Инфекционный эпидидимит баранов
Инфекционный эпидидимит баранов (ИЭ)— инфекционная болезнь, проявляющаяся у баранов эпиди-димитами и снижением воспроизводительной функции, а у овец — абортами, рождением нежизнеспособного приплода и бесплодием.
Возбудитель. —слегка удлиненные, неподвижные, не образующие спор и капсул, грамотрицательные коккобактерии размером от 0,5—0,7 до 0,6—1,5 мкм
Эпнзоотологнческие сведения. Основной источник возбудителя болезни — больные бараны, у которых он выделяется со спермой и мочой, а у овец с абортированными плодами, мертворожденными ягнятами, плодными оболочками и истечениями из родовых путей. В естественных условиях массовое перезаражение и распространение возбудителя приходится на период случной кампании.Возможно перезаражение баранов после длительного совместного содержания больных и здоровых вследствие проявления гомосексуализма. В стадах взрослых баранов заболевает до 78% животных. Ягнята до 5—6-месячного возраста обычно не заболевают. Единичные случаи заражения отмечены среди 10—15-месячных баранчиков. Чаще всего бараны поражаются в возрасте 2—7 лет в период усиленной функциональной деятельности. Заболеваемость ярочек такая же, как и баранчиков. Симптомы болезни у молодых баранов обычно отсутствуют. Среди овцематок наибольший процент реагирующих в РДСК выявляют через 1,5—2 месяца после окота или аборта. Через 3—4 месяца после окота титр РДСК снижается или исчезает. Среди , абортировавших овцематок число реагирующих может достигать 17%. -Увеличение количества положительных в РДСК у овцематок наблюдают после случки.
Патогенез. Возбудитель болезни размножается в местах проникновения и ближайших лимфатических узлах, через 7 дней и более в зависимости от дозы и его вирулентности, проникает в паренхиматозные органы и разносится кровью по организму. Сравнительно быстро он исчезает из кровяного русла и локализуется, как правила, в придатках семенников.
В период острого течения болезни удается выделить из хвоста придатка, а также из семенников, спермы, предстательной железы, лимфатических узлов, селезенки и других паренхиматозных органов, мочи, влагалищных истечений, плодных оболочек, катки, вымени, молозива.
Возбудитель размножается в эпителии семенных канальцев семенников и их придатков у баранов и в матке беременных овец. Изредка микроорганизм может находиться вне клетки. В результате у баранов развивается вначале острый, а затем хронический воспалительный процесс (эпидидимит). У суягных овец нарушаемся питание плода, -и он погибает. Отмечено, что абортируют обычно овцы на 2-м месяце суягности. При заражении в более поздний период суягности патологический процесс не успевает развиться, плод донашивается, но чаще всего бывает нежизнеспособным. Одновременно в крови появляются антитела и происходит аллергическая перестройка организма.
Течение и симптомы. При остром течении болезни отмечают ухудшение общего состояния, снижение или отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 41—42°С, экссудативный эпидидимит. Семенники могут быть увеличены в 3—5 раз. Кожа мошонки напряжена, горячая, покрасневшая и болезненная. Регистрируют одно- или .двустороннее увеличение придатков семенников, до размеров кури-\ного яйца. Консистенция их плотная, бугристая, иногда отмечают флюктуацию. Подвижность семенников уменьшена или они неподвижны. Иногда наступает их атрофия. Они становятся твердыми, граница между придатком и семенником плохо прощупывается.
У большинства баранов нарушена спермопродукция, объем эякулята, подвижность и густота спермы снижены, цвет ее становится желто-серым и даже желто-зеленым. В ней обнаруживают лейкоциты, комочки слизи и клетки опущенного эпителия. Нарушения спермиогенеза могут быть причиной низкой оплодотворяемости овцематок и ярок. Через 4—14 дней эти признаки постепенно исчезают и болезнь принимает хроническое течение. При этом температура тела понижается до нормальной, отек мошонки постепенно рассасывается.
Патологоанатомические изменения. У баранов патологические изменения локализуются главным образом в придатках семенников. Нередко наблюдают сращение влагалищной оболочки с семенником и придатком. При разрезе в пораженной придатке обычно обнаруживают разной величины секвестры, заполненные серозной, гноевидной или творожистой массой. Ткань семенников уплотнена, местами петрифицирована. У овцематок на поверхности околоплодной оболочки и хориоаллантоиса содержится желтоватая, липкая, гное-подобная масса. В более тяжелых случаях хориоаллантоисная оболочка сращена с амнионом, утолщена до 2—3 см, некротизирована, иногда с захватом кровеносных сосудов и кателидонов.
Диагностика. Диагноз на инфекционный эпидидимит ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоана-томических изменений и результатов бактериологического и серологического исследований. В этих целях выпускают набор специфических компонентов для диагностики болезни овец, вызываемой Вг. о«5. Ставят и учитывают РДСК согласно наставлению по диагностике бруцеллеза животных.
Баранов-производителей исследуют в РДСК с профилактической целью один раз в год перед началом случной кампании.
Дифференциальный диагноз. от заразных и незаразных болезней, имеющих сходные поражения семенников и их придатков (бруцеллез, псевдотуберкулез, диплококковая инфекция, кормовые отравления, травмы).
Бесплодие и аборты у овец могут быть вызваны бруцеллезом, кам4 пилобактериозом, сальмонеллезом, листериозом, хламидиозом идр.
Лечение. Больных животных лечить экономически невыгодно.
Основные профилактические мероприятия. В системе мероприятий по борьбе с инфекционным эпидидимитом предусматривают сячное выявление клинически больных баранов и проведение серо логических исследований сыворотки крови с последующей изоляцией и убоем выявленных животных. После получения подряд двух отрицательных результатов исследования в РДСК и при отсутствии при-: знаков болезни оздоравливаемую группу (отару) баранов ставят на: 6-месячный контроль, в течение которого их исследуют два раза, и < при получении отрицательных результатов допускают в случку.
Овцематок исследуют в РДСК двукратно через I и 2 месяца окота и однократно за 2—4 недели до осеменения. Абортированные плоды направляют для бактериологического исследования.Неблагополучие отары овцематок считают установленным при" получении положительных результатов бактериологического или серологического исследований (выделение культуры, положительная РДСК).
• Для оздоровления таких отар ежемесячно исследуют сыворотки; крови овцематок в РДСК до получения подряд двух отрицательных-*результатов.
Нереагирующих овцематок осеменяют искусственно спермой зд ровых производителей и оставляют под наблюдением до следующее го окота. Такую отару признают оздоровленной, если у овец в течение 2 лет не было абортов, вызываемых, и при исследовании. сыворотки крови получены отрицательные результаты, а из баранчиков предыдущего года рождения, полученных от овец данной отары, / не выделены больные.
Баранчиков и ярок, родившихся от овец неблагополучной отары*, исследуют с 12-месячного возраста в РДСК, а баранчиков также я клинически. Реагирующих (больных) животных сдают на убой.
' Клинически здоровых и нереагирующих в РДСК животных этой отары содержат изолированно и не используют в племенных целях. Вывод такого молодняка в другие хозяйства для племенных целей не разрешают.
В животноводческих и помещениях и на территории вокруг них, где содержат подозреваемое в заболевании поголовье, необходимо соблюдать чистоту и строго выполнять правила содержания животных и ухода за ними, проводить текущую, а перед снятием ограничений — заключительную дезинфекцию помещения, загонов, выгульных площадок, оборудования, инвентаря и других объектов, а также дезинсекцию, дератизацию.
В стационарно неблагополучных хозяйствах по инфекционному эпидидимиту животных иммунизируют вакциной из штамма
Бранхиомикоз рыб
БРАНХИОМИКОЗ — острозаразная болезнь рыб различных видов, характеризующаяся поражением кровеносных сосудов жаберного аппарата и некротическим распадом жаберной ткани. Встречается врыбохозяйственных водоемах стран Западной Европы. У нас бранхиомикоз регистрируют в ряде областей РСФСР и Украины.
Этиология. Возбудитель бранхиомикоза у карпа, сазана (и их гибридов), карася, пескаря — гриб Branchiomyces sanguinis Plehn, у щуки — В. demigrans Wundsch; у линя могут паразитировать оба гриба. Branchiomyces sanguinis — специфический паразит крови. Гифы гриба сильно разветвлены, толщина их 8 — 30 мкм, длина 10 — 15 мкм. В вегетативном состоянии они обычно тоньше, при образовании спор утолщаются. Сильно разветвленные гифы находятся только в кровеносных сосудах жаберных дуг, жаберных лепестков и дыхательных складок. В соединительной ткани рост этого гриба прекращается. Мицелий гриба В. demigrans состоит из древовидно разветвленных гиф с толстой оболочкой, имеющей вид двойной контурированной мембраны толщиной от 0,5 до 0,7 мкм. Ширина гиф 13 — 15 мкм, в конечной стадии развития она увеличивается до 22 — 28 мкм. Первоначально гриб поселяется в капиллярах дыхательных складок, затем гифы проникают в вены и через разрывы последних выходят в соединительную ткань жабр, где продолжают свой рост. И. И. Беспалый установил морфологическое сходство грибов и считает возможным отнести их к одному виду.
Эпизоотологические данные. Возбудитель бранхиомикоза широко распространен в природе. Однако энзоотии и эпизоотии этой болезни в естественных водоемах не регистрируют. Болезнь возникает главным образом у рыб, выращиваемых в прудах рыбоводных хозяйств, где возможны наиболее благоприятные условия для развития возбудителя. Это прежде всего пруды и водоемы, находящиеся в антисанитарном состоянии, где рыбоводная и ветеринарно-санитарная культура производства стоит на низком уровне.
К бранхиомикозу восприимчивы карпы, сазаны, их гибриды, караси, пескари, лини и щуки. Известны также случаи заболевания радужной форели и сома. Болеют все возрастные группы рыб указанных видов. Однако наиболее восприимчивы рыбы в возрасте 1 — 2 лет. У них болезнь протекает в более тяжелой форме с охватом 46 — 71% стада рыб. Энзоотии и эпизоотии бранхиомикоза, как правило, возникают летом, когда среднесуточная температура воды 22 — 25°С. Основные источники инфекции — больные рыбы, трупы погибших рыб, рыбы-паразитоносители. Заражение происходит через инфицированное ложе пруда. Из одного водоема в другой возбудитель бранхиомикоза может быть занесен с больной или переболевшей рыбой при перевозках или с водой из неблагополучного пруда или озера, являющегося источником водоснабжения хозяйства, в котором есть больная рыба. Пути и способы заражения рыб не изучены. Возникновению и обострению течения бранхиомикоза способствуют неполноценное кормление рыб, малая проточность водоемов и чрезмерное загрязнение их органическими веществами.
Симптомы. Болезнь протекает тяжело. Эпизоотии чаще возникают летом и продолжаются в зависимости от температуры окружающей среды от 5 до 12 дней (острое течение). В начале болезни после проникновения В. sanguinis в кровеносные сосуды на жаберных лепестках появляются точечные кровоизлияния. Затем гифы гриба, разрастаясь внутри кровеносных сосудов жабр, закупоривают просвет (паразитарная эмболия) и вызывают расстройства кровообращения, в результате чего жаберная ткань в местах, плохо снабжающихся кровью, становится бледной или даже белой. Отдельные участки отмирают, и у жабр получаются неровные края. В других местах жабр образуется застой крови, отчего они приобретают синий цвет. Окраска жабр пестро-мозаичная.
Больная рыба не берет корм, не реагирует на внешние раздражители, подплывает к поверхности воды, но не заглатывает воздух, как при заморе (недостатке растворенного в воде кислорода), и ее легко поймать руками. Сильно пораженная рыба лежит на боку, и в таком положении погибает. Гибель сеголетков в выростных прудах, а иногда и двухлетков в нагульных водоемах достигает 50 — 70% от числа посаженной в пруды рыбы. У выживших рыб болезнь принимает подострое и хроническое течение. У переболевших рыб жабры как будто изъедены. Регенерация их может продолжаться год и более.
Патогенез окончательно не изучен. Считают, что разрастающиеся гифы гриба полностью закупоривают просвет кровеносных сосудов, из-за чего нарушается кровообращение и газообмен.Некротизированная жаберная ткань разрушается, и открывается доступ сапрофитной микрофлоре и грибам, вследствие чего происходит интоксикация и обостряется течение болезни. Гифы гриба проникают во внутренние органы, и в частности в кровеносные сосуды кроветворных органов — почки и селезенку (Ивасик, Демченко).
В начале болезни резко увеличивается число нейтрофилов — до 24% (норма 0 — 2,5%), а содержание лимфоцитов понижается до 64 — 75% (при норме 95 — 99%). Заметно возрастает, и содержание моноцитов — 2,0 — 8,5 (норма 0,5%). По данным А. К. Щербины (1973), у рыб, больных бранхиомикозом, содержание гемоглобина снижается с 50 — 57 до 29 — 40%, а количество эритроцитов — до 0,8 — 1,5 млн в 1 мм3 крови (норма 2,0 — 2,5 млн).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб и гистологическом исследовании срезов жабр хорошо видны гифы гриба и его споры. Сосуды значительно гиперемированы, респираторные складки в результате закупорки сосудов гифами гриба колбовидно расширены. Стенки сосудов и эпителиальная ткань респираторных складок разорваны. Паренхиматозные клетки гипертрофированы, отложение жира и гликогена незначительно.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерных симптомов болезни и результатов микроскопического исследования жабр погибшей рыбы. В отличие от замора больнаябранхиомикозом рыба не захватывает воздух (голова ее находится под водой).
Лабораторная диагностика. Branchiomyces sanguinis — паразит крови. Микроскопируют некротизированные, подвергшиеся гнилостному распаду участки жабр больных рыб. Лепестки жабр помещают на предметное стекло в каплю воды, разрывают препаровальной иглой и просматривают при малом увеличении микроскопа. В патологическом материале обнаруживают гифы гриба и споры. При гистологическом исследовании жабр на срезах в капиллярах и респираторных складках видны гифы гриба и споры, которые окрашиваются гематоксилином в темно-лиловый цвет, а эозином — в красный. Для получения культуры патологический материал берут только от трупов, жабры которых подверглись разложению. Из свежей неразложившейся жаберной ткани живых рыб выделить гриб довольно трудно.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении бранхиомикоза проводят весь комплекс противоэпизоотических мероприятий. Прежде всего, улучшают зоогигиенические условия содержания рыб: усиливают проточность воды в прудах, обогащают ее кислородом путем установки на водоподающих каналах и в прудах аэраторов, организуют систематический отлов больной рыбы и особенно трупов рыб, погибших от бранхиомикоза. Больную рыбу, не утратившую товарного вида, реализуют в пищу людям, а сильно истощенную и свежие трупы используют после термической обработки в корм скоту и птице.
Чтобы не распространять болезнь на другие рыбоводные хозяйства и другие пруды, в одном и том же рыбхозе не проводят никаких перемещений рыб из пруда в пруд или другие водоемы. Весь рыбоводный инвентарь и орудия лова, бывшие в употреблении при работе с больной рыбой, перед использованием на других прудах и водоемах дезинфицируют: обрабатывают 2%-ным раствором формалина в течение одного часа или кипятят в баках 30 мин. Деревянные и металлические инструменты обжигают на пламени.
В период вспышки бранхиомикоза временно прекращают все интенсификационные мероприятия, при которых есть опасения увеличить окисляемость воды и ухудшить ее гидрохимический состав: прекращают кормление рыб, внесение органических удобрений, переводят уток с неблагополучных прудов на пойму реки ниже пруда. В это время проводят мероприятия, направленные на стабилизацию среды и угнетение развития возбудителя в ней. Для этого в пруды вносят известь в виде известкового молока, добиваясь при этом повышения щелочности (рН должно быть не менее 8 — 8,5), которая губительно действует на возбудителя, находящегося во внешней среде. Сроки внесения извести и ее количество определяют в зависимости от величины рН в воде неблагополучного пруда.
Для охраны благополучных рыбоводных хозяйств и отдельных водоемов от заноса в них бранхиомикоза, а также для профилактики этой инфекции во время эксплуатации прудов и в период нахождения их без воды после вылова рыбы постоянно проводят комплекс рыбоводно-мелиоративных, ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий, способствующих созданию оптимальных условий питания, росту и развитию рыб. Кроме того, они обеспечивают требуемые для разводимых видов рыб зоогигиенические условия, при которых повышается общая резистентность рыб как к возбудителю болезни, так и к неблагоприятным условиям среды.
Аспергиллёз млекопитающих
Аспергиллез (лат. — Aspergillosis; острый и хронический микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже животных других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым поражением органов дыхания и серозных покровов.Возбудители болезниАспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами. Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2 % активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов.. Кипячение инактивирует его в течение 5... 10 мин. Отмечено, что в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживают корма при температуре 160... 180 °С в течение 10 мин.
Эпизоотологий данные:В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма. Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.
Патогенез.Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия. Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.
Клиника.Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц при остром течении болезни являются быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен или совсем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, чихает, кашляет, из клюва и носа вытекает серозная пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, диарея, судороги и параличи. При подостром и хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет. У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 °С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает. Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, понижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяются сероз-но-геморрагические истечения. Животное гибнет на 10... 12-й день. У лошадей, овец и коз клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и сопровождается пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергиллеза появляются короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.
Патологоанатомические признаки.В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины. При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия. Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой. При распаде гранулем в легких образуются каверны. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным спороносящими колониями аспергиллов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены. У крупного рогатого скота и лошадей часто обнаруживают узелковое поражение в легких. Узелки плотные, размером от горошины до лесного ореха и более.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.). Лабораторная диагностикааспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала с целью обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, сусле-агаре и др. Кроме того, исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофореза, тест ELISA. Также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы. Остро протекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы — от микоплазмоза и туберкулеза, инфекционного бронхита и гиповитаминоза А. У млекопитающих животных следует исключить туберкулез и паратуберкулез. Микологические исследования помогают дифференцировать аспергиллез от микозов, вызванных другими плесневыми грибами или актиномицетами.
Иммунитет, специфическая профилактика.Иммунитет не изучен. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение.Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и животных других видов применяют препараты йода (однохлористый йод, йодид калия, йоди-нол, раствор Люголя), нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.
Профилактика и меры борьбы. Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.
Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексахлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят.
Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим прогреванием при 180...200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают.
ИАР свиней
Инфекционный атрофический ринит хроническая респираторная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией раковин, деформацией костей черепа. У многих поросят отмечаются катаральная пневмония и задержка роста.
Возбудитель— очень близок в таксономическом отношении к возбудителю коклюша у детей. подвижная грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует. Хорошо растет на обычных диагностических средах, проявляя уреазную и гемолитическую активность (избранную).
Устойчивость — весьма чувствительна к тетрациклину, эрнтромицину, хлорамфениколу, сульфаниламидам, но многие изоляты резистентгт к пенициллину и стрептомицину. В условиях животноводческих помещений она сохраняет жизнеспособность не менее 16 дней. Замораживание консервирует до 4 нёс, Растворы едкого натра (3%), формальдегида (1%) и нзвесь свежегашёной извести (20%) инактивнруют возбудителя в течение 3ч.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции чаще являются явно больные ринитом свиньи, выделяющий возбудителя во внешнюю среду при чихании, кашле и с носовым» истечениями. Нередко взрослые животные, особенно свиноматки болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении болезни среди новорожденных поросят. Внутри -хсй". зяйства возбудитель болезни в основном передается воздушным тем, так как ИАР — это типичная респираторная инфекция; м хозяйствами возбудитель распространяется с вновь завозимыми вотными из неблагополучных пунктов.
В свиноводческих хозяйствах при устранении неблагоприятных факторов, в особенности при организации лагерно-пастбищного со-держания свиней, обеспечении животных полноценными кормами и создании нормального микроклимата, эпизоотический процесс ути-хает, и ИАР проявляется без выраженных клинических признаков, со слабой атрофией раковин и даже бессимптомно.
Патогенез. Вирус попадает в организм с вдыхаемым воздухом, оседают на слизистой оболочке носовой полости, размножаются в ней и вызывают острый катаральный, а впоследствии катарально-гнойный ринит. Тяжесть воспалительной реакции зависит от многих факторов, изменения нередко определяются состоянием общей резистентности организма свиней, нарушением фосфорно-кальциевого обмена и участием секундарной микрофлоры.
У поросят, зараженных в первые 6—8 недель жизни, обычно в патологический процесс вовлекаются глубокие слои подслизисгой оболочки, хрящи носовых раковин и лицевые кости черепа. Воспалительные процессы, местное нарушение кровоснабжения приводят к различным изменениям роста лицевых костей, что внешне проявляется мопсовидностью, криворылостью и другими деформациями верхней челюсти. При выраженной атрофии носовых раковин нарушается газообмен и может возникнуть бронхопневмония. Глубокие костные поражения препятствуют нормальному приему и пережевыванию корма, и на этой основе возникает катаральный гастроэнтерит.
Симптомы и течение. Инкубационный период 3—15 дней. Болезнь протекает хронически. Клинические признаки до появления искривления лицевых костей черепа не характерны.
Обычно поросята-сосуны заражаются в первые дни жизни, и болезнь появляется через 7—12 дней в виде частого чихания и серозного истечения из носа (катаральный ринит). При сильном поражение возможно носовое кровотечение. Затем выделения становятся слизисто-гнойными, отмечают отечность нижних век, слезотечение с образованием во внутренних углах глаз темных пятен. В этот период у 10—90% поросят можно наблюдать клинические признаки бронхопневмонии и диареи, появлению которых способствуют плохие условия кормления и содержания свиноматок и поросят. Часть поросят с осложне^ иием погибает, а остальные превращаются в заморышей. У некоторых поросят после исчезновения признаков острого катаральной^ ринита, который продолжается не более 2—3 недель, болезнь приобретает скрытое течение. В таких случаях атрофия раковин развивается или развивается слабо, лицевые кости черепа не и; няются, и лишь у отдельных животных обнаруживают ненор: ный прикус челюстей (латентная форма). У других животных степенно развивается атрофия носовых раковин и лицевых к< черепа, верхняя челюсть становится короче, и появляется нега дение резцов в 1—2-месячном возрасте на 0,5—1 см, а в 3— мес —на 1—3 см. У большинства больных поросят образу складка кожи на носу позади пятачка, нижняя губа выпячива вперед, прием корма резко нарушается. При двустороннем пора нии носовых полостей у животных развивается мопсовидность ( 22), а при одностороннем — искривление верхней челюсти ал или вправо (криворылость). Такое состояние может быть у больных животных в возрасте 3—4 нес, что считается ти формой ИАР.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии проводят продольный (сагиттальный) и распил лицевых костей черепа. Вначале болезни находят гиперемию слизистой оболочки носовой полости и скопление густой слизи. На поздних стадиях при субклинической и латентной формах болезни обнаруживают различную степень атрофии носовых раковин, возможно укорочение верхней челюсти. В тяжелых случаях болезни носовые раковины полностью разрушены слизистые оболочки покрыты гноем, истончены, асимметричны и деформированы; в региональных лимфоузлах выявляются абсцессы. Нередко находят очаги катаральной и катарально-гной-ной пневмонии и гиперемию мозговых оболочек.У поросят-сосунов при летальном исходе закономерно регистрируют бронхопневмонию — поражения верхушечной, сердечной и диафрагмальной доли легкого.
Диагноз. Клинически болезнь выявляют лишь при развитии типичных признаков, свойственных ИАР свиней. Поэтому при постановке первичного диагноза необходимо учитывать эпизоотологиче-ские данные, клинические признаки болезни (ринит, деформация лицевого черепа, часто бронхопневмония) и результаты вскрытия (атрофия раковин и лицевых костей, нередко лобулярная пневмония). Для прижизненной диагностики и своевременного выявления скрытобольных животных делают рентгенографию лицевой части головы и лабораторное исследование носовой слизи на наличие возбудителя. Бактериологическое исследование позволяет максимально выявлять (90% и более) больных животных и бордетеллоносителей в стаде. В практических условиях для этой цели наиболее широко используют метод тщательного клинического исследования лицевого черепа животных с целью выявления начальных признаков ринита и нарушений прикуса резцов.
Дифференциальный диагноз. Исключают грипп и некротический ринит. Вспышки гриппа имеют острый характер, болезнь быстро распространяется в стаде. При некротическом рините возникает распад мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием язв. Во всех сомнительных случаях, в особенности при смешанных инфекциях, включая ИАР и энзоотическую пневмонию, проводят дополнительные патологогистологические, бактериологические, вирусологические и серологические исследования.
Лечение. Терапия целесообразна лишь в начальной стадии болезни. Специфического лечения нет. Эффективны антимикробные средству — тетрациклин, эритромицин, полимиксин В, сульфаииламиды и их комбинации при парентеральном и оральном применении. Дважды 8 неделю рекомендуют орошение носовой полости растворами этих средств в сочетании с внутримышечными инъекциями витамина О.
Помимо индивидуального лечения используют групповые лечебно-профилактические обработки свиней путем скармливания по определенным схемам лечебных премиксов, содержащих сульфамета-зин, сульфатиазол, сульфадимезин, биовит-40 и др., а также путем добавления их в питьевую воду. Данное лечение предупреждает развитие атрофии носовых раковин. Однако выздоровевшие животные мо!уг оставаться бррдетеллоносителями и их нельзя использовать в племенной работе. Таких животных откармливают и сдают на мясокомбинат.
Иммунитет. Почти не изучен.
Профилактика и меры борьбы. Вновь приобретаемых племенных животных тщательно клинически осматривают, карантинируют, а при необходимости проводит патологоанатомическис и лабораторные исследования. Поступивших в хозяйство супоросных свиноматок дополнительно изолируют в течение двух месяцев после опороса. Регулярно осуществляют клинические осмотры и дезинфекцию свинарников.
При установлении диагноза на ИАР свиней хозяйство объявляют неблагополучным. Все поголовье тщательно клинически осмагривают и животных делят на 3 группы: 1) группу больных свиней, имеющих явные клинические признаки болезни, изолируют, откар-мливают и сдают на убой; 2) группу условно здоровых свиней, из которой были выделены больные, клинически осматривают каждые 5—б дней; больных изолируют и ставят на откорм; при выявления в помете хотя бы одного поросенка, больного ринитом, всех поросят вместе со свиноматкой изолируют, откармливают и сдают на убой; 3) группу здоровых свиней, среди которых не выявлены больные ринитом, содержат под особым наблюдением, налаживают зоотехнический учет животных и принимают меры по охране от заражения.
Если болезнь приняла широкое распространение (заболело свыше 50% поголовья), воспроизводство стада прекращают, всех свиней ставят на откорм. Для племенных целей оставляют свиноматок старшего возраста. Внедряют систему ступенчатого изолированного выращивания молодняка для воспроизводства стада, основанную на биологической проверке свиноматок по качеству потомства. Целесообразно свиноматок и хряков, в потомстве которых регистрируют больных ринитом поросят, отправлять на убой.
В неблагополучном хозяйстве с профилактической и лечебной целью экономически оправдан групповой способ применения кормовых антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в виде премиксов. Индивидуально обрабатывать следует только поросягг-сосу-нов раннего возраста. Для этого используют 1% солянокислый биомицин, суспензию дибиомицина, цитратную кровь клинически здоровых свиноматок и др.
Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через год после прекращения выделения больных и при условии отсутствия ИАР среди поросят последних двух опоросов от основных маток условно благополучного стада. Перед объявлением хозяйства благополучным проводят полный комплекс мероприятий, предусмотренных инструкцией.
Эпизоотический лимфангит
Эпизоотический лимфангит — хронически протекающая инфекционная болезнь преимущественно однокопытных, вызываемая почкующимся грибом ,характеризующаяся гнойным воспалением кожных и подкожных лимфатических сосудов, регионарных лимфоузлов с образованием гранулематозных фокусов и язв.
Возбудитель — дрожжевидный гриб — встречается в гное абсцессов в криптококковой, а на питательных средах (во внешней среде) — в мицелиалыюй формах. Криптококки в неокрашенных препаратах имеют вид овальных, яйцевидных клеток величиной 3,7—4.0x2.4—3.6 мкм С заостренным концом и двухконтурной оболочкой
Устойчивость — гистоплазмы в мицелиалыюй форме выживают в почве, навозе, а также в замороженной культуре до 3 нес. В гное из язв криптококки сохраняют вирулентность в стойлах 6 мес. прямой солнечный свет убивает их через 5 дней, а нагревание до 80 С — через несколько минут. Взвесь хлорной извести, содержащая 1 % активного хлора, убивает возбудителя через 2 мин, растворы креолина О %-ный) — через 5 мин, едкого натра <3 %-ный) — через 25 мин. фенола, лизоформа и формальдегида (1 %-ные) — через час. Газообразный серный диоксид в концентрации 18 об% уничтожает культуру за 5 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях эпизоотическим лимфангитом чаще болеют лошади, мулы, лошаки, реже — ослы. Описаны случаи заболевания крупного рогатого скота и верблюдов, У кроликов и морских свинок после подкожной инъекции гноя формируются только местные абсцессы; отмечают, кроме того, опухание губ и лимфоузлов коленной складки. Источник возбудителя болезни — больные животные, выделяющие во внешнюю среду криптококков с гноем вскрывшихся абсцессов и язв. Возбудитель лимфангита проникает в организм здорового животного через поверхностные или глубокие кожные раны при непосредственном соприкосновении его с больными или при участии различных ' факторов передачи: предметов конского снаряжения (скребницы, щетки, попоны и др.), нестерильных хирургических инструментов, подстилки, навоза, почвы, кормов, одежды обслуживающего персонала, загрязненных выделениями больных животных. Передача возбудителя возможна также воздушным, алимен-тарным (жеребятам от подсосных кобыл) и половым (при случке) путями. Механическими переносчиками могут быть кровососущие насекомые и грызуны. Возникнув в хозяйстве, болезнь проявляется в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек, распространяется медленно, приобретает стационарный характер с выраженным подъемом заболеваемости осенью и зимой. Возникновению и распространению эпизоотического лимфангита способствуют непол-ноценное кормление, плохой уход за животными, усиленная эксплуатация и массовый травматизм лошадей, а также неблагоприятные погодные условия. Летальность 10—15%.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи {ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При высокой резистентности организма гнойные фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах криптококки погибают в течение 14—45 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной, красноватой или желтоватой, клейкой поверхностью. Язвы засыхают в плотные корочки, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается.У животных с низкой резистентностыо процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются пара- и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщение лимфатических сосудов и воспаление реги-онарных лимфоузлов. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка в др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.
Течение и симптомы. Инкубационный период 1—3 мес. Болезнь протекает хронически — от 2 до 8 мес (иногда более года), проявляется в доброкачественной и злокачественной формах. Первые изменения чаще появляются на конечностях, затем в области массе-торов, лопатки, груди, шеи и на голове. Процесс начинается в местах травм в виде мелких узелков величиной с просяное, зерно или горошину, расположенных по ходу лимфатических сосудов; Узелки быстро увеличиваются, становятся болезненными, размягчаются и затем вскрываются с выделением густого, желтого, медоподобного гноя с примесью крови. Образующиеся ::звы имеют круглую форму красные кровоточащие грануляции на дне со слабой тенденцией к заживлению. На месте язвы образуются рубцы.
Процесс распространяется на кожные и подкожные лимфатические сосуды, которые отекают, болезненны, тестоваты и хорошо выделяются под кожей. Со временем они превращаются в плотные, безболезненные тяжи и плотно срастаются с кожей. По их ходу заметны узелковые уплотнения, которые через некоторое время вскрываются с образованием новых язв.
Кожа вблизи язвенного процесса диффузно отечна или склеротично уплотнена (слоновость). Регионарные лимфоузлы также отечны, уплотнены, имеют величину до кулака, безболезненны, крепко срастаются с кожей, затем абсцедируются. Лимфангитные узелки могут появиться также на слизистой оболочке носа, веках, внутренней по-верхности бедер, половых органах. При доброкачественной форме количество лимфангитных фокусов не превышает нескольких десятков, многие из них рассасываются или (лежащие в глубоких слоях) инкапсулируются. Болезнь длится 2—4 мес и заканчивается выздоровлением.
Для злокачественной формы характерно образование множества гнойных фокусов (иногда несколько сотен — при генерализации), Язвы сливаются, образуя большие гноящиеся поверхности, рубцуются медленно или совсем не заживают Процесс может распространиться на глотку, трахею и бронхи, суставы (деформирующий остит, гнойный периостит и остеомиелит) и паренхиматозные органы. У животных наблюдают угнетение, периодическое повышение температуры тела, отсутствие аппетита и исхудание. Болезнь осложняется сепсисом и заканчивается смертью.
Патологоанатомические изменения. Кожа утолщена (местами до 5—6 см), на ней множество гнойных фокусов я язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда гранулемы и гнойные фокусы на слизистой носа, в суставах, легких,печени, почках и селезенке.
Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, микроскопического исследования гнойного экссудата и культивирования на МПА.
Дифференциальный диагноз. Исключают сап, мыт, псевдотуберкулез (язвенный лимфангит однокопытных), нокардиоз (язвенное воспаление лимфатических сосудов крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).
Лечение. Больных животных уничтожают.
Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела. Средств специфической профилактики нет.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупреждению возникновения болезни включают эпизоотологический контроль состояния коневодческих хозяйств, профилактическое каран-тинированяе и тщательное клиническое обследование ввозимых животных; соблюдение правил ухода за конским поголовьем, норм кормления и эксплуатации; профилактическую дезинфекцию конюшен, инвентаря и предметов ухода. При установлении эпизоотического лимфангита хозяйство объявляют неблагополучным и вводят карантин. Запрещают вывод (ввод) лошадей, перегруппировку, совместную пастьбу с лошадьми благополучных ферм, случку, кастрацию, использование от кобыл молока для пищевых целей. Больных животных уничтожают вместе с кожей, а здоровых — клинически исследуют каждые 5 дней. Инвентарь, предметы ухода, конюшни и территорию конефермы дезинфицируют каждые 15 дней: помещения и территорию— взвесью хлорной извести, содержащей 5% активного хлора, 5 %-ным раствором формальдегида или 10 %-ным раствором едкого натра; сбрую и предметы ухода —в пароформалиновой камере при 60 С в течение часа. Навоз, подстилку и остатки корма от больных и подозрительных по заболеванию лошадей сжигают. Карантин снимают через 3 мес после уничтожения последнего больного животного, заключительного клинического овмстра, очистки и дезинфекции всех конюшен в хозяйстве.
АЧС
Чрезвычайно контагиозная болезнь. Южный федеральный округ является основным резервуаром болезни. Проблема борьбы с АЧС – отсутствие средств специфической профилактики. Вирус не обладает способностью стимулировать выработку вирус–нейтрализующих антител.
Устойчивость– при +7 – до 7 лет, +18-20 – до 18 месяцев, +37- на 30 дней. +50 – устойчивость до 1 часа. В трупах от 18 суток до 10 недель, в моче до 60 суток, в почве 120 суток (лето и осень) и до 200 суток – осень – зима. В мясе больного животного при хранении в условиях холодильника – 150 суток, в условиях глубокой заморозки – неопределенно длительное время. В копченой ветчине до 6 месяцев.
Патогенез
В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, ЖКТ, поврежденную кожу и слизистые оболочки. НК вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует ферменты. В результате чего резко усиливается пролиферация клеток лимфоидного ряда. Эти клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. Вирус распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, резко угнетается иммунная система, изменяются свойства крови, лейкопения, повышение склеиваемости лейкоцитов, активация ферментов. Множественные кровоизлияния в результате нарушения проницаемости кровеносных сосудов, неспособность вирусов стимулировать образование вирус–нейтрализующих антител свидетельствует о том, что иммунные механизмы при АЧС сводятся не к противовирусной защите, а к разрушению пораженных клеток. Установлено, что вирус может длительное время сохраняться в организме аргазовых клещей. Они могут передавать вирус потомству и т. о. формируются природные очаги инфекции, которые могут существовать неопределенно длительное время.
В ряде случаев заболевание приобретает особую эпизоотологическую коварность за счет относительно медленной диффузии вируса среди животных и его умеренной вирулентности. Происходит циклическое развитие эпизоотии, с нарастанием количества заболевших и павших свиней, склонность к формированию стационарного очага. Пути распространения трудно контролируются и в подавляющем большинстве случаев остаются неизвестными. Принято считать, что в новые отдаленные регионы возбудитель вносится с контаминированной, копченой и другой свининой, производимой владельцами зачастую с нарушением карантинных правил и распространение нелегальным путем. Содержится в высоком титре, в мясе вынужденно убитых животных. Низкие температуры способствуют консервации вируса. Пищевые отходы особенно в районе портов, вокзалов способствуют основными факторами распространения болезни. Механизм передачи изучен недостаточно. Аэрогенно-алиментарным путем. Животные с острой формы течения инфекции начинают выделять вирус в большом количестве за 1-2 дня до начала лихорадочной реакции. Вирусовыделение происходит вплоть до гибели животного.
Симптомы болезни
Инкубационный период от 5 до 15 суток. Сверхострое течение – гипертермия и 100% гибель животных (внезапная). Острое течение болезни – 41-42 °С в течение 3-4 суток без проявления других симптомов. Общее состояние и аппетит в пределах нормы, затем наступает анорексия, одышка, за 3-4 дня до гибели температура тела может снизиться до нормы и даже ниже нормы. На коже цианотичные участки, красно-синеватые пятна на ушах, рыле, шеи, внутренней части передних и задних конечностей, подвздошных впадин, у хряков семенники темно- красного цвета, может быть диарея, рвота, супоросные свиноматки абортируют. Могут присутствовать и нервные признаки. Судороги, конвульсии, скрежет зубами, состояние летаргии за 24-48 часов до гибели.
Подострое течение. Среди взрослых свиней. Продолжительность – 10-18 суток, температура тела может иметь широкие колебания, преобладают симптомы и клинические признаки, вызываемые вторичными агентами. Конъюнктивит, диарея с примесью крови, запоры, рвота, отечное воспаление в области глотки, слизистые гиперемированы, цианотичны, кровянистые выделения из ануса, моча красного цвета.
Хроническое течение. Симптомы менее выражены, перемежающаяся гипертермия, истощение, появление мягких безболезненных опухолей в суставах, фалангах, подкожной части морды, некрозы кожи, кератиты. В случаях хронического течения мало подозрений, что в данном случае имеет место АЧС. Что приводит к поздней постановке диагноза и распространению вируса.
ПАИ
Трупное окоченение наступает быстро. Изменения выражены у взрослых свиней при остром и подостром течении болезни. Лимфатические узлы средостенные, надпочечные имеют вид гематом. Подчелюстные, мезентериальные увеличены, геморрагичные. Селезенка кровенаполнена, увеличена, дает обильный соскоб. Могут быть точечные возвышающиеся кровоизлияния. По краям – инфаркты. Печень набухшая, темно- фиолетового цвета с геморрагическими изменениями. Органы ЖКТ – слизистые оболочки с геморрагическим воспалениями, эрозии, язвы, почки под капсулой сильные геморрагии, границы между корковым и мозговым слоями стерты, в лоханках кровь. Легкие отечны. Плевра, перикард, брюшина – кровоизлияния. Мышцы – кровоподтеки, геморрагии.
Диагностика
Основанием для подозрения на АЧС является заболевание свиней, привитых от КЧС. Методы лабораторной диагностики включают: на свиных моноцитах и клетках костного мозга, феномен гемадсорбции. Постановка биопробы – заражение подсвинок, предварительно вакцинированных и не вакцинированных против КЧС, только с разрешения департамента ветеринарии. Реакция прямой иммунофлуоресценции и РИЭФ.
Пробы: сыворотка крови, лимфоузлы (подчелюстные, мезентериальные, средостенные), части миндалин, легкого, почек, костный мозг. Материал должен быть взят не позднее 2-3 часов после гибели животного. Серология: 5-10 проб сыворотки крови от подозреваемых или переболевших.
Лечение
Не разработано (запрещено).
Иммунитет
Имеются многочисленные мнения об устойчивости переболевших или привитых животных ослабленными штаммами. Переболевшие животные остаются вирусоносителями пожизненно.