Патологоанатомические изменения
Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована. Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.
Диагноз
Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.
В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.
Лечение
Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.
Профилактика и меры борьбы
Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.
При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.
Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.
Болезнь Ньюкасла
Ныокаслская болезнь (псевдочума, НБ) — высококонтагиозная, остропротекающая вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.
Возбудитель— РНК-содержащий вирус, размером 120—180 нм из рода пара-мнксовирусов
Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды (в которой находится вирусная частица) и рН среды. Он устойчив в диапазоне 2,0—10.0. Солнечные лучи инактивируют вирус за 2 сут, рассеянный свет — за 15 дней. В гйиющих трупах он инактнвируется через 3 недели; в замороженных тушках кур жизнеспособен сток 800 дней. В высушенных органах при температуре 17—18 С он утрачивает активность через дав года. Вирус устойчив во внешней среде: • птичниках в зимнее время сохраняется 30 дней, летом — 7 дней. При кипячении • тушках птиц вирус инактивируется через 40—60 дней.
Эпизоотологнческне данные. В естествеянык условиях НБ обычно поражается птица из отряда куриных (куры, индейки, цесарки) Описаны случаи заражения голубей, воробьев,- сорок, попугаев, ястребов. Источник возбудителя инфекции — больная птица и вирусоно-сители в инкубационном периоде и переболевшие в течение 2—4 мес после клинического выздоровления. Фактором передачи инфекции могут быть яйца, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц. При инкубации инфицированных яиц вирус вызывает гибель эмбрионов с различными признаками септицемии
Заражение птицы происходит алнментарным и аэрогенным путями, через корм, воду, воздух, а также при совместном содержании здоровых и больных птиц. Вирус выделяется во внешнюю среду в инкубационном периоде через 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается, изолировав из организма переболевших в течение 2—4 нес после клинического выздоровления. В летнее время года болезнь чаше проявляется * нервно-паралитической форме. Резервуаром вируса ныокаслской болезни могут быть дикие виды птиц, домашние утки и гуси. Болезнь чаще проявляется в виде эпизоотии. Заболеваемость высокая — до 100%, летальность — 60^-90%.
Патогенез. После попадания в организм птицы вирус через 20 ч проникает в кровь, заносится в различные органы и ткани, вызывая септицемию.Во всех случаях репродукции вирус вызывает у птиц нарушение порозности сосудов», что приводит к массивным диапедезным кровей-излнявиям и интоксикация. Поражение центральной нервной сис-темы связано с развитием негнониого энцефаломиелита.
Течете и симптомы. Различают типичную и атипичную формы болезни. При естественном заражении инкубационный период — 15 дней. После него температура тела у заболевшей птицы повышается на 1—2 °С, уменьшается аппетит, наступают вялость и сонливость. Поражение органов дыхания с признаками удушья ,диарея. У многих больных из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотательные движения. По мере развития болезни угнетение и сонливость усиливаются, нередко птица лежит уткнувшись клювом в пол
Атипичная форма болезни протекает без характерных признаков. При этом бывает очень трудно определить уровень заболеваемости птицы. Такую форму преимущественно регистрируют среди молодняка, поэтому это заболевание в некоторых странах получило название «цыплячья чума»,. Вследствие поражения нервней системы ведущим клиническим симптомом является скручивание шеи, паралич ног и крыльев, судороги. Некоторые птицы могут легко переболевать. Нередко выявляют лишь состояние иммунизирующей субинфекции.
Патологоанатомические изменения. В острых случаях преобладают изменения, характерные. для геморрагической септицемии. Закономерно обнаруживают кровоизлияния у основания слепых отростков кишок, в передней части двенадцатиперстной кишки, по выводным протокам желез железистого желудка на границе мышечного и железистого желудков, на перикарде; слизистая оболочка органов дыхания, как правило, катарально воспалена. При подостром течении инфекции, находят воспаление воздухоносных мешков, некротические очаги в печени, гепатит, дифтеритическое воспаление и образование язв на слизистых оболочках кишечника. При патогистологическом исследовании в начальный период заболевания находят поражения кровеносных сосудов, а в хронических случаях — пролиферативные процессы , ретикулоэндотелиальной ткани.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений,-а также результатов лабораторных исследований (выделение и типизация вируса).-Вирус выделяют из мозга, трахеи, печени, селезенки птиц.
Дифференциальный диагноз. Исключают пастереллез, инфекционный ларвнготрахеит, тиф, спирохетоз, грипп, отравления птиц. Наибольшую трудность в постановке диагноза представляю* -ее смешанные инфекции с пастереллеэом, респираторным микоплазмозом, колисептицемией, оспой, инфекционным ларинготрахея-том. В этих случаях необходимы лабораторные исследования с обязательной проверкой вирулентности выделенных штаммов возбудителя.
Лечение. Не разработано и нецелесообразно, так как больная птица является опаснейшим распространителем возбудителя инфекции.
Иммунитет. После переболевания у птицы создается напряженный и длительный иммунитет. В настоящее время разработаны и применяются различные живые вакцины против ньюкаслской болезни. Их можно разделить на 2 группы:
1) вакцины, полученные лабораторно из вирулентных штаммов вируса НБ путем многократных пассажей через куриные эмбрионы. Эта группа вакцинных штаммов называется меэогенной. В СССР к данной группе препаратов относится сухая вирусвакцина из штамма Н. Ее положительное свойство — быстрое образование иммунитета (через 48 ч) сроком до 1 года, а недостаток — необходимость индивидуальной вакцинации и возможность послепрививочных осложнений;
2) живые вакцины из естественно ослабленных штаммов, выделенных в природных условиях от птицы ори атипичном проявлении инфекции и названных лентогенными штаммами — В1, Ла-Со-та, Бор-74. Положительные свойства таких вакцин — возможность применения групповой иммунизации и отсутствие массовых послепрививочных осложнений.
Для определения напряженности иммунитета у птиц устанавливают уровень титра антител по РЗГА или проводят заражение исследуемой птицы оттитрованной дозой вирулентного вируса. Выживают после заражения 90%. Выборочно исследованная из стада птица подтверждает наличие напряженного иммунитета. Карантин снимают с хозяйства через 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной дезинфекции помещений и территории.
Гемофилёз свиней
Массовая гибель свиней на откорме. Поражаются в первую очередь верхушечные доли легких. При вынужденном убое легкие приходится полностью выбраковывать – легкие поражены, походит чем то на гангрену. Болезнь Грессера. Гемофиллезный полисеразит. Контагиозная септическая болезнь, характеризующаяся серозно- фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, проявляется артритами и негнойным менингоэнцефалитами. Болеют поросята в возрасте от нескольких дней до 4 месяцев.
Возбудитель
Бактерия Haemophilus parasuis. Впервые выделене в 1922 году. Мелкие, Г- полиморфные, не подвижные, не образующие спор, чаще короткие палочки. Способны формировать капсулу. Антигенная структура сложная. Среди штаммов присуствуют 5 серологических групп: А, В,С, D,N – по капсульному антигену. И 15 по соматическому антигену. Иммунобиологическое разнообразие. Однако из-за отсутствия хорошей лабораторной модели распределить по иммунологическим группам сложно, что отражается при выборе производственных штаммов в попытке создания вакцин и на их качестве. На территории РФ циркулируют 5 сероваров возбудителей – из которых 4 и 5 выделяются в 70% случаев в неблагополучных по гемофилезу хозяйств.
Возбудитель паразитирует на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Потенциально патогенный м/о, проявляющий свои паразитарные свойства при определенных условиях. На фоне ослабления резистентности организма. В неблагополучных хозяйствах до 40% свинопоголовья являются носителями возбудителя болезни. Вирулентность колеблется от невирулентных до высоковирулентных штаммов. Высоковирулентные вызывают вспышки не зависимо от условий содержания животных.
Эпизоотология
Основной путь заражения – аэрогенный. Но возбудитель может передаваться через зараженные корма, воду, предметы ухода, через подстилку. Источник: инфицированные животные, в т.ч. без проявления клинических признаков болезни. Возбудитель может выделяться через несколько дней, недель, иногда месяцев после попадания патогена в организм. Но чаще инфекция регистрируется среди поросят, которые подверглись воздействию неблагоприятных факторов внешней среды: ранний отъем поросят, скученность, перегруппировки, содержание в группах свиней разного возраста, неудовлетворительный микроклимат помещения. Оказывают стрессовые воздействия на поросят и являются пусковым механизмом в развитии болезни. Способствую заболеванию незначительные санитарные разрывы между заполнением и опустошением секции, несоблюдение санитарного режима. В крупных пром. комплексах заболеванию способствуют: проведение опоросов в секторах, куда возможен занос возбудителя. Заболеваемость поросят может составлять 75-80%, гибель – 50% и более от числа заболевших. Через 2-3 недели после отъема от свиноматки. Возможны заболевания поросят, находящиеся под свиноматкой до 25 суточного возраста. Согласно мониторингу по РА примерно 75% сывороток свиней содержат специфические антитела к возбудителям.
Клинические признаки
Может протекать остро – септическая форма и подостро. Септическую форму вызывают высоковирулентные штаммы, относящиеся к сероварам 1,5, 10, 12, 13, 14. У поросят повышается температура тела до 41.5˚, резкое угнетение, дыхание затрудненное, учащенное, приступы кашля. По мере накопления экссудата в перитонеальных, плевральной и перекардиальной, нарастает напряженность и болезненность брюшной стенки. Сердечный толчок прослушивается с трудом, отек ушей, конечностей. Гибель через 72 часа. При отсутствии вмешательства врача.
Подострая форма. Штаммы со средней вирулентностью серовары: 2, 4, 15. Нарастание клинических симптомов происходит медленно. Признаки плеврита, перикардита, перитонита менее выражены. температура тела так же доходит до 41.5, затем лихорадка лимитирующего типа, на 3-5 сутки развивается артрит. Наиболее поражены коленный, скакательный, корпальный суставы. Суставы увеличены, болезненны. Кожный покров гиперемирован. В зависимости от локализации артритов наблюдается хромота. Подострое течение заканчивается за несколько дней. В большинстве случаев выздоровление. Часть животных погибает на 4-8 сутки после появления клинических симптомов.
Не вирулентные штаммы. Серовары:3,6,7,8,9,11 самостоятельно не способны вызывать заболевание. Однако они часто сопровождают и усугубляют течение респираторно-репродуктивного синдрома свиней. Сопровождают так же микоплазмоз.
Пат картина
Пат изменения при остром течении полисерозита проявляются серозно- фибринозным плевритом, перикардитом, перитонитом. В плевральной, брюшной полостях, сердечной сумке – большое количество экссудата, соломенного цвета с нитями фибрина. При подостром течении экссудат рассасывается, но наблюдается массивное отложение фибрина на серозных оболочках с развитием воспаления между ними и поверхностями прилегающих к органу.
Диагностика
Диагноз ставят только комплексно. С обязательным выделением в условиях лабораторий возбудителя болезни и последующей его идентификации с РА или с помощью ПЦР. Серологическая типизация сероваров возможна с помощью РА. Лабораторные животные не чувствительны.
Профилактика
Гуморальные методы. Вакцинопрофилактика – важное звено в борьбе с этой инфекцией. В скандинавских странах используют инактивированные вакцины. Вакцинация взрослых свиней разницы не приносит, но образует колластральный иммунитет у новорожденных. Поросята не реагируют на вакцины – не зрелость иммунной защиты, материнские иммуноглобулины подавляют реакцию организма на антигены. Основная защита – материнское молозиво. Иммунные глобулины, содержащие в молозиве при благоприятных условиях способны обеспечить защиту новорожденных поросят до 30 суток. Мероприятия по профилактике направлены против всех звеньев эпизоотической цепи.
Недопущение заноса возбудителя в хозяйство. Особенно на фермы с промышленной технологией. Профилактика стресса, повышение резистентности и иммунной реактивности. Внимание на содержание и кормление животных. Микроклимат помещений. Вновь завозимых животных необходимо карантинировать в течении 30 суток, а поступающих по импорту (лизингу) – не менее 60 суток.
После появления подозрения на ГП срочно провести меры для выявления, не позднее 6 часов после смерти или вынужденного убоя. Материалы отправляют в лабораторию без консервирования и замораживания. Материал: кровь из сердца, экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостях. Кусочки пораженных легких, сердца, печени, средостенные и бронхиальные лимфоузлы. Иммунопрофилактика ГП проводится по различным схемам и методикам.
Меры борьбы
Накладывают ограничения. Запрещен ввод-вывод животных, перегруппировки. Всех животных (кроме больных и подозрительных) вакцинируют. Больных и подозрительных лечат. Антибиотики и сульфаниламиды (проверяют чувствительность возбудителя к препаратам). Лечение эффективно только в начале болезни. Аэрозольная дезинфекция. САГ. 1 аппарат на 400 м3. Сеанс ингаляции 30-40 минут. На время ингаляции отключалась система вентиляции. Для замедления всасывания препарату добавляли 10-15% глицерина. Распыляли из расчета 2 мл на 1 м3 в течение 3 дней. Через 14-15 дней обработку повторяли. Метод пассивной иммунизации свиней эффективен.
Чума КРС
Чума крупного рогатого скота — острая вирусная септицемическая болезнь жвачных, протекающая с высокой температурой и воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью животных. Относится к группе особо опасных болезней.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Культивируют вирус в организме восприимчивых животных (телят), кроликов и в куриных эмбрионах, а также в культуре ткани почек телят, где проявляется ЦПД. По своей вирулентности штаммы вируса чумы отличаются; в антигенном строении различий не отмечено. Вирусы чумы рогатого скота, чумы собак и корн содержат общий антиген. Недавно появилась новая болезнь — чума мелких жвачных, возбудителем которой является вирус, близкородственный вирусу чумы крупного рогатого скота. Есть мнение, что это антигенный вариант последнего, адаптировавшийся к другому виду животных.
Устойчивость возбудителя во внешней среде и к воздействию физико-химических факторов слабо выражена. При нагревании до 60 С вирус погибает через несколько минут, при комнатной температуре — через 3—4 дня. При температуре минус 20 С сохраняется до 3—6 мес. Лиофилюнрованный вирус жизнеспособен при плюсовых температурах более 1,5 лет, а при минус 20 С — более 5 лет. К гниению он мало устойчив и в летнее время в трупах погибают через 20—30 ч, однако в костном мозгу сохраняется до 30 дней. В навозе вирус гибнет через. 30 ч, на пастбище — через 36 ч. В соленом мясе он сохраняется до 28 сут. Для дезинфекции применяют осветленные растворы хлорной извести (не менее 4% активного хлора) или гипохлорита натрия <не менее 2% активного хлора), едкого натрия (2 %). формальдегида (1 %), икактнвирующне вирус в течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные. К чуме особо восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, яки и буйволы. Реже болезнь регистрируют у овец, коз, верблюдов и у диких жвачных. Болеют также свиньи некоторых пород, что делает их опасными мелочниками и резервуарами возбудителя инфекции. Молодняк, по сравнению со взрослыми животными, более чувстнитслси к чуме. Имеются различия в восприимчивости к чуме скота разных пород и зон. Так, повышенной восприимчивостью обладают черный японский и желтый корейский скот, скот горных зон Индии. В стационарно неблагополучных странах местный скот менее восприимчив. Экспериментально легко удается заразить крупный рогатый скот, а также/, овец, коз, верблюдов, газелей, антилоп, оленей, зебу, яков. Из лат' бораторвых животных восприимчивы кролики и собаки. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие чумой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, ночой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, коньюнктивальной слизью, выделениями из половых органов, с кровы(при кровотечениях). Выделение вируса отмечают и у переболеетших — в течение 3 недель (иногда до 12 недель), и у животных находящихся в инкубационном периоде болезни. В распространеннии чумы большое значение имеют трупы животных, погибших от этой болезни, мясо от вынужденно убитых, а также шкуры, сняты с павших и вынуждено убитых животных, кишечное сырье, кости, рога, копыта, шерсть
Козы, овцы, антилопы, свиньи, которые чаще переболевают чумой легко, представляют особую опасность. Собаки, хищники могут механически разносить вирус при поедании трупов животных, павших от чумы. Такой же перенос возможен через руки ц: одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, меты ухода, транспорт.
Заражение чумой происходит в естественных условиях через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носовой полости , ц, конъюнктиву. Совместное содержание или пастьба больных и здоровых животных ведет к заражению последних. В то же время разделение животных стеной, канавой или просто разобщение их на;., расстоянии не менее 6 м предупреждает передачу вируса.
Чума крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотии, свежих очагах она носит опустошительный характер с 90—100% ной смертельностью, в стационарных очагах летальность составляет 5—20%. Болезнь возникает в любое время года.
Патогенез. После алиментарного заражения вирус быстро проникает в кровь и разносится по всему организму. Репродукция вируса в основном наблюдается' в лимфатических узлах, костном мозге, в легких и слизистых оболочках респираторной и пищеварительной систем. Это вызывает септический характер поражении различных органов, множественные кровоизлияния, обусловленные изменениями в стенках кровеносных сосудов. В пищеварительном тракте происходит набухание и гиперемия слизистых оболочек, эпителий которых некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. Отмечается запотевание кровяной плазмы в просвет, кишечника, которая вместе с эпителием формирует рыхлые наложсния. Рано развивается угнетение и затем блокада иммунной системы. В крови в первые дни проявляется лимфоцитарный лейкоцитоз, сменяющийся впоследствии лейкопенией, эозинопенией и резкой нейтрофилией со сдвигом ядра влево. Вследствие тяжелого тотального поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, раз-вивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию и исхуданию больного животного. В большинстве случаев животные погибают в результате расстройства кровообращения и сердечной недостаточности.
Течение и симптомы. Инкубационный период у крупного рогатого скота в эксперименте 3—7 дней, а в естественных условиях— 3—17 дней. Протекает болезнь обычно остро, реже — сверхостро, подостро и абортивно. При остром течении первый признак болезни — подъем температуры до 41—42 °С. Лихорадка постоянного типа с небольшими (до 1 °С> утренними ремиссиями. Аппетит снижается, развивается атония желудочно-кишечного тракта, жажда; удои уменьшаются. На 2—3-й день обнаруживают типичные поражения слизистой оболочки ротовой полости — скачала очаги гиперемии, затем серовато-желтые мелкие пятнышки (узелки). Вначале они довольно твердые, затем размягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв с неровными изъеденными краями (цв. табл. П-В). Возникает обильное слюнотечение. Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутнеет, в передней камере глаза скопляется экссудат. Отличают ринит, вульвит, вагинит. В первые 3—4 дня животные возбуждены, но сохраняют аппетит; затем развивается угнетение, аппетит пропадает, шерсть взъерошена, мышечный тонус потерян, учащаются пульс и дыхание, появляются одышка, кашель, стоны, фибриллярное дрожание отдельных мышечных групп, скрежетание зубами. Вначале болезни наблюдают запор, вскоре сменяющийся профузным поносом. Кал зловонный, с наличием слизи (в последней стадии болезни — с примесью крови), пленок омертвевшей слизистой оболочки. Акт дефекации болезненный, слизистая оболочка прямой кишки выпячивается, приобретает темно-красный цвет. В дальнейшем дефекация становится непроизвольной. Животные быстро худеют, глаза глубоко западают. Температура падает ниже нормы. Стельные коровы абортируют. Животные погибают на 5—12-й день болезни.
Подострое течение обычно наблюдают в стационарно неблагополучных по чуме зонах. Болезнь в таких случаях протекает более доброкачественно и характеризуется снижением температуры тела на 6—7-й день, заживлением язв и эрозий на слизистых оболочках ротовой полости, исчезновением признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выздоровлением через 2—3 недели. Погибает обычно молодняк. При абортивном течении обнаруживают лишь кратковременную лихорадку, понос. Заболевшие животные выздоравливают. У коз, овец и верблюдов болезнь чаще протекает абортивно или бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен, кожа в области бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клетчатка отечна с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темнота цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке ротовой полости, зева и гортани обнаруживают серо-желтые крошковатые наложения, под которыми видны эрозии и язвы ярко-красного цвета. В.;, брюшной полости красноватая жидкость. Мезентериальные лимфаузлы увеличены, гиперемированы. Стенка сычуга инфильтрована, утолшена, в полости его скопления зловонной коричневой жидкости. Слизистая оболочка сычуга набухшая, складчатая, усеяна, многочисленными кровоизлияниями. Омертвевший эпителий легко-отделяется в виде дифтеритических пленок желто-серого цвета, об-нажая при этом язвы. Обнаруживают отечность стенок тонкого кишечника, гиперемию, крупозно-геморрагическое воспаление и язвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована, низана кровоизлияниями и покрыта некротическими творожистыми массами. Селезенка незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Печень глинистого цвета, дряблая. В желчном ре большое количество желчи с ихорозным запахом, слизистая гиперемирована, покрыта мелкими язвами. Почки перерождении слизистые оболочки лоханок набухшие с кровоизлияниями, моча кровянистая. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный;Отмечают кровоизлияния на эндо- и эпикарде. Легкие отечны, перемированы, иногда с очагами воспаления. В головном обнаруживают гиперемию и отек мозгового вещества, при гистологическом исследовании — негнойный энцефалит лимфоцитарного типа.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (поражается преимущественно крупный рогатый .выраженная контагиозность болезни, быстрое распространение, высокая летальность), клинической картины (лихорадка, поражение-;;,
слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанатомически признаков (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек кровоизлияния) и лабораторных исследований (выделение вируса культуре клеток, биопроба, серологические реакции).
Для исследования в лабораторию направляют кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфоузлы, кусочки селезенки. Материал отсылают нарочным при строгом соблюдении мер предосто-,рожности.
В лаборатории для исключения других инфекционных болезней патологический материал исследуют бактериологически. В необходимых случаях им заражают как здоровых иммунных (привитых вакциной), так и не имунных к чуме телят. При наличии в материал возбудителя неиммунные животные погибают через 7—12 дней с момента заражения, привитые — остаются живы. При вирусологическом исследовании взятым материалом (кровь или суспензия тканей внутренних органов) заражают культуру ткани почек телят 5—б-дневного возраста. Обнаруживают внутриядерные и цитоплазматические включения, а также цитопатогенное действие (ЦПД) специфичность которого устанавливают реакцией нейтрализации (РН> с применением специфических сывороток. Вирусный антиген в патологическом материале и специфические антитела в сыворотках переболевших и вакцинированных животных обнаруживают РСК и РДП.
Дифференциальный диагноз. Чуму крупного рогатого скота необходимо отличать от злокачественной катаральной горячки (отсутствие контагиозное™, спорадическая заболеваемость, характерное поражение глаздиффузный кератит и фибринозный ирит, более длительное течение), ящура (более выраженная контагиозность болезни, благоприятный исход болезни при доброкачественном течении ящура, характерный афтозный процесс, лабораторное исследование и заражение морских свинок), вирусной диареи (медленное развитие эпизоотии и более легкое течение, по результатам вирусологического исследования), пастереллеза (отсутствие изменений слизистой оболочки ротовой полости, специфических для чумы, по результатам бактериологического исследования), от эймериоза и кровепаразитарных болезней (по характеру клинического проявления, а также с помощью микроскопического исследования кала и крови больных животных).
Лечение. Ветеринарным законодательством больных чумой животных лечить запрещено. Их убивают, а трупы сжигают.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость на срок более 5 лет. У мрлодняка, родившегося от таких животных, создается колостральный иммунитет, длительность 5—6 мес. Для иммунизации применяют инактивированные и живые вак-цины. В нашей стране Н. И. Митин и др. (1963) адаптировали к культуре клеток почки телят вакцинный штамм и приготовили из него сухую вирусвакцину, которую вводят однократно, подкожно в дозе по 1 мл. У привитых животных через 3 сут возникает иммунитет длительностью не менее 3 лет.
Профилактика и меры борьбы. Наша страна благополучна по чуме крупного рогатого скота. Однако болезнь регистрируют в Африке и в отдельных странах Азии, что представляет опасность заноса ее при современных международных связях. Профилактика заноса чумы достигается проведением прививок в пограничных зонах (созданием иммунного пояса глубиной до 50 км) и тщательным ветеринарным наблюдением за поступающими из-за границы животными.
При обнаружении чумы крупного рогатого скота карантинируют весь населенный пункт, запрещают вывод и вывоз животных всех видов, фуража, животных продуктов, заготовку кож, убой скота на мясо, передвижение людей, проезд транспорта. Устанавливают круглосуточные посты на всех дорогах, ведущих в неблагополучный пункт. Весь крупный рогатый скот ставят на стойловое содержание. Общий водопой запрещают. Проводят ежедневную поголовную термометрию. Больных животных убивают, трупы сжигают вместе с кожами. Животных с высокой температурой изолируют. Если температура держится в течение 2—3 сут, животных также уничтожают. Очистку и дезинфекцию помещений производят не реже одного раза в день. Навоз сжигают. Всему рогатому скоту в неблагополучном пункте, во всех стадах одновременно делают прививки против чумы. Спустя 10 дней после вакцинации животных переводят на пастбищное содержание, обеспечивая изолированное обслуживание и пастьбу отдельными группами. Проводят очистку в дезинфекцию помещений н территорий вокруг них. Если условия не позволяют ликвидировать чуму указанным методом, то с разрешения исполкома районного Совета родных депутатов все поголовье крупного рогатого скота (если не превышает 100—150 голов) данного пункта уничтожают. Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации последнею больного животного. Ввод восприимчивых животных в оздоровительные пункты разрешается с обязательной вакцинацией против чумы крупного рогатого скота и выдержки в изолированных; условиях в течение 15.
Копытная гниль овец и коз
Ущерб: потеря шерстной, мясной продуктивности, недополучение ягнят. Заболевает до 90% овец.
Возбудитель B. nodosus - Г- палочковидный микроорганизм с утолщениями на концах размером 6-8х0.6-1.2 мкм. Неподвижен, полиморфен, зернистый. Культивирование: среда Китт-Тароцци с добавлением 0,15% агара и 0,15% гидрохлорида цистеина. биохимическая активность в отношении углеводов, разжижает желатин, свёртывает молоко и расплавляет сгусток. неустойчив к физико-химическим воздейсвтиям. Источник возбудителя – больные овцы, КРС (носители). Передача при контакте, также через подстилку, навоз, почву. В копытах больных овец сохраняется месяцами и даже годами. Не свойственна строгая сезонность.
Клинические признаки болезни:В начальной стадии кожа межпальцевого пространства влажная, покрыта серовато-белой слизью с неприятным запахом. На 3-4 день выпадают волосы. Через 8-9 дней патологический процесс распространяется под рог, образуя карманы. Отслаивается роговой башмак. При тяжёлом течении воспаление захватывает внутренние и наружные стенки пальцев. Повреждения ограничиваются только основой кожи и мягкой роговой тканью. размножаются микроорганизмы, как следствие скапливается гной в межпальцевом пространстве и под отслоившимся копытным рогом.
Диагностика: эпизоотология, клиника, биопроба.
Животные прихрамывают, отстают от стада. Иногда опираются на запястные суставы, держат больные конечности на весу или подолгу лежат. Расчищают копытца, в пенициллиновые флаконы с 3-5 мл МПБ помещают соскобы с межпальцевого пространства из мест повреждения дермы и отторжения рога. Ближе к здоровой ткани. При бактериоскопии выявляют Г- клетки с утолщениями в виде гантелей. Применяют непрямой ИФА для диагностики. Интенсивность свечения сильно выражена у коротких форм бактерий, утолщенные концы у них флюоресцируют ярче, чем периферия.
Дифференциация: некробактериоз, ящур, механические повреждения.
Течение болезни острое.
Иммунитет и специфическая профилактика. Естественного иммунитета нет, могут заболевать повторно. При вакцинации иммунитет на 3-6 месяцев. Вакцина против копытной гнили овец инактивированная эмульгированная. С 3 месяцев. Двукратно, с интервалом 30-45 дней.
Вакцина против инфекционных заболеваний конечностей овец инактивированная ассоциированная «овикон». Для создания активного иммунитета против некробактериоза и копытной гнили. Двукратно, с интервалом 28-30 дней. Ревацинация каждые полгода 1 раз. С 6 месяцев.
Лечение.Расчистить копытце, удалить отслоившийся рог. Групповой метод: ванны (10% раствор формалина, 2-5% параформа, 10% сульфата меди, 10% сульфата цинка). Формалиновые ванны при частом применении вызывают высушивание копытного рога. Цинкосол: сульфат цинка + поверхностно активный препарат. Антисептическое, дерматотропное и регенеративное действие. 10 кг порошка на 100 л воды. 5-6 раз с интервлом 5-7 дней и экспозицией 3-5 минут. Индивидуально: антибиотики, сульфаниламиды. Левомицетин, тетрациклин, эритромицин. Антибиотики необходимо применятьв более высоких дозах или увеличивать курс лечения. Бициллин-3 однократно внутримышечно в дозе 40-50 тыс. ЕД на 1 кг массы тела. Дибиомицин 30-50 тыс. Ед подкожно в несколько точек. Местно аэрозоли на основе левомицетина. Паста Теймурова. Фуразолидоновая мазь, серо-йодоформ-ксероформная мазь, АСД-3. При использовании их накладывают повязку, меняют каждые 1-2 дня.
Меры борьбы и профилактика.Профилактика: покупать в благополучных хозяйствах, карантин 30 дней. Вывоз шкур в высушенном виде, шерсти – в таре из плотной ткани, не ранее, чем через 2 недели после стрижки. Молоко от условно здоровых без ограничения, от больных после кипячения. Весной и осенью дезинфекция, дезинсекция, дератизация. Ограничения. Клинический осмотр, обрезка и расчистка копыт, перед этим пропускают их через ножную дезинфицирующую ванну. Больных изолируют, лечат или сдают на убой. Остальных обрабатывают в ножных ваннах и назначают сульфат цинка внутрь. После каждой обработки в ванне овец выдерживают на сухом полу 1-2 часа. Сухие пастбища используют через 15 дней, влажные через 30. Вакцинация в хозяйствах. Ягнят перед отбивкой в 3-4 месяца подвергают профиактической обработке, формируют отары, перевдят на нормальные пастбища. Если в течение года среди новых отар неот копытной гнили,хозяйство считают оздоровленным. Навоз в неблагополучных обеззараживают биотермически, помещения дезинфицируют 4% едким натром или 10% формалином. Хозяйство считают благополучным через год.
Вирусная диарея
Высококонтагиозная болезнь КРС. Болеют преимущественно молодые животные. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта, ринита, общим угнетением, лейкопенией, постоянной или перемежающей диареей, эрозивно-язвенным стоматитом, слизисто-гнойных истечений. У коров аборты. Болезнь зарегистрирована практически во всех странах мира. В некоторых стадах до 70-80% обнаруживаются вирус-нейтрализующие антитела.
Возбудитель
РНК-содержащий вирус, относительно устойчив к факторам внешней среды. При температуре +25 его биологическая активность не снижается в течение суток. При температуре +37 вирус погибает через 5 минут. Во внешней среде секрета и экскрета способен сохранятся до 5 месяцев.
Эпизоотология
В естественных условиях к заболеванию восприимчив КРС. Это заболевание так же регистрируется среди буйволов и оленей. Чувствительны так же свиньи. Возможность инфицирования человека предполагается. Молодые животные болеют в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Не зависимо от пола. Более старшего возраста болеют реже. Основным источником возбудителя инфекции являются больные и персистентно- инфицированные животные, а так же клинически здоровые животные, которые способны выделять вирус во внешнюю среду с секретом. Передача возбудителя от коров к потомству происходит через плацентарный барьер. Через вакцины, контаминированные вирусом диареи. Причиной эпизоотии служат скопление животных или перегруппировка, среди которых могут быть вирусоносители, или животные находящиеся в инкубационном периоде. Может через одежду и обувь обслуживающего персонала. Можно наблюдать в любое время года. Чаще наблюдается в холодный период года. Существенную роль в исходе болезни играют условия содержания и кормления животного, биологическая характеристика штамма, степень инфицирования. Штамм Индиана 80-100%, штамм Нью-Йорк – 33-88%. Летальность -50-10%. Некоторые случаи ВД протекают легко и остаются не зарегистрированными.
Патогенез
Попав в организм, вирус проникает в кровеносную систему, вызывает септицемию, изменения в стенке сосудов. Морфологический состав крови как ответная реакция на внедрение и размножение возбудителя изменяется раньше, чем появляются первые клинические признаки болезни. Уже в первые 2 суток после внедрения вируса появляется резкая лейкопения, выражающаяся в уменьшении нейтрофилов и эозинофилов. Морфологические изменения в составе крови указывают на изменение происходящие в кроветворной системе. В связи с повреждением кровеносных сосудов появляется гиперемия, набухание слизистых оболочек, особенно ЖКТ. Далее они некротизируются, формируются мелкие эрозии и язвы, далее в пат процесс вовлекается микрофлора условно патогенная. Происходит дальнейшее дегенеративное изменение слизистой оболочки и последующая сильнейшая интоксикация, заканчивающаяся летальным исходом.
Клинические признаки
Симптомы болезни, тяжесть переболевания, % летальности зависят от возраста животного и от вирулентности вируса. Влияет наличие стресс факторы. В естественных условиях среди взрослых коров примерно у 90% могут содержаться специфические антитела вирусной диареи, клинически могут не проявляться. Наиболее агрессивно вирусная диарея проявляется среди откормочных животных 5-6 месячного возраста. Различают острое, подострое, хроническое, латентное течение болезни. Острое – в течение нескольких часов, характеризуется повышением температуры тела до 42 и выше. Отмечается сильная депрессия, тахикардия, потеря аппетита, появление множества эрозий и язв на слизистой ротовой полости и практически всего ЖКТ. Резкая лейкопения. Особенностью острой формы вирусной диареи является тромбоцитопения. Генитальная форма – при заражении через сперму. Это приводит к яловости (вирус поражает яичники). Истощение, обезвоживание, ацидоз, снижении продуктивности, эрозии и язвы на слизистой ротовой полости. Эти поражения могут сливаться между собой, формируя большие зоны некроза. Гиперсаливация является следствием поражения ротовой полости. Эти поражения встречаются у 75-80% коров. Истечения из носа, слезотечение, отек организма, хромота, затрудненное движение. Профузная диарея возникает на 3 сутки. В сверхострой ситуации смерть может наступить раньше развития типичных клинических симптомов. Гибнут животные в период от 3 до 10 суток после развития диареи. У части коров могут наблюдаться аборты в ранний период стельности. С увеличением срока стельности острота инфекции у плода снижается. Болезнь продолжается от 4 месяцев до 1 года и практически в 100% случаев заканчивается летально. У новорожденных телят мозжечковая гипоплазия, токсемия. Развивающиеся врожденные дефекты глаз приводят к слепоте, развивается катаракта. Телята рождаются слабыми, мелкими, гибнут в первые часы, первые 1-2 дня. Телята рожденные персистентно инфицированными животными рождаются слабыми, подвержены ранним болезням, в конечном итоге погибают. Подострое течение характеризуется внезапностью повышения температуры тела, снижение или полная потеря аппетита, поражение слизистой оболочки ротовой полости, кашель, кратковременная диарея 12-24 часа. Иногда протекает атипично. Сопровождается гиперемией, цианозом, атонией преджелудков. Абортивное течение: кратковременная лихорадка, не значительный ринит, иногда диарея. Болезнь продолжается 3-4 суток. Больные животные при абортивном течении практически во всех случаях выздоравливают. Происходит обрыв течения. Хроническое течение болезни: наступает после острой вспышки болезни. Характерны длительная диарея, кахексия, иногда могут быть аборты, кратковременная диарея, слабое потомство. Латентное течение: протекает бессимптомно. Факт переболевания устанавливается путем обнаружения специфических антител.
ПАИ
Эрозии и язвы находят на слизистой оболочке губ, щеках, на небе, у основания гортани, аналогичные изменения в рубце и сычуге. В тонком отделе кишечника характерные катаральные или фибринозные некротические поражения слизистой оболочки. Вирус диареи может индуцировать у телят диабет.
Диагноз
Вирусологические исследования, лабораторные методы диагностики. Все остальные методы дают только основание заподозрить заболевание. Следует учитывать – заболевают в возрасте от 3 до 36 месяцев. Типичные клинические признаки проявляются поражением слизистых оболочек, кровянистой диареей, переболевают в течении нескольких дней. Лабораторная диагностика: обнаружение в мазках отпечатках, гистосрезах специфического антигена с помощью РИФ. Выделение возбудителя из патматериала РН. Выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных. Для вирусологических исследований у больных берут кровь и частицы с пораженных участков. С трупов – селезенку, кровь. С наибольшей вероятностью вирус можно выделить из различных участков ЖКТ. Идентификацию вирусов после того, как он проявил ЦПД, проводят с помощью РН. РДП. Ретроспективную диагностику проводят с промощью РН.
Дифференциация
Чума КРС. ПГ-3. ИРТ. ЗКГ. Ящур. Паратуберкулез. Инфекционный стоматит. Некробактериоз. Катаральная лихорадка КРС. Алиментарное отравление. Гиперкератоз.
Лечение
Специфического лечения нет. Антибиотики, сульфаниламиды.
Иммунитет
Развитие иммунитета. Однако возможны рецидивы. Которые естественно связаны с недостаточностью иммунитета. У телят выражен колостральный иммунитет. Но нужно помнить, что титр материнских антител снижается через 3 месяца после приема молозива. Реконвалесценты сохраняют невосприимчивость к повторному заражению в течение 2-3 лет, однако у них наблюдается нестерильный иммунитет. Могут являться вирусоносителями и вирусовыделителями.