Рис, 4.81. Множественныекарциноиды тонкой кишки 7 страница

 

 



Рис. 8.27. Плоскоклеточный рак правой малой поло­вой губы(Ж/79). Пациентке произведена расширенная (радикальная) вульвэктомия. Плоскоклеточный рак вульвы обычно встречается у: 1) пожилых женщин как осложнение длительно существующего лихеноидного склероза и атро­фии слизистой вульвы; 2) более молодых женщин как ос­ложнение папилломавирусной инфекции.

Рис. 8.28. Злокачественная меланома влагалища(Ж/78). Влагалище — одна из нетипичных локализаций пер­вичной меланомы.

 




Рис. 8.29. Запущенный плоскоклеточный рак шейки матки(Ж/41). Шейка матки полностью разрушена злокаче­ственной опухолью.

Рис. 8.30. Рак in situ плюс ранний инеазивный плоско­клеточный рак шейки матки(Ж/41). Шейка матки разрушена. Диагноз был установлен цитологически и под дён гистологически при биопсийном исследовании.

Рис. 8.31. Плоскоклеточный рак шейки матки(Ж 72). возникший при длительно существующем полном выпаде­нии стенок влагалища и матки (тотальная грыжа влагалища)

 



 



Рис. 8.32. Эмбриональная рабдомиосаркома(Ж/2). Мать девочки за­метила мягкие узелки, выступающие из влагалища.


Рис. 8.33. Тазовая эвисцерация(тангистерэктомия с лимфаденэкто-мией) (Ж/2, см. рис. 8.32). Ткань мягкотканой опухоли занимает влагали­ще и шейку матки. При гистологичес­ком исследовании опухоль была пред­ставлена ботриоидным подтипом эмб­риональной рабдомиосаркомы.

Рис. 8.34. Заращённая девственная плева(Ж/новорождённая)

Рис. 8.35. Удвоенная матка.

 



 

 

 


Рис. 8.36. Пиометра (Ж/67). В связи со стенозом шей­ки матки, её полость заполнена гноем.

Рис. 8.37. Доброкачественный полип эндометрия (Ж/37). Мягкий полип, прикреплённый к эндометрию. Клинически он проявлялся гиперменореей.

 

 





Рис. 8.38. Гиперплазия эндометрия(Ж/45). У пациентки имело место постменопаузальное кровотечение. В процесс вовлечен весь эндометрий. Фактически, можно говорить о полипе эндометрия, состоящем из множества разрознен­ных частей.

Рис. 8.39. Аденокарцинома эндометрия(Ж/76). Имеет­ся большая, рыхлая ткань опухоли, выполняющая полость матки.

Рис. 8.40. Хориокарцинома(Ж/25). Пациентке выполне­на экстирпация матки. Метастазы опухоли имелись в пра­вом яичнике и в стенке влагалища (черные узелки).

Рис. 8.41. Поверхность разреза матки(Ж/25. см. рис 8.40). Видна геморрагическая ткань опухоли, прорастаю­щая в миометрий.

 

 



 


 




 


 


Рис. 8.42. Интрамуральная лейомиома(Ж/40) Видна типичная тяжистая, дольчатая структура этих опухолей.

Рис. 8.43. Подслиэистая лейомиома полиповидной формы(«неножке»), исходящая из истмической части мат­ки и выполняющая полость цервикального канала («рожда­ющаяся) (Ж/48).

Рис. 8.44. Красная дегенерация(«карнификация») леиомиомы (Ж/42). Для этого состояния характерен красный мясистый вид ткани опухоли.

Рис. 8.45. Липолейомиома(Ж/45). Жёлтый цвет опухоле­вой ткани обусловлен её липидным компонентом.

 




 

 


Рис. 8.46.Лейомиома матки(Ж/44). На разрезе ткань опухоли имеет кисты и участки некроза. Эти изменения не исключали вероятность малигнизации опухоли, однако, при микроскопическом исследовании малигниэация подтверж­дена не была.

Рис. 8.47. Эндолимфатический стромальный миоз(эн-

дометриальная стромальная саркома) (Ж/51). Обратите внимание на красные, червеобразные области опухоли в уиометрие.

Рис. 8.48. Аденомиома матки(Ж/48). Миометрий дна матки утолщен за счёт узлов, в которых содержится много маленьких, заполненных кровью пространств.

 




Рис. 8.49. Двусторонний пиосальпинкс(Ж/49). Фаллопиевы трубы рас­ширены, их серозная оболочка гиперемирована.

Рис. 8.50. Двусторонний пиосальпинкс(Ж/49, См рис. 8.49). Трубы вскры­ты, в их полостях содержится гной. В по­лости матки виден маленький полип эн­дометрия.

Рис. 8.51. Гидросальпинкс (Ж/33) -исход хронического сальпингита. Фалло­пиева труба резко увеличена, заполнена прозрачной жидкостью.

 



Рис. 8.52. Простые фолликулярные кисты в яичнике{Ж/40). Невскрытые кисты яичника синего цвета. В эндоме­трии дна матки имеется небольшой полип.

Рис.8.53. Двусторонний поликистоз яичников(Ж/23). Большинство кист яичников представлены фолликулярны­ми кистами. В верхнем яичнике слева — жёлтое тело.

 





 



 

 


Рис. 8.54. Доброкачественная се­розная цистаденома яичника(Ж/19). Это однокамерная, тонкостенная киста, содержащая прозрачную жидкость.

Рис. 8.55. Эндометриоэ яичника

(Ж/40). Киста яичника — многокамер­ная. Кровь была удалена из большин­ства маленьких полостей кисты.

Рис. 8.56. Эндометриоз яичника

(Ж/31). Кровь из полости кисты не бы­ла удалена, чтобы показать т.н. «шоко­ладную кисту».

Рис. 8.57. Внетазовый экстрагени-тальный эндометриоз(Ж/43). У па­циентки через 5 лет после кесарева сечения появилось подкожное уплот­нение а зоне рубца. Оно было иссече­но. На поперечном срезе, в центре ткани уплотнения видны заполненные кровью кисты.

Рис. 8.58. Доброкачественная му-циноэная цистаденома яичника

(Ж/76) слева, Плотная опухолевая ткань слева — доброкачественная опу­холь Бреннера (аденофиброма яични­ка). Такое сочетание опухолей встре­чается довольно часто.

Рис. 8.59. Поверхность разреза опухоли яичника(Ж/76, см. рис. 8.58). Виден многокамерный характер кисты, содержащей муцин.

 

 



Рис. 8.60. Муцинозная цист-аденокарцинома яичника

(Ж/47). Ткань опухоли состоит из двух компонентов: плотные участки и множественные мел­кие полости доброкачественной муцинозной цистаденомы.

Рис. 8-61. Папиллярная цист-аденокарцинома яичника

(Ж/32). Обратите внимание на папиллярные выросты на внут­ренней и наружной поверхнос­тях кисты. В доброкачествен­ной папиллярной цистаденоме сосочки располагаются только на внутренней поверхности кисты.

 




Рис. 8.62. Опухоль Крукенберга (Ж/44).Оба яичника симметрично увеличены, в них имеются метастазы адено-карциномы желудка.

Рис. 8.63. Дермоидная киста{доброкачественная тера­тома) яичника (Ж/26) содержит кожное сало, волосы и зуб.

Рис. 8.64. Перекрут дермоидной кисты яичника и при­крепленной к ней маточной трубы (Ж/23).

 

 





 

 


 


Рис. 8.65. Фиброма яичника(Ж/30). Поверхность разре­за опухоли однородно белого цвета.

Рис. 8.66. Текома яичника(Ж/66). В отличие от фибромы, ткань текомы желтая, что обусловлено присутствием в ней липидов.

Рис. 8.67. Гранулёзоклеточная опухоль яичника(Ж/84) Эти опухоли иногда секретируют эстрогены. Ткань опухолей макроскопически, как правило, имеет жёлтый цвет Точный диагноз м.б. поставлен на основании микроскопического исследования.

Рис. 8,68. Дисгерминома яичника(Ж/30). Ткань опухоли на разрезе имеет кремовый, мясистый вид, с незначитель­ными участками кровоизлияний. Внешний вид опухоли мак­роскопически сходен с видом семиномы яичка.

 

 




Рис. 8.69. Трубная беременность(Ж/24). Кровь и ткань плаценты выделяются из значительно расширенной, разо­рванной маточной трубы.

Рис. 8.70. Яичниковая беременность(Ж/32). В толще яичника видна ткань плаценты.

Рис. 8.71. Обызвествление плода(литопедион) (Ж/55) — результат кальцификации плодного яйца при нелеченной внутрибрюшной беременности. Эта находка была сделана слу­чайно в ходе операции на органах малого таза. Оперативное вмешательство выполнялось по поводу другой патологии.

 

 




Рис. 8.72. Полный пузырный занос(Ж/26). Ма­териал получен при выскабливании полости матки. Нормальная ткань плаценты и плод отсутствуют. Материал представлен гроздевидным скоплением пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Обратите внимание на различный размер пузырь­ков.

Рис. 8.73. Неполный (частичный) пузырный за­нос (Ж/30).Обратите внимание на наличие среди нормальной ткани плаценты пузырьков различных размеров. Плод с признаками аутолиэа. Генетичес­кое исследование показало, что он имел триплоид-ный набор хромосом (69, XXX).

Рис. 8.74. Нормальная ткань плаценты и от­дельные пузырьки различных размеров(Ж/30, крупный план рис. 8.73).

Рис. 8.75. Хорионангиома(доброкачественная гемангиома) плаценты. Опухоль обычно распола­гается в месте прикрепления к плаценте пуповины. Это самая распространённая опухоль плаценты.

Рис. 8.76. Плацента с ретроплацентарной ге­матомой.

Рис. 8.77. Плацента с обширными западающи­ми зонами инфарктов.

Рис. 8.78. Гемолитическая болезнь новорож­дённых вследствие резус-конфликта.Большая отечная плацента.

Рис. 8.79. Гемолитическая болезнь новорождённых вследствие резус-конфликта.Отёк мертворожденного плода (т.н. «водянка плода").

 

 





 





Рис. 8.80. Завязывание в узел обвитой вокруг шеи пу­повиныявилось причиной внутриутробной смерти этого плода.

Рис. 8.81. Внутриматочная кандидозная инфекция.На

поверхности пуповины расположены белые пятна колоний Candida.

Рис. 8.82. Плацента от родов четвернёй.

Рис. 8.83. Приросшая плацента(Ж/30). После неудачных попыток ручного отделения плаценты с целью остановки послеродового кровотечения, была выполнена экстирпа­ция матки.

 

 





 



Рис. 9.1. Гиперпитуитаризм. Гигантизм (Ж/19).Семей­ные фотографии показали, что эта молодая женщина опе­режала в росте свою сестру близнеца и была всегда самой высокой в классе. У неё до полового созревания и перед за­вершением роста костей развилась аденома гипофиза, се-кретирующая соматотропин. Для сравнения пациентка сфотографирована с двумя здоровыми женщинами сред­него и высокого роста.

Рис. 9.2. Акромегалия(Ж/36). Это состояние встречается у лиц, у которых во взрослом состоянии развивается опу­холь, секретирующая соматотропин. Фотография показы­вает характерную аномалию прикуса, возникающую в ре­зультате увеличения нижней челюсти. Пациентка заметила, что за последние несколько лет вид ее лица изменился.

Рис. 9.3. Акромегалия.Слева увеличенная, лопатообраз­ная кисть (Ж/36, см, рис. 9.2), справа, для сравнения, пока­зана кисть здорового человека.

Рис. 9.4. Аденома гипофиза в гипофизарной ямке

Большинство аденом гипофиза при морфологическом ис­следовании представлено хромофобными клетками. Одна из причин развития клинических симптомов — атрофия сдавливаемых опухолью, прилежащих структур гипофиза, поскольку, они также секретируют гормоны. Иммуногисто-химические методы окраски позволяют морфологически распознать клетки, которые секретируют различные гормо­ны гипофиза (см. рис. 11.98).

Рис. 9.5. Гипопитуитаризм. Гипогонадизм(М/20). Име­ется много причин для гипофункции половых желёз, одна из которых — первичная гилофизэрная недостаточность.

Рис. 9.6. Гипопитуитаризм(М/60). Фотография человека с первичным гипопитуитаризмом. У него имеются признаки евнухоидизма. Он имел женский габитус и высокий тембр голоса; у него не росли волосы на лице, и отсутствовали другие вторичные половые признаки.

 



 

 


 

 



Рис. 9.7. Гипопитуитаризм(М/64). Пустое турецкое село, найденное по­смертно у пациента с первичным ги-попитуитаризмом.

Рис. 9.8. Киста гипофиза(Ж/55). Упациентки развились симптомы гипо-пигуитаризма после родов, ослож­нённых тяжёлым послеродовым кро­вотечением. Возможно, оно вызвало инфаркт гипофиза — синдром Шихе-на. Основные его клинические прояв­ления; недостаточность лактации; прекращение менструаций; симпто­матика гипотиреоза. Некоторые паци­ентки умирают вскоре после родов в результате послеродового инфаркта гипофиза.

Рис. 9.9. Этот синдром был описан Гарольдом Шихеном, патологом жен­ского госпиталя г. Глазго (Шотлан­дия) в 30-х годах XX века. Промыш­ленные рабочие жили очень скучен­но, в квартирах, арендуемых в этих зданиях вблизи реки Клайд. На одну семью приходилась одна комната. На четыре семьи приходилась кухня, ванная комната и туалет. Рожавшие женщины получали медицинскую по­мощи в минимальном обьёме. Мате­ринская и детская смертности были высоки. Г. Шихен сделал своё наблю­дение на значительном количестве случаев заболевания женщин, про­живавших в этих домах. Здания были реконструированы, и теперь это весьма дорогостоящая недвижи­мость е центре Глазго.

Рис. 9.10. Синдром Кушинга(Ж/45). Втечение около 2-х лет эта женщина отмечает нарастающее ожирение Ли­цо её стало лунообразным, щёки крас­ными (мзтронизм). Появились при­знаки гирсутизма.

Рис. 9.11. Синдром Кушинга(Ж/45, см. рис. 9.10). Центральное (туловищ­ное) ожирение и этрофические стрии кожи живота.

 



Рис. 9.12. Синдром Кушинга. Аденома коры надпочечни­ка (Ж/29). Эта опухоль была удалена.

Рис. 9.13. Базофильная аденома гипофиза(Ж/66) была найдена при вскрытии (стрелка). Клинически опухоль про­являлась картиной синдрома Кушинга.

 

 



 

 


 


 


 


 

Рис. 9.14. Двусторонняя нодулярная гиперплазия ко­
ры надпочечника(Ж/3) У пациентки имелся синдром Ку- Рис. 9.15. Двусторонняя гиперплазия коры надпочеч-

шинга, по поводу чего ей был удалён левый надпочечник. В никое (Ж/66,см рис. 9.12). Оба надпочечника увеличены в

связи с тем, что в результате операции проявления синдро- размерах. Кора их коричневого цвета, потому что гиперпла-

ма Кушинга не уменьшились, пациентке была выполнена зия захватывает, главным образом, ее сетчатую зону, Ги-

правосторонняя адреналэктомия. Вместе с надпочечником перплазия надпочечника этого типа м.б. первичной, тогда

была удалена и забрюшинная клетчатка, чтобы обеспечить она является причиной развития синдрома Кушинга. Она

удаление узелков ткани надпочечника, которые могут в ней м.б. вторичной — при эндогенной гиперсекреции или экзо-

располагаться. В результате наступило излечение. генном введении АКТП

 





 


 


 


 


 

 


 


 


 


 


Рис. 9.16. Преждевременное половое созревание

(М/11 месяцев).

Рис. 9.17. Аденома коры надпочечника(М/11 месяцев, см. рис. 9.16). Ткань опухоли дольчатая, на разрезе корич­невого цвета. Эта аденома секретировала андрогены.

Рис. 9.18. Гинекомастия (М/5).

Рис. 9.19. Опухоль коры надпочечника(М/5. см. рис. 9.18).Эта опухоль, секретируюшдя эстрогены, была спаяна с окру­жающими структурами и разорвалась при удалении. Невоз­можно предсказать, какие опухоли надпочечников злокачест­венные, а какие нет. Это обусловлено тем, что поведение опу­холи не зависят от степени плеоморфизма её клеток. Несмот­ря на спаянность с окружающими структурами и разрыв опу­холи при её удалении, в послеоперационном периоде гинеко­мастия уменьшилась. Пациент был здоров и по прошествии 30-ти лет.

Рис. 9.20. Синдром Конна(первичный гиперальдостеро-ниэм) (М/58). Левый надпочечник удалён. На его разрезе чётко видна ярко-жёлтая аденома коры. У пациента име­лись артериальная гипертония и гипокалиемия. После ле­восторонней адреналэктомии артериальное давление и уровень калия в крови нормализовались.

Рис. 9.21. Адреногенитальный синдром(Ж/2'/г). Строе­ние гениталий этих пациентов изменено в связи с гипертро­фией клитора (вирилизация наружных гениталий). Состоя­ние вызвано дефицитом фермента в надпочечниках, ре­зультатом чего явилась гиперсекреция андрогенов.

 



Рис. 9.22. Аддисонова болезнь (М/40)у этого пациента проявлялась выраженной слабостью, гиперпиг­ментацией кожи и пятнистой пигмен­тацией слизистой оболочки языка.

Рис. 9.23. Справа — рука пациента с гиперпигментацией кожи,осо­бенно ладонных складок(М 40. см. рис. 9.22). слева — рука здорового че­ловека

Рис. 9.24. Атрофия коры надпочеч­ника при аддисоновойболезни. Сравните атрофированный и нор­мальный надпочечники.

Рис. 9.25. Аддисоноваболезнь. Восковая модель одного из первых случаев болезни, описанной Томасом Аддисоном. Она была изготовлена Джозефом Тоуном и размещена в Гор-доновском музее госпиталя Гая в Лон­доне, Она показывает резко выражен­ную гиперпигментацию кожи.