Переваривание и всасывание белков
В ротовой полости не происходит.
В желудке главные клетки слизистой оболочки секретируют пепсиноген – предшественник протеолитического фермента пепсина. В результате аутокатализа в кислой среде желудочного сока фермент активируется. Соляная кислота поддерживает рН в пределах 1,5-2,0. Это оптимальные условия для активной работы фермента. В кислой среде белки корма подвергаются денатурации, что делает их более доступными ферментативному протеолизу. Пепсин быстро гидролизует в белках пептидные связи, образованые ароматическими аминокислотами и медленно связи между лейцином и дикарбоновыми аминокислотами.
В тонком отделе кишечника происходит дальнейший гидролиз пептидов до аминокислот. Туда поступает панкреатический сок с рН 7,8-8,2. Он содержит неактивные предшественники протеаз: трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазу, проэластазу. Слизистой кишечника вырабатывается фермент энтеропептидаза, который активирует трипсиноген до трипсина, а последний уже все остальные ферменты. Протеолитические ферменты содержатся также в клетках слизистой кишечника, поэтому гидролиз небольших пептидов происходит после их всасывания. Конечный результат действия ферментов желудка и кишечника – расщепление почти всей массы пищевых белков до свободных аминокислот.
Всасывание аминокислот происходит в тонком отделе кишечника. Это активный процесс и требует затраты энергии. Основной механизм транспорта – гамма-глутамильный цикл. В нем участвует 6 ферментов и трипептид глутатион (глутамилцистеинилглицин). Ключевой фермент – гамма-глутамилтрансфераза. Кроме того, процесс всасывания АК требует присутствия ионов Na+. Аминокислоты попадают в портальный кровоток – в печень и в общий кровоток. Печень и почки поглощают аминокислоты интенсивно, мозг избирательно поглощает метионин, гистидин, глицин, аргинин, глутамин, тирозин.
В толстом отделе кишечника не всосавшиеся по каким-либо причинам (недостаток или низкая активность протеолитических фрементов, нарушение процессов транспорта АК) пептиды и АК подвергаются процессам гниения. При этом образуются такие продукты как: фенол, крезол, сероводород, метилмеркаптан, индол, скатол, а также группа соединений под общим названием «трупные яды» - кадаверин, путресцин. Эти вещества всасываются в кровь и поступают в печень, где подвергаются конъюгации с глюкуроновой кислотой и другим процессам обезвреживания (см. подробнее главу "Биохимия печени"). Затем они выводятся из организма с мочой.
Белки служат одним из источников энергии в клетке. При распаде 1 г белка до конечных продуктов выделяется около 17 кДж. Однако белки используются как источник энергии, обычно когда истощаются иные источники, такие, как углеводы и жиры.
Белки в основном являются пластическим материалом. Они входят в состав клеточных мембран, органелл. Белковые молекулы постоянно обновляются. Но это обновление происходит не только за счет белков пищи, но и посредством реутилизации собственных белков. Однако из 20 аминокислот, образующих белки, 10 являются незаменимыми. Т.е. они не могут образовываться в организме. Конечными продуктами распада белков являются такие азотсодержащие соединения, как мочевина, мочевая кислота, креатинин. Поэтому состояние белкового обмена можно оценить по азотистому балансу. Это соотношение количества азота поступающего с белками пищи и выделенного из организма с азотсодержащими продуктами обмена. В 100 г белке содержится около 16 г азота. Следовательно выделение 1 г азота свидетельствует о распаде в организме 6,25 г белка. Если количество выделяемого азота равно количеству поглощенного организмом имеет место азотистое равновесие. Если поступившего азота больше, чем выделенного, это называется положительным азотистым балансом. В организме происходит задержка или ретенция азота. Положительный азотистый баланс наблюдается при росте организма, при выздоровлении после тяжелых заболевания и после длительного голодания. Когда количество азота, выделенного организмом больше, чем поступившего, имеет место отрицательный азотистый баланс. Его возникновение объясняется преимущественным распадом собственных белков организма. Он возникает при голодании, отсутствии в пище незаменимых аминокислот, нарушениях переваривания и всасывания белка, тяжелых заболеваниях. Количество белка, которое полностью обеспечивает потребности организма называется белковым оптимумом. Минимальное, обеспечивающее лишь сохранение азотистого баланса – белковым минимумом. ВОЗ рекомендует потребление белка не менее 0,75 г на кг веса в сутки.
Регуляция обмена белков
Регулируется белковый обмен центральной нервной системой и гуморальными веществами.
В гипоталамической области промежуточного мозга находятся специальные центры, регулирующие белковый обмен. На белковый обмен оказывает влияние и кора больших полушарий. Из желез внутренней секреции в регуляции участвуют щитовидная железа, надпочечники, гипофиз.
При гиперфункции щитовидной железы повышается обмен белков, мышцы теряют азотистое вещество — креатин, который переходит в мочу. При этом может наступить отрицательный азотистый баланс.
Гипофункция сопровождается явлениями обратного порядка, замедляется обмен веществ, останавливается рост и развитие организма.
Под влиянием гормонов корковой части надпочечников (дезоксикортикостероиды, альдостерон) в печени и почках усиливается дезаминирование, при этом большое количество азота выделяется с мочой.
Глюкокортикоиды — ускоряют распад белков и аминокислот, в результате чего усиливается выделение азота из организма. Недостаток этих гормонов вызывает обратный процесс. Гормон роста стимулирует синтез белков в мышцах и печени. Он следит за экономным расходованием белков за счет распада жира.
Большая роль в регуляции белкового обмена принадлежит печени и почкам.
В печени происходит не только синтез белка, но и обеззараживание продуктов их гниения. В почках совершается дезаминирование продуктов азотистого обмена.