Группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие HLA-антигенов В5, В15, В35 и др. увеличивают вероятность заболевания ЯБ

§ Стрессовые факторы (преимущественно тяжелые психические) - существует трактовка язвы как психосоматического заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Быкова).

Нарушения высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов ® нарушаются взаимоотношения между корой головного мозга и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций ® повышение секреции HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки ® развитие дистрофических процессов.

Гормоны стресса (прежде всего, глюкокортикоидов) ® нарушается адгезивность клеток слизистой ® возникает переваривание слизистой пепсином. Глюкокортикоиды ® ингибируют синтез простагландинов (они угнетают секрецию HCl в желудке) ® повышение секреции HCl.

§ Местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища).

§ Преобладание тонуса парасимпатической нервной системы.

§ Гипокинезии.

Решающим звеном впатогенезеЯБ является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нарушение соотношение факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае. Так, при ЯБ двенадцатиперстной кишки чаще ведущую роль играет повышение кислотно-пептической агрессии, тогда как при ЯБ желудка на первый план может выступать снижение факторов защиты слизистой желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Факторы агрессии

1. Усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением продукции соляной кислоты (Шварц, 1910 г.: «без кислоты нет язвы») и пепсина.

Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс). Липаза и желчь, в состав которой входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота оказывают повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка.

3. Экзогенные химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием: НПВП, этанол (особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка), никотин повреждает микроциркуляторное русло слизистой, подавляет секрецию поджелудочной железой бикарбонатов.

4. Инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки бактерией H. pylori.

5. Газовый и негазовый ацидоз (хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, цирроз печени и почечная недостаточность).

6. Гормоны АПУД-системы (гистамин, гастрин, кишечные гормоны).

Факторы защиты

1. Защитные функции слизи.

§ концентрация и удержание НСО₃^- у поверхности париетальных клеток;

§ предотвращение контакта клеток покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;

§ обволакивание только что проглоченных частичек пищи, смазывание покрова желудка, т.е. предохранение его от повреждений грубой пищей;

§ частичная нейтрализация Н⁺ с помощью отрицательно заряженных гликопротеинов и пептидов слизи;

§ захват бактерий поступившие в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация (препятствует - катаболическое действие глюкокортикоидов при стрессе).

3. Секреция бикарбонатов в желудке. Внутриклеточная карбоангидраза превращает СО₂ и Н₂О в НСО₃^- и H⁺. NaНСО₃ поступает в клетки с током крови из интерстициальной ткани, добавляя буферные вещества к внутриклеточному пулу бикарбонатов. Через НСО₃^-/Cl^--ионоoбменники апикальной мембраны происходит выделение НСО₃^- в неактивный слой слизи.

4. Микроциркуляция крови в слизистой оболочке (возможны острые стрессорные язвы желудка при кровопотерях).

5. Цитопротекция - способность простагландинов предотвращать или смягчать повреждения слизистой желудка (стимулируют продукцию НСО₃^- и слизи, усиливают кровоток в слизистой оболочке, подавляют обратную диффузию ионов Н⁺ из просвета желудка в клетки эпителия и стимулируют восстановление поверхностного эпителия).

6. Секретин, соматостатин.

7. Иммунная защита.

75. – Этиология и патогенез панкриотитов. Расстройства кишечной секреции и моторики.

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, который может быть острым и хроническим.

Острый панкреатит

В этиологии острого панкреатита существенное значение придают:

§ злоупотреблению алкоголем,

§ перееданию жирной пищи,

§ желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы,

§ механическому повреждению,

§ инфекциям и интоксикациям.

Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания.

В результате действия этиологических факторов происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.

Согласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А₂) активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита ® активированные ферменты (особенно трипсин) переваривают собственные ткани железы ® отек, интерстициальные кровотечения, повреждение сосудов, некрозу паренхиматозных клеток.

Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества (гистамин, серотонин) ® выраженные нарушения в микроциркуляторном русле не только железы, но и микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться некротизирующий панкреатит. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок.

Хронический панкреатит

Основные этиологические факторы действуют или непосредственно на ацинарные клетки железы, вызывая их повреждение и некроз (например, алкоголь или лекарства), или способствуют повышению давления в протоках железы (желчно-каменная болезнь, дуоденальные факторы). Все это приводит к внутрипанкреатической активации протеолитических ферментов железы, аутолизу клеток железы, активации кининовой системы и нарушению процессов микроциркуляции, отеку интерстициальной ткани железы. Хронизации воспалительного процесса способствуют иммунологические нарушения, нарушения антигенного состава клеток железы и включение патологических иммунных реакций. У больных в фазы обострения процесса наблюдается феномен "уклонения" ферментов в общий кровоток, что приводит в свою очередь к ряду системных нарушений.

76. – Печеночная недостаточность. Патогенетические варианты. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности.

Печеночная недостаточность (ПН) – синдром, характеризующийся снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

ПН делится на виды по следующим признакам:

1. По числу нарушенных функций:

§ парциальная;

§ тотальная.

2. По течению:

§ острая;

§ хроническая.

3. По исходу:

§ летальная;

§ нелетальная.