофан) утворюються так звані хінонові радіотоксини. Вони є хімічними мутагенами, пригнічують активність багатьох ферментів.

Радіотоксини, потрапляючи з ушкоджених клітин у кров, чинять патогенну дію й на віддалені від місця їх утворення органи і тканини. Цим, зокрема, пояснюють загальні порушення в організмі при місцевих променевих ураженнях.

5.14. Які чинники сприяють і які перешкоджають розвитку променевих уражень ?

Розвитку променевих уражень сприяють підвищення температури, збільшення напруги кисню і вмісту води в тканинах. За цих умов збільшується швидкість вільно-радикальних реакцій, а отже, і непряма патогенна дія іонізуючої радіації. І навпаки, зниження температури, кисневе голодування й зневоднення є факторами, що сповільнюють розвиток променевих уражень.

5.15. Які захисно-компенсаторні механізми в клітинах спрямовані на попередження й ліквідацію променевого ушкодження? Що таке радіопротектори ?

Для захисту клітин від променевого ураження найбільше значення мають антиоксидантні системи й механізми репарації ДНК (докладно див. розд. 6 і 11).

Радіопротекторами називають речовини, уведення яких попереджує або зменшує ступінь розвитку променевих уражень. Найбільш вивчені сьогодні з цього погляду антиоксиданти й препарати, що є донаторами сульфгідрильних груп. При використанні останніх досягається ефект захисту власних SH-груп, що входять до складу активних центрів багатьох ферментів.

5.16. Назвіть форми і стадії розвитку гострої променевої хвороби.

Залежно від поглиненої дози опромінення виділяють три форми гострої променевої хвороби: кістково-мозкову (поглинена доза — від 0,5 до 10 Гр), кишкову (від 10 до 50 Гр) і мозкову (від 50 до 200 Гр).

У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (тривалість - 1—2 доби); 2) період удаваного благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.

5.17. Які синдроми найбільш характерні для періоду виражених клінічних ознак гострої променевої хвороби? Який їх патогенез?

1. Гематологічний синдром. Виявляє себе панцитопенією, тобто зменшенням вмісту в крові всіх формених елементів. Раніше всього зникають із крові лімфоцити. Лімфопенію можна виявити вже в період удаваного благополуччя. Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім - тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія).

Розвиток панцитопенії обумовлений ураженням червоного кісткового мозку й природною загибеллю зрілих формених елементів, що містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то спочатку зменшується вміст короткоживучих формених елементів - лімфоцитів, нейтрофілів, і значно пізніше - еритроцитів.

2. Геморагічний синдром. Підвищена кровоточивість при гострій променевій хворобі обумовлена такими факторами:

а) тромбоцитопенією;

б) променевим ушкодженням ендотелію судин;

в) підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), що вивільнюються тканинними базофілами в умовах опромінення;

г) порушенням зсідання крові в результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину.

3. Інфекційні ускладнення. їхній розвиток пов'язаний з порушенням зовнішніх бар'єрів організму (ушкодження покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна недостатність) і фагоцитозу.

4. Аутоімунні реакції. Причиною їхнього виникнення є поява аутоантигенів в о