Дайте характеристику адреналіну за схемою: місце утворення,хімічна природа, регуляція секреції , біохімічна ефекти, механізм дії

Хімічна природа – похідне тирозину;

Місце утворення – мозковий шар надниркових залоз;

Основне місце дії – міокард, гладкі м’язи, артеріоли, печінка, м’язи, жирова тканина;

Біологічні ефекти – підвищує частоту і силу скорочення серця;тонус судин, скорочення більшості гладких м’язів, стимулює розпад глікогену, стимулює ліполіз.

Адреналін — це основний гормон мозкової речовини надниркових залоз, стимулятор, який готує тіло до фізичного відповіді на небезпеку. У стані стресу організм людини піддається сильним змінам під впливом адреналіну — посилене серцебиття, прискорене дихання, зміна теплообміну і роботи нирок.

У звичайному спокійному стані мозковий шар наднирників безперервно виділяє адреналін, але в невеликих кількостях.

Приплив адреналіну супроводжується величезною акумуляцією енергії, тому діє так збудливо. Такої кількості енергії стає достатньо, щоб досягти максимальної фізичної або розумової діяльності. Разом з адреналіном у кров надходить велика кількість кисню, який і є джерелом енергії, змінює ритм дихання і серцебиття.

Дайте характеристику глюкокортикоїдам за схемою: місце утворення,хімічна природа, регуляція секреції , біохімічна ефекти, механізм дії.

Глюкокортикоїди (кортизон, кортизон, кортикостерон)

Хімічна природа – С₂₁–стероїди;

Місце утворення – кора наднирникових залоз

Основне місце дії – весь організм

Біологічні ефекти – регулюють обмін білків, вуглеводів і ліпідів; стимулюють глюконеогенезу; підвищують опірність організму.

Мішенями для дії глюкокортикоїдів є більшість органів і тканин, зокрема печінка, мязи, нирки, кістки, шкіра, жирова і лімфоїдна тканини. Глюкокортикоїди регулюють більшість фізіологічних і біохімічних процесів. В одних тканинах вони стимулюють процеси катаболізму, в інших – анаболізму. Як і всі стероїдні гормони, кортикостероїди легко з’єднуються із специфічними білками – рецепторами. Розрізняють рецептори глюкокортикоїдів типу I і II. Гормон – рецепторний комплекс проникає у ядро, де зв’язується з певними ділянками ДНК і індукує транскрипцію певних генів. Зокрема, показано накопичення у печінці – тирозин амінотрансферази,триптофаноксигенази,фосфоенолпіруват-карбоксикінази,серин-треоніндегідратази, рибосомальних білків,у гіпофізі – про гормону росту.

Глюкокортикоїди сильно гальмують синтез білків у скелетних мязах, сполучній тканині і шкірі, лімфоїдній тканині, а також підвищують катаболізм білків у цих тканинах. Амінокислоти виходять у кров і використовуються в печінці і нирках для глюконеогенезу, а також для синтезу ферментів в печінці. В результаті стимуляції глюконеогенезу глюкокортикоїди збільшують концентрацію глюкози в крові і ситнез глікогену у печінці. Крім того, глюкокортикоїди зменшують використання глюкози у периферичних тканинах. При високому рівні глюкокортикоїдів значне підвищення глюконеогенезу і зниження утилізації глюкози клітинами призводить до розвитку стану,який називається стероїдним діабетом: гіперглікемії, кетонемії, діабетичного типу кривої при цукровому навантаженні.

Секреція корою наднирникових залоз глюкокортикоїдів істотно зростає під впливом різних стресових факторів, що запускають стереотипну реакцію: кортиколіберин-----кортикотропін----коритзол. Глюкокортикоїди викликають швидку мобілізацію із клітин депо амінокислот і жирних кислот, які використовуються для отримання енергії і синтезу інших сполук ( глюкози, можливо пуринів, піримідинів,креатину), необхідних для різних тканин організму.

Дайте характеристику мінералокортикоїдів за схемою: місце утворення,хімічна природа, регуляція секреції , біохімічна ефекти, механізм дії.

Альдостерон

Хімічна природа – стероїди

Місце утворення – кора надниркових залоз

Основне місце дії - ниркові канальці

Біологічні ефекти – стимулює реабсорбцію натрію і води , виведення калію через нирки.

Основним мінералокортикоїдом є альдостерон, який у 30-50 разів активніший за дезоксикортикостерон за впливом на мінеральний обмін. Альдостеролу притаманна і глюкокортикоїдна активність, але у 5 разів менша, ніж активність кортизолу.

Синтез і секрецію альдостерону клітинами клуб очкової зони стимулюють ангіотензин II, КТГ, простагландин Е, висока концентрація К+ і низька концентрація Na+, гальмують дофамін і натрійуретичний фактор передсердя.

Мінералкортикоїди стимулюють збільшення реабсорбції Na+, Cl і HCO^-3дистальними канальцями нирок і, одночасно, екскрецію К+. Як і інші стероїдні гормони, альдостерон стимулює синтез у клітинах – мішенях невеликої кількості мРНК і, відповідно, білків. Альдостерон індукує також синтез мітохондріальних ферментів, що забезпечує енергією посилений транспорт Na+, і Na+, K+ -АТФази, яка відкачує іони натрію з епітеліальних клітин канальця в міжклітинну рідину. Таким чином, ефект альдостерону не проявляється одразу, а через певний час, досягаючи максимуму через декілька годин.

Альдостерон об’єднують в єдину систему з реніном і ангіотензином. Ця система нагадує систему гіпофіз-периферична залоза, оскільки ангіотензин проявляє тропну дію на клітини клуб очкової залози кори надниркових залоз, так само, як КТГ регулює активність клітин пучкової зони.

Дайте характеристику тестостерону за схемою: місце утворення,хімічна природа, регуляція секреції , біохімічна ефекти, механізм дії.

Хімічна природа – С₁₉-стероїди;

Місце утворення - сім’яники;

Основне місце дії – статеві органи, весь організм, скелет, мязи;

Біологічні ефекти – розвиток і нормальне функціонування, формування вторинних статевих ознак, анаболічна дія.

Утворюється в інтерстиціальних клітинах сім’яників (клітинах Лейдіга).

Синтезуються тестостерон, як і інші стероїдні гормони, із холестерину. Синтез і секреція тестостерону клітинами Лейніга стимулюється лютеїнізуючим гормоном гіпофіза через аденілатциклазну систему.

Тестостерон, як і інші жиророзчинні гормони,транспортується в крові специфічних білок, що синтезується в печінці. Він також зв’язує і переносить естрогени.

Тестостерон разом з фолікулостимулювальним гормоном гіпофіза підтримує сперматогенез. Тестостерон у деяких клітинах мішенях, зокрема простати, сімяних міхурців, діє після перетворення в дигідротестостерон. Андрогени затримують азот, кальцію, і фосфор в організму, збільшують загальну масу скелетних мязів. Тестостерон і його синтетичні аналоги використовуються для лікування раку молочної залози в жінок.

Дайте характеристику естрогенам за схемою: місце утворення,хімічна природа, регуляція секреції , біохімічна ефекти, механізм дії.

Хімічна природа – С₁₈- стероїди;

Місце утворення – яєчники, плацента;

Основне місце дії – органи репродуктивної системи, молочні залози, весь організм;
Біологічні ефекти – ріст, розвиток і нормальне функціонування; різ і розвиток системи проток; формування вторинних статевих ознак.

Основний, найбільш активний, естроген, бета-естрадіол, секретується фолікулами яєчників. Естрон і естріол утворюються в основному при метаболізмі естрадіолу в печінці і плаценті.

Синтез і секреція естрогенів стимулюються лютеїнізуючим і фолікулостимулювальним гормонами гіпофіза через аденілатциклазну систему. Естрогени гальмують за механізмом негативного зворотнього зв’язку секрецію гонадоліберину гіпоталамуса і гонадотропінів гіпофіза. У печінці естрогени і їх метаболіти утворюють конюгати із глюкуроновою або сірчаною кислотами – неактивні сполуки, що виводяться з сечею. Естрогени відповідають за ріст і розвиток органів репродуктивної системи у процесі статевого дозрівання жінки та здатність до розмноження у репродуктивний період. Причиною низької секреції естрогенів є загальмованість секреції гонадотропних гормонів на рівні ЦНС. Молекулярний механізм дії естрогенів на клітини – мішені такий, як у всіх стероїдних гормонів. Вони проникають у цитоплазм, з’єднуються з рецепторами, комплекс гормон – рецептор переміщається в ядро і взаємодіє із певними ділянками ДНК. В результаті індукується синтез певних мРНК і, відповідно, специфічних білків. Один із ферментів, активність якого значно збільшується, під дією естрогенів, є орнітиндекарбоксилаза.

Анаболічна дія естрогенів значно слабша, ніж андрогенів. Естрогени впливають на мінеральний обмін у кістках, гальмують резорбцію кісток, про що свідчить розвиток остеопорозу в період після менопаузи. Вважають, що естрогени діють на мінеральний обмін опосередковано через кальцитонін в вітаман Д. Естрогени впливають на синтез білків у печінці, зокрема синтез білків – переносників гормонів, факторів згортання крові, ангіотензиногену, білків, що входять до складу ліпопротеїдів високої густини.

Естрогени малоактивні при пероральному надходженні, оскільки швидко інактивуються в печінці.

Дайте характеристику простагландинам за схемою: місце утворення,хімічна природа, регуляція секреції , біохімічна ефекти, механізм дії.

Хімічна природа – ейкозаноїди – похідні арахідонової кислоти.

Місце утворення – різні тканини

Основне місце дії – гормони місцевої дії

Біологічні ефекти – скорочення чи розслаблення гладких м’язів; секреція гормонів; агрегація тромбоцитів; фактор хемотаксису.

За хімічною структурою це ненасичені жирні кислоти. Простогландини містять п’ятичленний вуглецевий цикл.

Біосинтез простогландинів починається з перетворення арахідонової кислоти в ендоперекисні проміжні продукти. Обидні реакції каталізуються одним і тим же ферментом простогландин – синтазою, яка складається із двох компонентів – циклооксигенази і пероксидази. В результаті реакції утворюється циклопентанові кільце і включаються дві молекули кисню. Із проміжного простогландину Н₂ утворюються основні ( первинні) ПГЕ₂, ПГF₂, ПГD₂, простациклін ПГІ₂ і тромбоксан А₂.

У різних органах і тканинах утворюються різні простогландини. Після синтезу вони надходять із клітини у міжклітинне середовище і реалізують свої функції, взаємодіючи із специфічними рецепторами мембрани клітин – мішеней. Інактивуються простогландини дуже швидко під дією відповідних ферментів. Надходять вони і в кров, але більше 90% простагландинів інактивуються вже при першому проходженні крові через легені.

• вплив на скоротливу діяльність матки; • їх введення викликає переривання вагітності будь-якого терміну. Піддією простагландинів підвищується тонус верхнього сегмента матки, нижнійсегмент залишається неактивним. Релаксація шийки матки, що настає підвпливом простагландинів, зумовлена зниженням у ній кількості колагену ідуже важлива для підготовки шийки матки до пологів; • під впливом простагландинів відбувається просування яйцеклітиниматковою трубою; • важлива роль простагландинів у механізмі менструальної кровотечі. Вонипосилюють скорочення матки, сприяють відшаруванню слизової оболонки тавчасному припиненню кровотечі; • порушення синтезу та інактивації простагландинів є причиноюфункціональної альгодисменореї, бо призводить до спастичних скороченьмюметрія та артеріол, що викликає біль ішемічного характеру; • простагландини беруть участь у запальних реакціях. Окрім зазначених ефектів, різні види простагландинів часто маютьантагоністичну дію. Зокрема простагландин ПЕ2 : • знижує системний артеріальний тиск; • розширює дрібні судини, покращує мікроциркуляцію в мозку, печінці,нирках; • знижує і приводить до норми підвищену, внаслідок патологічного стануагрегацію еритроцитів; • покращує оксигенацію крові. Простагландин ПЕ : • підвищує артеріальний тиск; • зменшує кровоплин в органах; • зменшує насичення крові киснем; • потенціює агрегацію тромбоцитів.

Дайте характеристику лейкотрієнам за схемою: місце утворення,хімічна природа, регуляція секреції , біохімічна ефекти, механізм дії.

Хімічна природа – ейкозаноїди – похідні арахідонової кислоти.

Місце утворення – різні тканини

Основне місце дії – гормони місцевої дії

Лейкротрієни не мають цикл. Синтезується також із арахідонової кислоти ю Під дією ферменту ліпоксигенази і О2 арахідонова кислота окислюється до метаболітів, що , на відміну від простогландинів не має циклічної структури.

Так утворюються лейкротрієни ЛТА4 і ЛТВ4. Молекули їх містять 3 спряжених подвійних зв’язки. ЛТА4 шляхом конденсації із трипептидом глутатіоном утворює ЛТС4, а із нього після відщеплення однієї та двох амінокислот синтезується ЛТД4 і ЛТЕ4.

Лейкотрієни С4, Д4, Е4 секретується тканинними базофілами у відповідь на дію антигенів і викликають сильне скорочення гладких мязів бронхів і трахеї. Із дією лейкотрієнів повязують утруднене дихання у хворих на бронхіальну астму. Також вони впливають на гладкі мязи ШКТ, судин, знижують силу скорочень міокарда, збільшують проникність стінок судин.

Беруть участь у процесі запалення, разом із гістаміном, серотоніном, брадикініном є медіаторами запалення.

Біохімія слини: хімічний склад, фізичні властивості та біологічна роль.

Склад:

Макроелементи:

- натрій

- калій

- кальцій

- фосфор

- магній

- хлор

Мікроелементи:

- залізо

- мідь

- цинк

- фтор

- марганець

- селен

- хром

Натрій, Калій, Хлор – регулюють осмотичний тиск, входять до складу буферної системи.

Залізо, мідь - є активаторами ферментів синтезу колагену.

Магній, манган, барій – сприяють процесу мінералізації.

Фтор – знижує проникливість емалі, підвищує резистентність до карієсогенних факторів, активатор мінералізації.

Органічні компоненти:

Білок 2,0 – 5,0 г/л.

- муцин – 2,0 – 3,0 кислий глікопротеїн - забезпечує в’язкість слини, має обволікаючу захисну функцію. Підтримує міцелярний стан емалі.

- Глікопротеїни – 21,0 – 21,5

А) катіонні – виділяються в основному навколовушними залозами, містять багато таких АК, Ліз, Арг, Гіс.

Б) аніонні – мають кислий характер за рахунок ацетилнейрамінової кислоти. Виконують захисну функцію, оскільки блокують вірусну нейромінідазу, внаслідок чого вірусна частина перестає бути інфекцією.

Глюкоза – 0,01 – 0,03

Лактат - 0,018 – 0,04 – локалізація анаеробного гліколізу, демінералізація емалі.

Піруват – 0,002 – 0,004 – проміжний продукт гліколізу, демінералізація емалі.

Сечовина – 0,1-0,2 – джерело азоту ( під впливом ферменту уреази)

Сечова кислота – 0,015

Цитрат – 0,002 – 0,02 – належить важлива роль в обміні кальцію.

Глікопротеїни 21,0 – 21,5

В слині є ліпіди: фосфоліпіди, холестерол, нейтральні ліпіди.

Імуноглобуліни – 0.3

IgA – секреторний, формує місцевий імунітет, відіграє важливу роль у захисті від патогенних мікроорганізмів.

Основі ферменти:

Амілаза – каталізує гідроліз 1,4-глікозидних зв’язків у молекулі крохмалю.

Лізоцим – каталізує гідроліз N-глікозидних зв’язків у пептидогліканах бактеріальної стінки.

Фосфатаза (лужна і кисла) – каталізує гідроліз фосфорноефірних зв’язків з утворенням фосфатів.

Каталаза – інгібітор вільнорадикальних процесів, каналізують розщеплення пероксидів.

Калікреїн – регулює утворення активних пептидів хінінової системи, які підвищують проникність стінок кровоносних судин, стимулюють синтез колагену, знижують арт. Тиск, сприяє міграції лейкоцитів у вогнище запалення.

Активність ферментів залежить від: віку,статі, стану організму, характеру харчування.

Буферна ємкість слини - це здатність нейтралізувати кислоти і підстави (луги), за рахунок взаємодії гідрокарбонатної, фосфатної і білкової систем. Встановлено, що прийом протягом довгого часу вуглеводної їжі знижує, а прийом високобілковою - підвищує буферну ємкість слини. Висока буферна ємкість слини належить до чинників, що підвищують резистентність зубів до карієсу.

Склад слини і ротової рідини. Слина складається з 99,0 - 99,4 % води і 1,0 - 0,6 % розчинених в ній органічних мінеральних речовин. З неорганічних компонентів в слині містяться кальцієві солі, фосфати, калієві і натрієві з'єднання, хлориди, гідрокарбонати, фториди, роданиты і ін. Концентрація кальцію і фосфору схильна до значних індивідуальних коливань (1 - 2 і 4 - 6 ммоль/л відповідно), які знаходяться, в основному, в зв'язаному стані з білками слини. Вміст кальцію в слині (1,2 ммоль/л) нижчий, ніж в сироватці крові, а фосфору (3,2 ммоль/л) - в 2 рази вище. У ротовій рідині міститься також фтор, кількість якого визначається його потраплянням в організм.

Хвороби:

1) Гіперсалівація

2) Гіпосалівація

3) Ксеростомія

4) Карієс

5) Флюороз

6) Слинокам’яна хвороба

Білки та ферменти слини. Їх значення метаболізмі тканин ротової порожнини.

Органічні компоненты ротової рідини багаточисельні. У ній містяться білки, що синтезуються як в слинних залозах, так і поза ними. У слинних залозах виробляються ферменти: глікопротеїди, амілаза, муцин, а також імуноглобуліни класу А. Частина білків слини має сироваткове походження (амінокислоти, сечовина). Відомо специфічні антитіла і антигени, що входять до складу слини, відповідають групі крові. Методом електрофорезу виділено до 17 білкових фракцій слини.

Ферменти в змішаній слині представлені 5 основними групами: карбоангідразами, естеразами, протеолітичними, ферментами перенесення і змішаною групою. В ротовій рідині налічують більше 60 ферментів. За походженням ферменти діляться на 3 групи: що секретуються паренхімою слинної залози, утворюються в процесі ферментативної діяльності бактерій, утворюються в процесі розпаду лейкоцитів в порожнині рота.

З ферментів слини, в першу чергу, слід виділити L-амілазу, яка в порожнині рота частково гідролізує вуглеводи, перетворюючи їх на декстрани, мальтозу, манозу і ін.

У слині містяться фосфатази, лізоцим, гіалуронідаза, кініногенін (калікреїн) і калікреїнподібна пептидаза, РНКаза, ДНКаза і ін. Фосфатази (кисла і лужна) беруть участь у фосфорно-кальцієвому обміні, відщеплюючи фосфат від з'єднань фосфорної кислоти і, тим самим, забезпечуючи мінералізацію кісток і зубів. Гіалуронідаза і калікреїн змінюють рівень проникності тканин, у тому числі і емалі зубів.
Найбільш важливі ферментативні процеси в ротовій рідині пов'язані з ферментацією вуглеводів і в значній мірі обумовлені кількісним і якісним складом мікрофлори і клітинних елементів порожнини рота: лейкоцитів, лімфоцитів, епітеліальних кліток і ін.

Мінеральні компоненти слини, біологічна роль, значення біохімічного дослідження слини в діагностиці захворювань.

Захворювання!

Карієс – це процес руйнування твердих тканин зуба, в основі якого лежить їх демінералізація і розм’якшення з подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.

Карієсогенні фактори поділяють на загальні та місцеві.

Загальні:

- неповноцінне харчування;

- розпад регуляції метаболізму;

- естримальні впливи на організм;

- спадкова схильність:

Місцеві:

- зубний наліт;

Стійкість зубів до карієсу, або карієс резистентність забезпечується:

- хімічним складом і структурою емалі;

- хімічним складом слини та її мінералізуючи властивостей;

- станом гігієни РП;

- особливостями харчування.

Дайте характеристику вітаміну А за схемою: провітаміни, хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітамін А ( антиксерофтальмічний фактор). За структурою – циклічний ненасичений одноатомний спирт, що складається з 6-членного кільця. Вітамін А одержано із печінки прісноводних риб. Вітамін А – термостабільний, але на повітрі легко окислюється в місцях подвійних зв’язків, при цьому втрачається біологічна активність. Міститься він лише в тваринних продуктах. Провітамінами вітаміну А є рослинні пігменти каротини. Розрізняють 3 види каротинів: альфа, бета і гама. Для людини найціннішим є бета- каротин. Добова потреба – 1,5-2,0 мг.

Найбільше вітаміну А міститься в печінці морських риб, в печінці рогатої худоби, нирках і дещо менше у яєчному жовтку, вершковому маслі. Відповідно каротин є в червоному перці, моркві, цибулі, салаті, шпинаті, капусті, помідорах, ягодах, обліпихи, горобини, абрикосах. Для всмоктування вітаміну А, як і інших жиророзчинних вітамінів, необхідні жовчні кислоти та жири. Відкладається ретинол у печінці, частина його тут окислюється в ретиналь, далі в ретиноєву кислоту, яка виділяється із жовчю у вигляді глюкуронідів. Усі форми вітаміну А беруть участь у біонічних процесах організму. За рахунок подвійних зв’язків вітамін А має відношення до регуляції окисно-відновних процесів, легко окислюючись у складі мембран, змінює їх проникність та біосинтез компонентів мембран. Він стимулює бар’єрну функцію та проліферацію шкіри і всіх слизових, загальмовує перетворення циліндричного епітелію в плоский зроговілий; регулює нормальний ріст та диференціацію клітин ембріона і молодого організму, сприяє нормальному розвитку сперматозоїдів та плаценти під час вагітності. Ретиноєва кислота стимулює ріст кісток та м’яких тканин, що реалізується через активацію експресії генів.

Хронічна нестача вітаміну А в молодому вці проявляється сповільненням рості, частими запаленнями дихальних шляхів.

Дайте характеристику вітаміну Д за схемою: провітаміни, хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Провітамін ергостерин, 7- дигідрохолестерин.

Вітамін Д ( кальциферол, антирахітний) – відноситься до стероїдів і проявляють антирахітну дію. Серед найактивніших є ергокальциферол і холекальциферол. Ергокальциферол утворюється з рослинного попередника (провітаміну Д2 – ергостерину). Під впливом ультрафіолетового випромінювання ергостерин перетворюється в ергокальциферол.

Ці вітаміни стійкі до дії високої температури, але руйнуються під впливом мінеральних кислот та окисників. Встановлено, що вітамін Д не є біологічно активним. Біологічно активні форми його утворюються в печінці і нирках. Кальцифероли, що надходять з їжею, всмоктуються в тонкій кишці за допомогою жовчних кислот. Активна форма вітаміну Д підтримує постійний рівень кальцію і фосфору в крові. Після всмоктування вони транспортуються в складі хіломікронів у кров, а далі – в печінку. Вітамін Д стимулює всмоктування кальцію і фосфору в кишечнику за допомогою кишкової Са2+ - АТФази ка кальційзв’язувального білка. Вітамін Д сприяє посиленню тканинного дихання і окисного фосфорилювання, а також окисненню вуглеводів до лимонної кислоти.

Нестача вітаміну Д в організмі дітей проявляється у вигляді захворювання, яке називається рахітом. В основі цього захворювання лежать зміни обміну фосфору і кальцію, порушення відкладання їх солей у кістковій тканині. При рахіті загальмовані процеси всмоктування іонів кальцію і фосфатів у кишечнику і реабсорбція їх у нирках. Тому рівень їх у крові знижується, загальмовується мінералізація кісток, тобто не відбувається відкладання мінеральних речовин на колагеному основу кісток, що ростуть. При рахіті зростає рівень ліжної фосфатази крові.

Раннім проявом гіповітамінозу Д є функціональні розлади ЦНС в дитини, що проявляється переважанням процесів збудження. Трохи пізніше зміни торкаються м’язової системи. Та кістково – хрящового апарату.

Добова доза вітаміну Д для дітей знаходиться в межах 12-25 мкг, для дорослої людини - в десятки разів менша. Джерелом вітаміну Д є рибячий жир, печінка, вершкове масло, жовток яйця.

Дайте характеристику вітаміну Е за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітамін Е ( токоферол, вітамін розмноження). Вітаміну дію мають метильні похідні токолу і токотрієнолу. Добова доза 20-50 мг.

Залежно від кількості метильних груп та порядку їх розміщення в кільці, токофероли і токотрієноли розділяються на альфа, бета, гама і сігма. Найкращу вітамінну активність проявляє альфа-токоферол. Всмоктування відбувається в тонкому кишечнику при наявності жирів і жовчних кислот. У складі хіломікронів через лімфатичні капіляри він надходить у кров, а з ліпопротеїдами крові заноситься в органи і тканини. Токоферол включається у склад клітинних мембран жирової тканини, печінки, скелетних м’язів. Прояви гіповітамінозу Е у людини не описані, бо вона отримує цей вітамін у достатній кількості. Вітамін Е широко використовується в медицині. Біологічна роль:вітамін Е для людини і вищих тварин є потужним і головним жиророзчинним антиоксидантом. Його дія спрямована на посилення тканинного дихання й утримування на стаціонарному рівні вільнорадикального перекисного окинення. Опосередковано як кофактор бере участь у транспорті електролітів і протонів у дихальному ланцюзі, стимулює синтез убіхінону. Також він підвищує біологічну активність вітаміну А, захищаючи його боковий ненасичений ланцюг від окиснення. Звідки зрозуміло, чому саме гіповітаміноз Е супроводжується патологією мембран у вигляді схильності еритроцитів до розсмоктування плода під час вагітності, м’язової дистрофії, втрати внутрішньоклітинних компонентів та білків м’язів, некрозу печінки, розм’якшення мозку.

Дайте характеристику вітаміну К за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітамін К ( нафтохінони, антигеморагічний, або вітамін коагуляції)

До вітаміну К відносяться дві групи хінонів, в яких бічні радикали ізопренові ланцюги різної довжини. Вітамін К1 (філохінони), Вітамін К2 (менахінон).

Вітамін К – антигеморагічний фактор, що має пряме відношення до згортання крові. При нестачі вітаміну К виникають геморагії (крововиливи).Вони можуть бути пішкірні, внутрішньом’язові, внутрішньоорганні. Схильність до геморагій у дітей найчастіше спострегіється в перші 5 днів від народження. Проте через 7-10 днів прояви минають, що пов’язано із заселенням кишечника мікрофлорою і синтезом нею вітаміну К. У дорослих людей гіповітаміноз К буває рідко: він частково синтезується мікрофлорою товстої кишки, змішана рослинна їжа також містить і достатній кількості вітамін К.

Гіповітаміноз К може виникати при порушеннях процесів всмоктування жирів у кишечнику або при тривалому вживанні антибіотиків, що мають здатність викликати дисбактеріоз у кишечнику. Порушення всмоктування жирів найчастіше буває за умов недостатнього синтезу або секреції жовчних кислот. При цьому погіршується всмоктування і жиророзчинних вітамінів, що може призводити до гіповітамінозу К.

Вітамін К,подібно до інших жиророзчинних вітамінів, утворюється в біологічних системах шляхом з’єднання залишків п’ятивуглецевого ізопрену, які відіграють роль будівельних блоків для побудови різних жиророзчинних речовин. Роль вітамін К у згортанні крові зумовлена його участю в утворенні протромбіну, який є неактивним попередником ферменту тромбіну, що перетворює білок плазми крові фібриноген у фібрин.

Крім участі у згортанні крові, вітамін К має відношення до процесів тканинного дихання, стимулює транспорт електронів по дихальному ланцюзі, пригнічує вільнорадикальне перекисне окиснення.

Джерелом вітаміну К для людини служать рослинні (капуста, шпинат, ягоди горобини, калини, фрукти) і тваринні ( печінка) продукти. Добова потреба в ньому для дорослої людини складає в середньому 2 мг.

Дайте характеристику вітаміну В1 за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітамін В1 – тіамін, антиневритний фактор.

Добова потреба в тіаміні для дорослої людини складає 1-3 мг. Міститься він в хлібі грубого помолу, горосі, квасолі, а також тваринних продуктах: печінці, м’ясі та інших. Всмоктується в тонкому кишечнику і кров’ю заноситься в печінку, де під впливом ферменту тіамінфосфокінази фосфорилюється до тіамінфосфату, тіаміндифосфату та тіамінтрифосфату. Із печінки тіамін розноситься в різні органи. Найбільше його є в м’язах, а решта – в печінці та інших органах і тканинах.

Тіаміндифосфат входить як кофермент до складу піруватгідрогенази, альфа-кетоглутаратдегідрогенази і транскетолази. Завдяки цьому бере участь в окисненні піруват й альфа-кетоглутарату в мітохондріях, а отже, у вилученні енергії з продуктів розщеплення вуглеводів, білків та жирів. Транскетолаза забезпечує перебіг неокислювальної фази пентозофосфатного циклу, який призводить до нагромадження НАДФН2 і рибозо-5-фосфату. За рахунок цього вітамін В1необхідний для синтезу жирних кислот, холестерину, стероїдних гормонів, знешкодження токсичних речовин, ліків тощо. У мозковій тканині знаходиться в достатній кількості тіамінтрифосфат, що має відношення до синаптичної передачі нервових імпульсів.

Гіповітаміноз В1: бері-бері. Зміни спостерігаються з боку метаболізму і функцій органів травлення, серцево-судинної, нервової та м’язової системи. Розлади шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді різкого зменшення апетиту, зниження секреції шлункового соку і соляної кислоти, атонії кишечника, в’ялих закрепів. Характерними рисами бері-бері є різка атрофія м’язової тканини, зниження скоротливої здатності скелетних мязів. Спостерігається зменшення сили серцевих скорочень, розширення правого шлуночка,тахікардія і гостра серцево-судинна недостатність. Неврологічними ознаками недостатності вітаміну В1 найчастіше є такі зміни: поступове зниження периферичної чутливості, втрата деяких периферичних рефлексів, сильний біль по ходу нервів, корчі, розлади вищої нервової діяльності.

Окремою формою тіамінової недостатності є уроджені порушення метаболізму вітаміну, наприклад тіамінзалежна анемія.

Дайте характеристику вітаміну В2 за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітамін В2 – рибофлавін.

Надходить в організм із продуктів харчування, частково синтезується кишковими мікроорганізмами. Найбільше вітаміну В2 міститься в печінці, нирках, домашньому сирі, жовтку курячого яйця. Добова потреба його для дорослої людини становить 1-3 мг. Всмоктується рибофлавін в тонкому кишечнику за допомогою простої дифузії. У тканинах організму він перетворюється на ФМН і ФАД.

ФМН і ФАД як кофермент входять до складу флавінових ферментів, що беруть участь у багатьох окислювальних реакціях клітин: передачі електронів і протонів у дихальному ланцюзі, окисненні пірувату, альфа-кетоглутарату, жирниз кислот, біогенних амінів, альдегідів тощо.

Гіповітаміноз характеризується зниженням вмісту коферментів, насамперед ФМН, що проявляється пригніченням процесів тканинного дихання і спричиняє затримку росту, посилений розпад тканинних білків. Досить специфічними симптомами для гіповітамінозу В2 є ураження епітелію слизових, шкіри і рогівки ока: сухість слизових губ, порожнини рота. Виникають такі захворювання як: глосит, хейліт, кон’юктивіт, катаракта, стоматит, порушення росту.

Дайте характеристику вітаміну В3 за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітамін В3 ( пантотенова кислова, антидерматитний)

За хімічною структурою пантотенова кислота являє собою сполуку, утворену з масляної кислоти, яка в альфа – і гамма – положеннях містить ОН-групи, а в бета-положенні – дві СН3-групи, з’єднану амідним зв’язком із бета-аланіном.

Джерелом пантотенової кислоти для людини є кишкові мікроорганізми і продукти харчування. Найбільше її міститься в дріжджах, печінці, курячах яйцях, молоці, мясі, стручкових тощо. Добова потреба у вітаміні В3 для дорослої людини складає приблизно 10 мг. Біологічна функція пантотенової кислоти: вона входить до складу коферменту А. Кофермент А утворюється в результаті приєднання до СООН- групи бета-аланіну пантотенової кислоти залишку тіоетиламіну та залишків АДФ до гамма-ОН-групи масляної кислоти.

Коефермент вітаміну В3 – КоА, HS-KoA.

Основною біологічною функцією є: обмін вуглеводів, ЦТК, синтез холестерину, синтез кетонових тіл.

При гіповітамінозі В3 спостерігаються дерматити та розлади ЦНС.

Дайте характеристику вітаміну В6 за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітаман В6 ( піридоксин, антидерматитний)

Під терміном вітамін В6 мають на увазі 3 речовини – піридоксол, піридоксаль, піридоксамін.

Вітамін В6 у великій кількості міститься в продуктах рослинного і тваринного походження. Для людини джерелом вітаміну В6 є кишкові бактерії, а також хліб, горох,квасоля, картопля, м'ясо, печінка, нирки й ін.; менше всього його в капусті й моркві. Добова потреба дорослої людини складає в середньому 2-3 мг. Всмоктується вітамін у тонкій кишці простою дифузією. З ентероцитів він потрапляє в кров, а звідси переноситься до різних тканин, де під впливом специфічних кіназ піридоксаль і піридоксамін фосфорилюється і перетворюється в піридоксальфосфат та піридоксамінфосфат.

Коефермент: ПАЛФ, ПАМФ.

Біологічна роль : бере участь у реакції трансамінування, декарбоксилування, біосинтезу гему, МАО входить до їх складу.

При гіповітамінозу спостерігаються дерматити, судоми, поліневрити, токсикози.

Дайте характеристику вітаміну РР за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітамін В5 ( РР, нікотинамід, протипелагричний)

Нікотинова кислота досить поширена в рослинних і тваринних продуктах. Для людини основним її джерелом є хліб, картопля, рис, м'ясо, печінка, нирки, морква та інші продукти. Добова потреба і ніацині для дорослої людини складає приблизно 25 мг.

Було встановлено, що гіповітаміноз спостерігається в тих людей, котрі харчується переважно продуктами, виготовленими з кукурудзи, і дуже мало вживають молочних і мясних продуктів.

Всмоктується вітамін РР у тонкій кишці простою дифузією. З ентероцитів він потрапляє в кров, якою переноситься в печінку та інші органи. У клітинах нікотинова кислота перетворюється в НАД і НАДФ. Обидва коферменти легко окиснюються і відновлюються за допомогою специфічних дегідрогеназ.

Біологічні ефекти: синтез і окиснення жирних кислот та обмін вуглеводів.

Недостатність ніацину проявляється захворюванням, що називається пелагрою. Важливо знати, що гіповітаміноз В5 супроводжується одночасним гіповітамінозом В2 та В6.Це пов’язано з тим, що для утворення нікотинової кислоти з триптофану потрібні коферменти рибофлавіну та піридоксину. При тяжких формах пелагри спостерігаються крововиливи протягом усього шлунково-кишкового тракту.

Частими прояви гіповітамінозу є також порушення інтелекту і функції периферичних нервів.

Дайте характеристику вітаміну Н за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітамін Н ( біотин, антисеборейний)

За хімічною природою вітамін Н являє собою сполуку, що складається із тіофену та імідазолу, до яких приєднана валеріанова кислота. Можна розглядати біотин як сполуку, що утворилась в результаті конденсації сечовини із тіофенвалеріановою кислотою.

Біотин міститься майже в усіх продуктах рослинного і тваринного походження. У значній кількості знаходиться він в печінці, нирках, жовтку яйця, молоці. З рослинних продуктів біотин є в горосі, квасолі, шпинаті, цибулі, помідорах, картоплі. Крім того,він синтезується мікрофлорою кишечника. Добова потреба дорослої людини в біотині складає приблизно 150-200мг. Біотин їжі всмоктується в ентероцити після відщеплення від нього білка, з яким він зв’язаний в продуктах харчування. В крові біотин зв’язується з альбуміном і потрапляє в тканини, накопчується в печінці і нирках. Виводиться з організму з сечею і калом в незміненому вигляді.

Біохімічні ефекти: біотин є коферментом у реакціях приєднання СО2 ( точніше, іонів гідрокарбонату)

Він входить до складу піруват-карбоксилази, ацетил-КоА-карбоксилази, пропіоніл-КоА-карбоксилази та інших ферментів. Отже, біотин має відношення до утворення щавлевооцтової кислоти, глюконеогенезу, утворення жирних кислот, окиснення пропіонової кислоти в циклі Кребса.

У людини клінічні прояви біоти нової недостатності вивчені мало. Це зв’язано з тим, що біотин в достатній кількості знаходиться в харчових продуктах, а також синтезується мікрофлорою кишечника. Біотинова недостатність може виникнути у людей, що вживають багато сирого яєчного білка або тривалий час лікуються сульфаніламідами чи антибіотиками, які пригнічують ріст бактерій в кишечнику. В таких випадках у людини розвивається запальне ураження шкіри (дерматит), що супроводжується надмірним виділеннями сальними залозами сала, випаданням волосся, ураженням нігтів, болями у мязах, сонливістю, депресією, втратою апетиту, іноді анемією.

Дайте характеристику вітаміну С за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітамін С (аскорбінова кислота, антискорбутний)

За хімічною структурою аскорбінова кислота являє собою лактон диенолгулонової кислоти, тобто в її складі містяться дві фенольні групи біля 2-го і 3-го вуглецевих атомів.

Аскорбінова кислота наявна в тканинах всіх тварин і вищих рослин. У людини, мавпи та морських свинок аскорбінова кислота не синтезується. Середньодобова потреба людини у вітаміні С складає 80-100 мг. Основним джерелом є овочі, фрукти, ягоди. Найбільше аскорбінової кислоти міститься в шипшині, чорній смородині; з Овочі багаті нею капуста, помідори, червоний перець, картопля і ін..

Всмоктується вона у всьому шлунково-кишковому тракті, але найкраще в тонкій кишці простою дифузією. У тканинах аскорбінова кислота зв’язується з білками. Вона буває вільною і вступає в окисно-відновні реакції. Найбільшу кількість аскорбінової кислоти виявлено в печінці, надниркових залозах, легенях.

У процесі метаболізму аскорбінова кислота перетворюється в дегідроаскорбіному, що спричиняється різними чинниками, зокрема киснем, метиленовою синькою, перекисом водню та ін.. Цей процес не супроводжується зниженням вітамінної активності.

Біологічну роль аскорбінової кислоти найчастіше пов’язують з участю в окисно-відновних процесах. Встановлено, що аскорбінова кислота служить донором водню для відновлення різних біологічних субстратів. Зокрема встановлено. Що аскорбінова кислота може відновлювати дисульфідні зв’язки до сульфідних груп, активуючи цим самим ряд ферментів. Біологічна роль Аск. к-ти тісно пов’язана з обміном білків, вуглеводів, мінеральних речовин. За участю аск. К-ти перебігають процеси гідроксилювання з утворенням цілого ряду біологічно активних речовин.

Завдяки участі аск. к-ти в багатьох біохімічних процесах при обмеженому її надходженні розвивається ряд метаболічних порушень та клінічних проявів. Нестача в організмі відома під назвою цинги, або скорбуту. Найхарактернішою ознакою гіповітамінозу С є втрата організму здатності виробляти основну міжклітинну речовину – колаген.

Дайте характеристику вітаміну В12 за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Вітаман В12 ( ціанокобаламін, антианемічний)

Вітамін В12 – один з найскладніших за структурою вітамінів. Він не синтезується ні в рослинах, ні в тваринних організмах. Його здатність утворювати тільки мікроорганізми.

Основним джерелом для людини є продукти тваринного походження – печінка, нирки, серце, м'ясо та ін.. Частково він синтезується мікрофлорою кишечника за умов надходження з їжею кобальту. Добова потреба для дорослої людини становить 2,5-5 мкг.

Всмоктування кобаломіну відбувається в тонкій кишці. Але для цього необхідний так званий внутрішній фактор Кастла, що утворюється в обкладкових клітинах шлунка. За своєю природою він являє собою глікопротеїн, який має здатність вибірково зв’язуватись в з вітаміном В12. Комплекс вітамін В12 – внутрішній фактор заноситься в кишечник, тут відбувається приєднання його до специфічних рецепторів мембран ентероцитів, перенесення через мембрану і всмоктування. При потраплянні кобаламіну в кров глікопротеїн відщеплюється від комплексу. У крові кобаламін переноситься спеціальними транспортними білками, що відносяться до альфа- і бета-глобулінів.\

Біологічні фунції. Вітамін В12 бере участь у багатьох хімічних перетвореннях, але механізм їх ще не вивчений. Вітамін В12 функціонально тісно пов'язаний з фолієвою кислотою. Разом з нею він сприяє синтезу метіоніну, утворенню креатину, пуринових і піримідинових основ, амінокислот, білків, нуклеїнових кислот та ін..

Гіповітаміноз В12 виникає найчастіше як ускладнення гастриту, зокрема при гіпо- або анацидних гастритах, після оперативного видалення шлунка чи частини його, де виробляється внутрішній фактор. Тому вітамін В12 не всмоктується,а виводиться з калом і як наслідок розвивається злоякісна анемія Адісона-Бірмера, або мегалобластична.

Дайте характеристику фолієвій кислоті за схемою: хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.

Іноді фолієву кислоту ще називають вітаміном В10. Вона необхідна для нормального росту тварин і мікроорганізмів, звідки і пішла ще одна її назва – фактор росту.

Для дорослої людини добова потреба в цьому вітаміні складає 0,2 – 0,5 мг. Основним джерелом фол. К-ти для людини є рослинна і тварина їжа. Багато її містить в листках рослин, овочах, фруктах, а також у печінці та м’ясі. Додатковим джерелом фол. К-ти є і мікрофлора кишечника.

Всмоктується фол. К-ти в тонкій кишці, де з неї утворюється тетрагідрофолієва кислота. Процес відбувається в дві стадії. Спочатку утворюється дигідрофолієва кислота, яка за допомогою ферменту дигідрофолатредуктази відновлюється до ТГФК. Фол. К-ти має відношення до біосинтезу азотистих основ нуклеїнових кислот, креатину, метіоніну, гліцину, серину та ін.. Оскільки ці речовини є необхідним компонентом біосинтезу білків і нуклеїнових кислот, стає зрозумілим, значне порушення обміну речовин, поділу клітин та зупинка росту організму при нестачі фол. К-ти.

При гіповітамінозі спостерігаються зменшення кількості еритроцитів, зниження вмісту гемоглобіну в периферичній крові, з’являються мегалобласти, настає зменшення кількості лейкоцитів. Мегалобластична анемія найчасніше є результатом нестачі вітаміну В10 чи В12 або одночасно обох.