Механизм смены дыхательных фаз
ДЦ имеет достаточно сложную структуру. В верхней части варолиевого моста находится пневтомотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже в продолговатом мозге центров вдоха и выдоха. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют реципрокные отношения. Это значит, что возбуждение одной группы нейронов тормозит деятельность другой и наоборот.
Взаимодействие между нейронами ДЦ в настоящее время представляется следующим образом. Вследствие рефлекторных импульсом с хеморецепторов возникает возбуждение инспираторных нейронов и реципрокное торможение экспираторных. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, а от него к экспираторным нейронам, вызывая их возбуждение и акт выдоха. Одновременно центр выдоха возбуждается импульсацией с рецепторов растяжения легких. Активация экспираторных нейронов реципрокно тормозит инспираторный центр, но через центр пневмотаксиса наступает новое его возбуждение, подкрепляемое импульсацией от рецепторов спадения легких.
11. Типы рецепторов, участвующих в рефлекторной регуляции дыхания. Собственные (рефлексы Геринга-Брейера) и сопряжённые рефлексы.
а) Центральные хеморецепторы
-мониторинг Рсо2
-клетки-рецепторы располагаются в продолговатом мозге
-хеморецепторы(ответ на отклонения [H+] и Рсо2 во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального пространства. При увеличении содержания H+ и Рсо2 происходит увеличение вентиляции. Высокая скорость вентиляторного ответа на гиперкапнию вследствие того, что Co2 легко диффундирует через гематоэнцефалический барьер.
б) Периферические хеморецепторы
-каротидные тельца (располагаются на месте бифуркации сонной артерии)
-аортальные тельца (на месте дуги аорты)
Два типа рецепторов:
! H+/CO2 рецепторы мониторируют Pco2. При повышении давления углекислого газа происходит стимуляия дыхания.
! PO2 рецепторы мониторируют O2. В норме мало влияет на вентиляцию, но при длительной гипоксемии → при снижении артериального PО2 (<60 мм.рт.ст.) происходит стимуляция дыхания (гипоксический драйв).
в) Рецепторы лёгких
-Ирритантные рецепторы (быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения, располагаются между эпителиальными клетками воздухоносных путей). Отвечают на: отек легких, эмболию; вдыхание сильных раздражающих веществ.
Афферентные волокна в составе блуждающего нерва, идущие к ЦНС:
-рефлекторная бронхоконстрикция и кашель
-предупреждают вдыхание вредных веществ.
Также, ирритантные рецепторы ограничивают сильные сокращения скелетных мышц (I-рефлекс).
-Рецепторы растяжения лёгких (медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения - легочные механорецепторы блуждающего нерва). Располагаются в гладкой мускулатуре воздухоносных путей. Стимулируются растяжением лёгких (при ДО выше 1500 мл).
Вызывают рефлекс снижения уровня дыхания — рефлекс Геринга-Брейера.
Рефлекс Геринга-Брейера — это инспираторно-ингибиторным, или гипервоздушным, рефлексом; он запускается значительным объемом вдыхаемого воздуха. Развивающееся при этом увеличение объема легких усиливает импульсацию от рецепторов растяжения, находящихся в дыхательных путях, и приводит к прекращению вдоха.
-Юкстакапиллярные рецепторы (свободные нервные окончания в алтвеолряной стенке вблизи легочных капилляров)
-их возбуждение происходит при повышении наполнения легочных капилляров
-вызывают быстрое, поверхностное дыхание
-при их возбуждении отмечается ощущение одышки.
-Рецепторы суставов и мышц
-активируются при движении мышц
-помогают стимулировать дыхание при нагрузке
г) Прочие — рецепторы носовой полости, верхних дыхательных путей, суставов и мышц, артериальные барорецепторы, болевые и температурные.
Рецепторы верхних воздухоносных путей
-ответ на механические и химические стимулы: рефлекторный кашель, чихание, бронхоконстрикция и спазм гортани.
Мышечные веретена
-регулируют силу мышечного сокращения → спинальные рефлексы
-могут быть важны в генерировании максимальной силы выдоха → для устранения обструкции воздухоносных путей.
Висцеральные и кожные афференты
-передача информации в центры регуляции дыхания.
Типы рецепторов, участвующих в гуморальной регуляции дыхания. Роль углекислого газа, кислорода и рН крови в гуморальной регуляции дыхания. Механизм первого вдоха новорожденного ребенка.
Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является углекислый газ. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД,(минутный объём дыхания), а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.
При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.
Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям.
Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.
Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении 02 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу. После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.
Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.
Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.
Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.
Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.
Механизм первого вдоха новорождённого ребёнка.
Задолго до рождения грудная клетка плода совершает 38—70 ритмических движений в минуту. При гипоксемии они могут усиливаться и учащаться. В процессе этих движений легочная ткань остается спавшейся, однако между листками плевры при расширении грудной клетки создается отрицательное давление. Колебания давления в грудной полости плода создают благоприятные условия для притока крови к сердцу.
Первый самостоятельный вдох непосредственно после рождения является началом собственного газообмена в легких ребенка. Механизм возникновения первого вдоха складывается из многих факторов. После перерезки пуповины связь плода с матерью через плаценту прекращается, в крови ребенка нарастает концентрация СО2 и падает концентрация О2. Гиперкапния и гипоксия раздражают хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексогенных зон и хемочувствительные образования дыхательного центра, что приводит к возбуждению его инспираторного отдела и возникновению первого вдоха новорожденного. Этому также способствуют рефлекторные раздражения кожи ребенка воздействиями внешней среды, которая отличается по своим параметрам от внутриматочной. Как правило, после нескольких дыхательных движений легочная ткань становится равномерно прозрачной.