Сокращение гладкого миоцита
Характерно медленное образование и разрушение актин-миозиновых связей, что требует меньшего количества АТФ. В результате этого, а также вследствие постоянной сборки и разборки миозиновых нитей в ГМК медленно развивается и длительно поддерживается сокращение.
Сигнал к сокращению обычно поступает по нервным волокнам. Медиатор, который выделяется из их терминалей, изменяет состояние плазмолеммы. Она образует впячивания–кавеолы, в которых концентрируются ионы кальция. Кавеолы отшнуровываются в сторону цитоплазмы в виде пузырьков (здесь из пузырьков освобождается кальций). Это влечет за собой как полимеризацию миозина, так и взаимодействие миозина с актином. Актиновые филаменты смещаются друг другу навстречу, плотные тельца сближаются, усилие передается на плазмолемму, и вся клетка укорачивается. При сокращении клетки участки, лежащие между прикрепительными пластинками выбухают наружу – образуются пузыри на поверхности клетки. Когда поступление сигналов со стороны нервной системы прекращается, ионы кальция эвакуируются из кавеол, миозин деполимеризуется и "миофибриллы" распадаются. Сокращение прекращается. Таким образом, актино-миозиновые комплексы существуют в гладких миоцитах только в период сокращения.
Типы ГМК
Фазные и тонические – различаются по функциональным свойствам. В тонических ГМК происходит постепенная деполяризация мембраны. Фазные ГМК генерируют потенциал действия и имеют относительно быстрые скоростные характеристики.
Висцеральные ГМК.
Висцеральные ГМК происходят из мезенхимных клеток мезодермы и присутствуют в стенке полых органов пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем. Лишь немногие клетки имеют собственные мионевральные синапсы. Нервные импульсы переходят с одной клетки на другую через щелевые контакты. Многочисленные щелевые контакты компенсируют сравнительно бедную иннервацию. Способны длительно поддерживать состояние частичного сокращения или создавать перистальтические волны.
ГМК кровеносных сосудов
ГМК кровеносных сосудов развиваются из мезенхимы кровяных островков. Сокращение ГМК сосудистой стенки опосредуют иннервация и гуморальные факторы.
ГМК радужной оболочки
ГМК радужной оболочки имеют нейроэктодермальное происхождение. Они формируют мышцы, расширяющие и суживающие зрачок. Мышцы с индивидуальной иннервацией – каждое волокно иннервируется самостоятельно, нет межклеточного проведения возбуждения. Способны к быстрому сокращению, которое тонко регулируется.
Регенерация ГМК
Происходит за счет дифференцировки малодифференцированных клеток и митоза некоторых из миоцитов.
НЕМЫШЕЧНЫЕ СОКРАЩАЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
Миоэпителиальные клетки
Миоэпителиальные клетки имеют эктодермальное происхождение, окружают секреторные отделы и выводные протоки слюнных, слёзных, потовых, молочных желёз, прикрепляясь при помощи полудесмосом к базальной мембране. От тела клетки отходят отростки, охватывающие эпителиальные клетки желёз. Стабильные актиновые миофиламенты, прикреплённые к плотным тельцам, и нестабильные миозиновые, формирующиеся в процессе сокращения, – сократительный аппарат миоэпителиальных клеток. Сокращаясь, Миоэпителиальные клетки способствуют продвижению секрета из концевых отделов по выводным протокам желёз.
Миофибробласты
Миофибробласты проявляют свойства фибробластов и ГМК. При заживлении раны часть фибробластов начинает синтезировать гладкомышечные актины и миозины. Дифференцирующиеся Миофибробласты способствуют сближению раневых поверхностей. Миофибробласты также встречаются при фиброматозах, фиброзах лёгких, печени, почек.