Губкообразная энцефалопатия КРС

Медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям.

Этиология. Особенностью возбудителя ГЭ КРС являются его очень малые размеры и высокая устойчивость к химическим и физическим факторам. Возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет в течение 30 минут при 115 °С, в течение 1 часа при 90, инактивируется автоклавированием (18 минут при 134-138 °С или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудители выдерживают несколько месяцев воздействие 12% формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37 °С.

Эпизоотологические данные. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота в последние годы подтверждена в различных странах мира – Англии, Франции, Дании, Германии, Канаде, Омане, Португалии, Швейцарии, Польше и других странах мира.

Патогенез энцефалопатий

Предложена современная концепция патогенеза губкообразных энцефалопатий. Суть: человек может быть инфицирован двумя способами. Первый – наследственная передача по законам Менделя. Второй – трансмиссия инфекционного агента алиментарным или ятрогенным путями (через кровь). Прионные инфекции являются одновременно и инфекционными, и наследственными. Они могут быть и спорадическими. Исходя из современных знаний, трансмиссия прионных энцефалопатий определяется тремя факторами: доза инфекта, путь инфицирования, видовой барьер. Доза инфекционного агента, полученного хозяином, зависит от количества тканей инфекта и его вирулентности. При повторном инфицировании существует риск кумулятивного эффекта. Путь инфицирования прионами играет важную роль в развитии заболевания и имеет свою определённую иерархию. По степени значимости пути инфицирования можно распределить в следующей последовательности: интрацеребральный, интравенозный, интраперитонеальный, подкожный, оральный.

В результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка с одной молекулой клеточного нормального прионного белка в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из 4х спирально завитых структур вытягиваются, эти изменения приводят к тому, что нормальный прион-протеин превращается в патогенный а затем с потоком крови или лимфы устремляется в ЦНС и начинает постепенно поедать мозг.

Клинические признаки

Инкубационный период 2-5 лет. Нервные расстройства, связанные с повышенной чувствительностью и подвижностью, нарушение координации движений. Изменения в поведении, отказывается заходить в зал для осмотра, лягается, отстаёт от стада, роет землю, мычит, скрежещет зубами. Гипертония. Шатающаяся, неуверенная, спотыкающаяся походка. Животное падает и с трудом поднимается. Похудение, снижение массы тела. Возникают проблемы с приёмом корма при не снижающемся аппетите. Отмечаются движения ушами, зуд, чесание головы задними конечностями. При усилении двигательных и нервных расстройств попытки животных встать после падения безрезультатны. Длительность болезни варьирует, после проявления этих расстройств на 6-7 сутки животное погибает.

Дифференциация: гипокальцемия, пастбищная тетания, ацидозный гастрит. Отравления хим. Веществами. энтеротоксемия, ботулизм, столбняк. Бешенство, болезнь Ауески, Листериоз, ЗКГ.

Лабораторный диагноз

Установление диагноза на ГЭ КРС включает: изучение клинических признаков, проведение патогистологических исследований, проведение иммунохимических исследований (иммуноблотинг, ИФА, РИФ), биопроба на лабораторных животных. Для диагностики используют продолговатый мозг КРС после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза или мозг крупного рогатого скота старше 3-х лет.

Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, а также отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.

Лечение при губкообразной энцефалопатии не разработано. Применяется методы симптоматической терапии, разработанные при заболеваниях центральной нервной системы.

Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики губкообразной энцефалопатии нет. Основные меры борьбы направлены на изоляцию подозрительных животных, недопущение завоза в хозяйство или на ферму животных из неблагополучных хозяйств и стран, недопущение скармливания мясной или мясокостной муки от жвачных животных. Меры борьбы проводят в соответствии с «Инструкцией по мерам профилактики и борьбы с губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота».

Отёчная болезнь поросят

Остро протекающая инфекционная болезнь поросят, сопровождается поражением ЦНС и появлением отёков в различных органах и тканях. Впервые заболевание было зарегистрировано в 1938 году в Северной Ирландии. В 1950-60е годы в Африке, Скандинавии, Европе, США, в 1958 году в России.

Возбудитель

Гемолитические штаммы кишечной палочки. Они являются условно патогенными. Болезнетворное действие оказывают на фоне различных неблагоприятных факторов. Поросята заболевают на 3-10 день после отъёма от свиноматок (в возрасте 32-33 дня) независимо от времени года, возраста отнимаемых поросят, способа отъёма, условий содержания и кормления. Реже болеют поросята более старших возрастов и взрослые свиньи.

Способствуют: однообразное белковое кормление, недостаток витаминов B, A, микроэлементов, отсутствие моциона, содержание поросят в тёмных сырых помещениях. Существенным фактором является ранний отъём поросят (в 3-5 недель) и быстрый их перевод на концентратный тип кормления. В 8-9 недель концентраты должны вводиться медленно, постепенно.

Без лечения погибают, самовыздоровления нет.

Патогенез

Изучен недостаточно. Гемолитическая палочка вытесняет из кишечника из кишечника негемолитические штаммы эшерихии коли и вызывает дисбактериоз. У поросят, страдающих отёчной болезнью, изменяется обмен фосфора и кальция, что приводит к гидремии и нарушению соотношения белковых фракций в сыворотке крови.

Клинические признаки

Три стадии.

Первая: нервная. Незначительное кратковременное повышение температуры тела до 40-40,8 ̊С, иногда до 41 ̊С. Поросята часто, понемногу пьют воду. Во время кормления больные т кормушки часто переходят к поилкам, делают несколько глотков воды, возвращаются к кормушке и продолжат принимать корм. Иногда нервные явления. Поросёнок во время приёма корма или отдыха внезапно взвизгивает, подпрыгивает и стремится куда-то бежать, неожиданно падает, поднимается и возвращается на прежнее место, спокойно ложится в гнездо или продолжает принимать корм. У отдельных поросят появляется диарея, которая вскоре прекращается. Состояние больныхухудшается.

Вторая стадия. Появляются видимые клинические признаки: учащение и усиление нервных явлений, отёки в области век, лба, носовой части головы, подчелюстного пространства, ухудшение или полная потеря аппетита. Резко повышается чувствительность на раздражители (гиперэстезия).

Посторонние звуки или прикосновения к поросёнку вызывают хриплое визжание и судороги. Нарушаетсякоординация движений, появляется шаткая походка, движение по кругу и т.д. Иногда наблюдается пучеглазие с ослаблением рефлекса роговицы. Температура тела снижается до физиологической нормы.

Третья стадия. Возбуждение НС переходит в угнетение, реакция на раздражители ослаблена. Депрессия, парезы и параличи конечностей. СС учащаются, дыхание замедляется. Температура тела ниже физиологической нормы.

Болезнь не всегда характеризуется появлением отёков, часто она характеризуется только нервными явлениями. Кратковременное незначительное повышение температуры, явления застоя крови, парезы и параличи конечностей наступают всегда, независимо от формы заболевания.

Количество эритроцитов у больных животныхуменьшается и особенно резко в третьей стадии заболевания.в начале болезни нейтрофильный лейкоцитоз, во второй и третьей стадиях лейкопения.

ПАИ

Трупное окоченение хорошо выражено, цианоз слизистых и кожи. У некоторых выделение слизистой жидкости из носовых ходов. Отёк век, конъюнктивы, подслизистой части кардиальной зоны желудка, подкожной клетчатки в области затылка, верхней трети шеи, иногда в подчелюстном пространстве, у основания ушей, вокруг трахеи, реже в области живота, пахов и конечностей. Полосчатые кровоизлияния, серозная инфильтрация и застойная гиперемия слизистой ВДП. Желудок переполнен сухим содержимым крошковатой консистенции. Стенка желудка студенисто инфильтрирована, утолщена (2-4 см), особенно в кардиальной части. Слизистая желудка в состоянии геморрагического воспаления. Кормовых масс в тонком кишечнике нет, сосуды брыжейки кровенаполнены. В тонком кишечнике очаги катарального воспаления, в толстом – инжекция кровеносных сосудов, на поверхности слизистой оболочки – кровоизлияния и отрубевидный дифтеритический налёт.

В грудной и брюшной полости около литра серозно-фибринозного выпота, лёгкие отёчные. Серозные оболочки брюшины и кишечника инфильтрированы. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, сильно увеличены, отёчны, тёмно-красного цвета. Поверхность их разреза мозаичная (мраморная) вследствие чередования геморрагичных участков с анемичными. В мазках-отпечатках из лимфоузлов большое количество эозинофилов. Печень кровенаполнена, дряблая, неравномерно окрашена, сливового цвета, с наличием серо-белых очагов разной величины. Выраженная инжекция кровеносных сосудов и инфильтрация оболочек головного мозга, изредка видны точечные кровоизлияния. Селезёнка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, скелетная мускулатура бледная, заметны распространённые отёки подкожной клетчатки, внутренних органов, лимфоузлов, нервной ткани и в некоторых случаях мышц.

Диагностика

Эпизоотологические данные: энзоотическое распространение болезни, поражение преимущественно хорошо упитанных поросят, высокая летальность. Особенности клинической картины: острое течение, отеки век, лба, затылка, нормальная или пониженная температура тела. ПАИ: утолщение стенок желудка, отёк брыжейки, увеличение и гиперплазия её лимфоузлов. Результаты бактериологических исследований.

Дифференциация

Важнейшие инфекционные болезни свиней, отравление поваренной солью.

От чумы, рожи свиней, пастереллёза, сальмонеллёза, болезни Ауески, листериоза. Учитывают результаты бактериологических и биологических исследований.

Для отравления поваренной солью характерно резко выраженное воспаление ЖКТ и нахождение там кровоизлияний и язв. Подтверждается химическим исследованием печени, стенки желудка и кишечника.

Иммунитет

Изучен недостаточно.

Лечение

Изоляция животных: больных оставляют в станке, подозреваемых переводят. Механическая очистка и дезинфекция в станке. Больного поросёнка укладывают на стол спиной вниз. Внутреннюю поверхность бёдер промывают 1% раствором хлорамина, высушивают ватой и обрабатывают раствором йода. в/м и подкожно вводят смесь: 5% раствора глюкозы – 16-,0, 20% раствора кофеина – 2,0, стрептомицина 1 млн ЕД, риванола 0,1. В/м мочегонное средство лазикс 1 мл. Состояние больных улучшается в течение первых суток, они начинают вставать, дыхание становится свободнее, глубже, отёки уменьшаются, покрасневшие и цианозные участки тела бледнеют, прекращаются понос и рвота, температура тела становится нормальной, аппетит восстанавливается. На следующий день лечение повторить.

Для больных с клиническими признаками строгая голодная диета 15-20 часов, затем ограничение питания на 50% в течение 7-15 дней. Антимикробные, антигистаминные препараты, препараты кальция, сердечные средства, витамины B₁ и B₂, ацидофильные культуры. Для подозреваемых диета с уменьшением концентратов на 50%, витамны B₁ и B₂, антигистаминные препараты, препараты кальция, живые культуры. Для условно здоровых ограничение питания ха счёт уменьшения концентратов на 50%, препараты кальция, поливитамины, ацидофильные культуры. Для здоровых: кормление после отъёма на фоне общего недокорма и частичного голодания по ПП в течение 7-15 дней.

Схемы лечения

Схема №1. Растворяют в витамине B₁₂ стрептомицин, вводят подкожно в дозе 5-6 тыс. ЕД на 1 кг массы тела. Утром и вечером, двукратно. Днём тетрациклин в таблетках внутрь ( при ЖМ до 30 кг 2 таблетки, до 50 кг 3 таблетки, 60-120 кг – 4-5таблеток). Тетрациклин дают с 10-30 г. питьевой соды и сахара. Пот отёках головы бруфен. Тетрациклин, соду, сахар, бруфен измельчают и засыпают на корень языка. Продолжительность лечения 4-5 дней. Первые три дня сладкий чай с молоком 0,5-2 л. В зависимости от возраста животного, 2 раза в день. На 4-5 день болезни свиней переводят на полуголодную диету. Состав рациона обычный.

Схема №2. Фармазин в/м, димедрол в/м, клизмы с водой.

Схема №3. 5-20 мл сыворотки против паратифа и колибактериоза и 100-500 ЕД стрептомицина в/м. B₁₂ в/м, лазикс 1 ампула или фуросемид по 2 таблетки, 3 раза в день. Сульфодиметоксин 1-4 таблетки 2 раза в день, 3 дня. Байтрин 5% и 10%. Свежая цитрированная кровь лошадей. Шестрикратное введение сульфата неомицина + трёхкратное введение витамина B₁₂.