Характер поражения сосудов
1. Закупорка просвета сосуда
2. Сужение просвета сосуда (в %)
3. Перегибы, петлеобразование сосудов
4. Аневризмы:
§ мешотчатые;
§ артериовенозные;
§ каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья;
5. Поражения вен и венозных синусов
Патогенетические механизмы ишемических поражений мозга
Обычно рассматриваются два основных механизма ишемических поражений – эмболия и сосудистая мозговая недостаточность. В первом случае ишемические поражения мозга называют эмболическими, а во втором – гемодинамическими. Развитие ишемических поражений мозга в большинстве случаев обусловлено эмболией, на долю же гемодинамических нарушений приходится 5-20% от общего числа всех ишемических поражений мозга. Хотя при окклюзирующих поражениях преобладает гемодинамический механизм.
Пороги ишемии мозга:
· Функциональный (18-20 мл/100г/мин).
· Деструктивных морфологических проявлений (5-10 мл/100г/мин).
· Зона обратимых нарушений (10-23 мл/100г/мин), «ишемическая полутень» (penumbra): нейроны сохранены, но не функционируют, так как объемный мозговой кровоток в этой зоне достаточен для поддержания жизнеспособности нейронов, но недостаточен для их функционирования.
Стадии ишемии мозга (по Пауэрсу):
Стадия 0 (нормальное перфузионное давление): для обеспечения метаболических потребностей мозга регуляция мозгового кровообращения осуществляется за счет изменения просвета внутримозговых сосудов.
Стадия 1(небольшое снижение перфузионного давления): кровоток поддерживается за счет расширения сосудов, объем крови мозга при этом возрастает.
Стадия 2 (дальнейшее падение перфузионного давления): возможности вазодилатации исчерпываются, мозговой кровоток снижается, метаболизм поддерживается за счет повышения экстракции кислорода из артериальной крови.
При дальнейшем снижении перфузии мозга компенсаторные механизмы сосудистой системы оказываются несостоятельными, что приводит к развитию инфаркта мозга
Стадии ишемии мозга (по Бэрону):
· Вазодилатация - снижение перфузионного давления компенсируется за счет увеличение объема крови в мозге.
· Олигемия - мелкие внутричерепные артерии утрачивают способность к расширению, мозговой кровоток снижается; поддержание необходимого уровня потребления кислорода обеспечивается увеличением фракции извлечения кислорода, что получило название синдром «нищей перфузии».
· Истинная ишемия - исчерпаны все возможные компенсаторные механизмы, уровень поглощения кислорода снижается, что может привести к развитию инфаркта мозга.
62. – Этиология и патогенез ишемических и геморрагических повреждений мозга. Патогенетические значения нахождения мозга в замкнутом пространстве черепной коробки.
63. – Сердечные аритмии. Этиология. Классификация.
Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.
Этиология аритмий: сердечные и внесердечные факторы.
1. Сердечные факторы.
§ Патология миокарда (миокардиты, кардимиоопатии, миокардиодистрофии).
§ Токсические и экзогенные воздействия на миокард.
§ Коронарная недостаточность (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда).
§ Клапанные пороки сердца.
§ Дополнительные проводящие пути в сердце.
2. Внесердечные факторы.
§ Нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности (например, повышение тонуса блуждающего нерва, при неврозах и психопатиях, нарушениях мозгового кровообращения).
§ Стресс (в первую очередь психоэмоциональный).
§ Повышение внутричерепного давления.
§ Гипо- и гипертиреоз.
§ Альдостеронизм (первичный и вторичный) вызывает гипокалийэмию.
§ Гипотермия и лихорадка.
§ Тромбоэмболия легочной артерии.
§ Гипо- и гипертония.
§ Болезнь и синдром Иценко-Кушинга (повышение секреции глюкокортикоидов, которые обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона).
§ Передозировка некоторых лекарственных препаратов.