Парвовирусный энтерит плотоядных
Поражает преимущественно щенков от двух недель до 2 месяцев и собак в возрасте до 3 лет. Хотя и не исключается возможность заболевания собак более старшего возраста. Эта болезнь возникла и быстро распространилась в большинстве стран мира. Существует связь с парвовирусами свиней.
Возбудитель – ДНК – содержащий вирус размером от 18 до 28 нм. Особенность этого вируса заключается в том что у него не полный геном. Состоит из однонитьевой ДНК поэтому может реприцироваться в ядрах клеток. Парвовирус собак имеет родство с панлейкемией кошек. Вне организма парвовирус обладает чрезвычайно высокой устойчивостью – воздействию высоких температур и дез ср-м. на протяжении недель и месяцев сохраняет способность инфицировать, обладает гемагглютинирующей активностью в эритроцитах свиней и обезьян.
Чувствительность собак зависит от возраста, породы, пола. Породистые собаки болеют чаще, чем беспородные. Наиболее сильно выделяется с калом, при остром течении с рвотными массами, мочой. Даже после прекращения выделения вируса из организма выжившие собаки способны рассеивать вирус во внешней среде до 4 месяцев, т.к. сохраняется на шерстном покрове.
Передается от собаки к собаке непосредственно при обнюхивании, через места содержаний, через снаряжения и предметы ухода, а так же путем механического переноса возбудителя. В питомниках могут отмечаться повторные вспышки болезни. Собаки, которые содержатся отдельно заболевают реже.
Патогенез
Репликация вируса осуществляется в ядрах делящейся клетки. Этим фактором объясняется протекание болезни в тяжелой форме преимущественно у щенков и молодых животных. Регистрируют кишечную и сердечную форму. Миокардит бывает у щенков в возрасте 4-4.5 недель. Картина болезни в зависимости от возраста бывает разнообразной. Щенки чаще заболевают при нарушении режима кормления. После попадания вируса через ротовую полость начинается его интенсивное размножение в лимфатической ткани, инкубационный период до 10 суток. У молодых щенков вирус активно размножается в клетках миокарда, нейтрализующие вирус антитела обнаруживаются на 5 сутки и достигают максимума к моменту острого течения болезни. Материнские антитела через плаценту передаются щенкам и способны предохранять от заболевания новорожденных в течении 8-9 недель.
Клинические признаки
Кишечная форма чаще встречается у собак в возрасте до 3 лет. Угнетение общего состояния, отсутствие аппетита, рвота кровянистыми массами, понос или запор, фекалии имеют зловонный запах. На 2-5 сутки испражнения кроваво-грязного цвета, рвота может прекратиться, общее состояние животного резко ухудшается, обезвоживание организма, наблюдается западение глаз, малая упругость кожи, температура тела незначительно повышается или остается в норме. В случаях поражении кишечника отмечается хроническое расстройство функции всасывания. Сердечная форма. В возрасте 2-15 недель. Клинические признаки гастроэнтерита могут предшествовать или сопутствовать болезни, а у некоторых щенков незадолго до смерти отмечается рвота. Чаще всего щенки умирают внезапно. В других случаях развивается тяжелая сердечная недостаточность с одышкой, отеком легких, тахикардией и изменением ЭКГ. Смертность от 25 до 96%. У выживших щенков из за фиброза миокарда может развится декомпенсированная сердечная недостаточность. Однако при микроскопическом исследовании не всегда можно обнаружить характерные изменения в тканях. Сердечная форма болезни чаще отмечается у тех щенков, которые не получали колостральных антител.
Пат картина
Трупы истощены. Мышца сердца дряблой консистенции. На миокарде и эпикарде точечные кровоизлияния. Кровь не свернувшаяся темного цвета. слизистая желудка воспалена, на ней могут быть кровоизлияния, особенно на границе с желудком. Содержимое кишечника зловонного запаха, слизи, сгустков фибрина. У щенков – катарально- геморрагическое воспаление 12-типерстной кишки. Слизистая отечна, гиперемирована, темно-красного или вишневого цвета, усеяна кровоизлияниями. эрозии, иногда участки некроза. Желчный пузырь переполнен желчью. Печень кровенаполнена, поверхность гладкая, края заострены. При надавливании легко рвется. При сердечной форме отек легких, селезенки, нефрозы, нефриты.
Диагностика
На основании клинических, эпизоотологических и патоморфологических исследованиях. Подозрение возникает в тех случаях, если собаки или в особенности щенки, содержащиеся в одном месте, заболевают гастроэнтеритами. У них внезапно ухудшается общее состояние, выделяются кровянистые фекалии со зловонным запахом. В сыворотке крови выявляют высокие титры антител. С целью подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования. РГА с эритроцитами свиней.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить гастроэнтерит алиментарного происхождения или возникшие по причине паразитов или бактериального происхождения. Короновирусный энтерит – у собак не зависимо от возраста. Инкубационный период до 4 суток, первый признак – потеря аппетита, жидкие фекалии, желто- оранжевого цвета, температура тела нормальная, подавляющее большинство животных выздоравливает в течении 10 суток.
Прогноз: летальность среди взрослых собак может доходить до 50%, среди щенков 96%. Прогноз или исход болезни в значительной степени зависит от своевременно начатого лечения.
Методы лечения
В качестве останавливающих рвоту применяют спазмолитические средства, тримеразин, меплазин, тетранон, в начальной стадии болезни 3-5 капель настойки йода на 100 мл воды. Небные миндалины следует обрабатывать 1% раствором мителеновой сини. ЖКТ промывают раствором марганцово-кислого калия в концентрации 1:1000. При первых признаках болезни рекомендуется голодная диета на 1.5 суток.
Для щенков
Внутрь 3 раза в день аллахол по 1 таблетке. Настойка элеуторококка 5 мл, интестопан и виколин по 1 таблетке, п/к 2 раза в сутки по 10 мл 0.9% раствора натрия хлорида, в/в 1 раз в сутки 20 мл 4% раствора глюкозы, 1 мл аскорбиновой кислоты, 15 мл гемодеза, в/м пинициллин 100 000 ЕД 3 раза в день, ношпа по 1 мл 1 раз в сутки, гама глобулин 1 мл с интервалом 1 сутки, но не менее 3 инъекций. Сыворотка крови взрослых животных 0.5-1 мл 1 раз в 10 суток. Витамины В1, В2 по 1 мл и экстракт алоэ 1 мл 1 раз в сутки. Йодная сетка в области живота, делать тепые укутывания и клизмы фурацелиновые или из отвара льняного семени.
Внутрь тетраолиан 0.5 г 2 раза в сутки. Тримеразин 2 таблетки 2 раза в сутки, алахол 2 таблетки 3 раза в сутки, витамин С 0.05 – 0.1 1 раз в сутки. п/к гидролизин 1 раз в сутки, в/м В12 в обычной дозе, бициллин -3 - 600 000 ЕД- дважды, гамма глобулин. Первые двое суток с интервалом 5-6 часов клизмы теплым раствором калия перманганата 1:1000 или ихтиол, из рациона убирают молочные корма, отпаивают отваром травы зверобоя по 50-100 мл. курс лечения на 6-7 суток.
Для лечения собак
Голодная диета – 1 сутки. Внутрь дикаминовая мазь – 1 г. Мепатар – 0.5 г, сок алоэ – 1 столовая ложка. Масло подсолнечное 50 г. в/в полиглютин 200 мл, преднизалон 6 мл (в одном шприце). В/м витамины группы В.
Голодная диета. Промывание ЖКТ раствором калия перманганата 1:1000. Внутрь уротропин 0.5 г 3 раза в сутки. п/к казеина гидролизат 200 мл 1 раз в 3 дня. в/м бициллин -3 - 600 тыс 1 раз в сутки. При однократной рвоте и сильно выраженной диареи хороший лечебный эффект наблюдают от применении отваров из травы зверобоя, подорожника, тысячелистника, щавеля конского.
Внутрь сульгин 1 г – 1 раз в сутки. Пиомицин 0.5 г на прием. Калиево-алюминиевые квасцы – 0.1г 2 раза в сутки, 4% раствор глюкозы – 100 мл 1 раз в сутки, п/к гетерологичная иммунная сыворотка 40 мл однократно. Ношпа 2 мл 1 раз в сутки. Пенициллин 500 тыс ЕД, далее по 250 000 ЕД 1 раз в сутки.
Голодная диета до 1.5 суток. Внутрь физраствор или слабый чай до 1.5 литров в сутки. в/м 1 раз в сутки ношпа 2 мл, бициллин – 3 - 600 тыс. новокаиновая блокада по Мосину. Исключают из корма молоко.
Последние 2 схемы рассчитаны на собак массой тела 30-40 кг. Оптимально введение препаратов в общем объеме с плазмозаменители.Поливалентная сыворотка против чумы и парвовирусной инфекции.
Профилактика
Затруднена. На 1 место необходимо ставить создание активного иммунитета или пассивного. % пассивного иммунитета у щенков пропорционален титру антител матерей. Критический период заражения щенков парвовирусной инфекцией от 6 до 13 недель. Активный иммунитет приобретают собаки переболевшие. Переболевшие естественным путем приобретают прижизненный иммунитет. Для дезинфекции используют формалин, кальценированную соду и производные хлора.
Для активной профилактики используют вакцины:Ассоциированная против парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, бешенства и чумы плотоядных. Вакцина против бешенства, чумы, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, аденовироза и лептоспироза собак – дипентовак.Вакцина «Примодог» для профилактики парвовирусного энтерита собак.Вакцина против чумы, аденовирусных инфекций, парвовирусного энтерита, парагриппа, лептоспироза собак «астерион».
Против чумы, аденовирусных инфекций, парагриппа, лептоспироза и бешенства
Иммунитет от этих вакцин сохраняется до 1 года. Особое внимание уделяется кормлению и содержанию животных.Мультикан -4.
Мешотчатый расплод
Мешотчатый расплод (мешотчатая черва, мешотчатая пчелы, сухой гнилец и др.) — инфекционная болезнь пчелиных мей, сопровождающаяся гибелью предкуколок, которые приобретают форму мешка, наполненного жидкостью.Эпизоотологические данные. Болезнь встречается повсеместно, где имеются медоносные и средние индийские пчелы. Местные пчелы отличаются большой устойчивостыо к штаммам вируса, выделенного из этой же зоны. Личинки заражаются через пчел при кормлении инфицированным медом и пергой. Внутриульевые пчелы, чистя ячейки и удаляя трупы, становятся вирусоноситслямн и при кормлении личинок заражают их.
Передача возбудителя болезни между пчелосемьями происходит при блуждании пчел и трутней,.
Патогенез. Попав в личинку, вирус репродуцируется и колонизирует ткани. Клетки жирового тела увеличиваются, ядра и сами клетки приобретают неправильную форму. Распаляющиеся ткани иклетки гемолимфы приобретают зернистость. Между покровными тканями, подлежащими линьке и вновь формирующимися, образуется пространство, заполненное водянистой жидкостью.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 5—6 дней. Пчелы чаще заболевают в мае — июне, нередко после продолжительной холодной погоды и при недостатке в гнездах меда и перги. Сильно поражаются ослабленные пчелиные семьи. В начале заболевания головной конец личинки становится прозрачным и несколько опушенным, под кутикулой появляется прозрачный экссудат. Затем головной конец личинки отходит от крышечки ячейки, и личинка приобретает коричневый цвет. Объем экссудата под кутикулой нарастает, ткани личинки распадаются и превращаются в коричневую массу, взвешенную в жидкости. В дальнейшем исчезают упругость и сегментация тела личинки. Содержимое тела становится клейким. Предкуколка приобретает темно-коричневый или черный цвет, высыхает в виде корочки с приподнятым передним и задним концом тела, легко извлекаемой из ячейки. Число погибших предкуколок увеличивается, семьи слабеют, а некоторые погибают. Сот с пораженным расплодом имеет пестрый вид, как и при других болезнях, поражающих расплод.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотсшогичсских данных, клинических признаков (наличие пестрого расплода, отсутствие специфического "запаха и легкое удаление трупов из ячеек) и результатов лабораторного исследования патматериала. В лабораторию отправляют кусочек ста с пораженным расплодом или не менее 20 трупов предкуколок в 50 %-ном глицерине. Исследуют их в РДП, со специфической сывороткой
Дифференциальный диагноз. Исключают другие инфекционные болезни с поражением расплода, особенно смешанную инфекцию нешотчатого расплода и европейского гнильца.
Профилактика и меры борьбы. На пасеке оставляют сильные семьи. Их обеспечивают полноценными корнами, не допускают близкородственного разведения. Соблюдают ветеринарно-санитар-ные правила разведения пчел и систематически обеззараживают инвентарь. При установлении мешотчатого расплода на пасеке вводят карантин. У переболевших семей должно быть достаточное ко-личество белкового и углеводного корма. Если семья сильно поражена, то соты с пораженным расплодом изымают и заменяют сотами с запечатанным расплодом из здоровых пчелиных семей. Слабые пораженные семьи объединяют, а маток заменяют. В качестве лечебного и профилактического средства рекомендована пгаерим- ( мунная сыворотка: 80 мл сыворотки смешивают с 1 л сахарного си-, рола и скармливают весной или летом — 3 раза через 5 дней (по 150—200 мл на улочку пчел).
Ульи и рамки тщательно механически очищают и орошают 0,5 л 4 %-вым раствором перекиси водорода, 2 %-ным хлорами- , ном, 1 %-ным формальдегидом при экспозиции 3 ч. Затем их промывают водой, просушивают и используют через 5 ч. Ульевые холстики и наволочки утеплительных подушек дезинфицируют в 3 %-ном растворе кальцинированной соды или зольного щелока в течение 30 мин. После этого хорошо прополаскивают вводе и высушивают. Пустые соты опрыскивают с обеих сторон до их полного заполнения 4 %-ным раствором перекиси водорода или
1 %-ным формальдегидом при экспозиции 3 ч. После просушивания и проветривания соты используют через 24 ч. Соты с пергой (80—90 сотов на 1 мэ) обеззараживают парами муравьиной кислоты из расчета 100 мл/м3 в течение 72 ч или парами уксусной кислоты из расчета 150 мл/м в течение 96 ч при температуре .22—25 °С. Их можно использовать после двухсуточного проветривания. Полученный на неблагополучных пасеках мед хранят изолированно от пчел и используют только на пищевые цели. Карантин с пасеки снимают через год после ликвидации болезни.
Болезнь Гамборо
(ИББ, болезнь Гамборо, инфекционный бурсит, инфекционный нефроз). Инфекционная контагиозная болезнь вирусного происхождения, поражающая преимущественно цыплят 2-15 недельного возраста и характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, нефрозом, внутримышечными кровоизлияниями и диареей. Характеризуется подавлением иммунокомпетентной системы. Инфекционный бурсит весьма контагиозное заболевание и охватывает все поголовье в короткий срок. Продолжительность болезни 5-6 дней. Источником инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с пометом, заражая корма, воду, подстилку. Основной причиной поддержания инфекции в хозяйстве является длительное (до 120 дней) сохранение вируса в помещении.
Клиническая картина.Первые симптомы болезни - диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета, внезапная потеря аппетита, дрожание ног и головы, внезапная гибель. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день болезни. После снижения вирулентности вируса уменьшается и количество смертельных случаев, как правило, по истечении 8-9 дней. В отличие от клинической формы болезни, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4 недель, когда иммунная система наиболее чувствительна к повреждениям. Раннее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество В-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия. Необходимо отметить, что переболевшая птица становится очень чувствительной к другим заболеваниям.
Патоморфология.В начале болезни отмечают воспаление фабрициевой сумки, ее увеличение, отек, гиперемию и кровоизлияния. Через 5 дней после начала болезни наблюдают быстрое уменьшение бурсы и её атрофию. При гистологическом исследовании наблюдают гибель лимфоидных элементов, некробиоз лимфоцитов. Наблюдаются кровоизлияния в различных группах мышц (обычно грудных и бедренных), на слизистой оболочке железистого желудка и в миндалинах слепых кишок. Почки увеличены, от светло-серого до тёмно-коричневого цвета, с четким рисунком заполнения уратами канальцев и мочеточников.
Диагностика.При типичной форме инфекционный бурсит легко диагностируется по клиническим и патологоанатомическим признакам. Ранние стадии болезни или атипичное течение можно установить лабораторным исследованием, которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах.
При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить инфекционный бронхит, отравление сульфаниламидами, микотоксикозы, а также болезнь Ньюкасла, нефрозо-нефрит, лимфоидный лейкоз, болезнь Марека, жировые токсикозы.
Лечение и профилактика. Мягкие вакцины - из аттенуированного вируса, не вызывающие существенных изменений в бурсе. Эффективны у цыплят, не имеющих материнских антител. Применяются такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно. Вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности. Эффективны в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах, так как такие вакцины способны формировать иммунитет у цыплят с материнскимиантителами и создавать нужную защиту в более ранние сроки. К промежуточным вакцинам относится вирусвакцина против ИББ из штамма "Винтерфилд 2512". Вакцины вирулентные из слабо аттенуированного вируса, вызывающего острые изменения в Фабрициевой сумке. Это "горячие вакцины", которые вызывают клиническое переболевание птицы, но с меньшим отходом до 2%. Они способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела. Недостатком таких вакцин является их выраженная остаточная вирулентность, способность вакцинных вирусов персистировать во внешней среде и вызывать иммуносупрессивное действие. Инактивированные вакцины обеспечивают более напряженный иммунитет у ремонтного молодняка и кур родительского стада, что благодаря материнскому иммунитету у цыплят, позволяет защитить молодняк птицы от заболевания ИББ в ранний период их жизни.
Меры профилактики.Общие ветеринарно-санитарные меры и соблюдение технологии выращивания. Систематическая дезинфекция. Комплектование только из хозяйств, в которых у птицы
отсутствуют антитела. Живые вакцины: полная аттенуация вируса, исключение влияния на формирование антител и возможность индуцирования иммунитета при наличии пассивных антител. При наличии пассивных антител необходима повторная вакцинация в сближенные сроки (через 5-7 дней). Инактивированную масляную вакцину родительскому стаду необходимо вводить через 6-8 недель после иммунизации живой вакциной. Диагноз подтверждается лабораторно.
Диплококкоз
Остро протекающее заболевание молодняка, имеющее септическое течение или переходящее одновременно в локализованный процесс (пневмония, артриты, менингиты, циститы) со значительной смертностью. Возбудителем заболевания является капсульный септический диплококк.
Ущерб: падеж, вынужденный убой, затраты на лечение, дезинфекция, вакцинация.
Этиология
Капсульный стрептококк. Слизистая капсула очень крупная, хорошо видна на неокрашенном мазке. неподвижный, анаэроб. В центре овальной капсулы два кокка, имеющие форму лезвия ланцета, расположенные широкими сторонами один к другому, а заострёнными в разные стороны. В мазках из культур капсулы не видны.
При исследовании на диплококкоз лучше использовать сывороточные или кровяные среды. Добавление желчи вызывает прекращение размножения и гибель клеток за счёт аутолиза (в отличие от сапрофитов). Температурный оптимум 37 ̊С.
Устойчивость
При комнатной температуре 3-4 недели, до 1,5-2 месяца отдельные штаммы. Кипячение моментально. 2-5% раствор карболовой кислоты, 0,5% раствор формалина 15-20 минут – 1-2 часа (в зависимости от среды, в которую он заключён). Хлорная известь, 15-20% свежегашёная известь, горячий настой золы хорошо убивают.
Эпизоотологические данные
Восприимчивы все. Преимущественно молодняк. Наиболее из лабораторных белые мыши и кролики, морские свинки более устойчивы. Восприимчив человек (спорадические случаи крупозной пневмонии).
Заражение молодняка в момент прохождения плода через поражённую эндометритом матку, при наличии маститов, вагинитов и других гинекологических заболеваний. Также контактный, аэрогенный пути.
Два периода возникновения и распространения болезни: натальное заражение и контакт здорового молодняка с больным.
Естественное заражение может произойти с кормом, если туда попадёт заразный материал. Более быстрое заражение, если больные гинекологическими болезнями коровы и телята содержатся вместе. Телята и поросята могут заражаться друг от друга. Преимущественное заражение – через молоко при стрептококковых маститах.
Сезонность – в периоды массового воспроизводства.
Патогенез
Внедрение –в момент рожения, в последующем через дыхательные пути. Гематогенно и лимфогенно попадает во все органы, в том числе лёгкие, суставы, почки, головной мозг. В зависимости от преимущественной локализации начинаются разные процессы.
Септический диплококк продуцирует также токсин, вследствие чего могут наблюдаться симптомы резкого возбуждения, чередующиеся с ослаблением сердечной деятельности. Токсин противостоит защитной функции крови и ретикуло-эндотелиальной системы, подавляет фагоцитоз.
В разных участках тела вызывает острые процессы воспаления, иногда принимающие хроническое течение (суставы, конечности). Проникая в вымя и половые органы, вызывает альвеолярные маститы и эндометриты, являющиеся первичным источником заражения молодняка.
Клинические признаки
Симптомокомплекс зависит от стадии заболевания, от вторичной локализации процесса (после сепсиса). инкубационный период 2-5 дней.
Отказ от корма, вялость, температура тела 41-42 ̊С и выше. Болеют все виды молодняка с 3-4 дней до 5-6 месяцев. Жажда выражена, но сильное ослабление препятствует самостоятельному приёму жидкости. Слизистые резко гиперемированы, влажны, отёчны, в первой стадии заболевания на них хорошо заметны мелкие пятнистые кровоизлияния. Позже цианоз слизистых и кожи, особенно на периферических участках тела и в области промежности.
Пульс и дыхание учащены, аритмия. Чувствительность понижена. Шерсть влажная, взъерошенная (у телят). слезотечение, истечения прозрачной жидкости из ноздрей. Через 24-48 часов при явлениях усиливающейся общей слабости и ослабления сердечной деятельности наступает смерть без агонии.
Обычно такое течение сопровождается быстро нарастающими признаками сепсиса, наблюдается у заболевших в течение 2-5 дней с начала энзоотии. Заражающиеся в дальнейшем болеют менее остро, смерть наступает несколько позже. У молодняка в 5-6 месяцев септическое течение редко.
Если смерть не наступает впервые 3-4 дня болезни, происходит выздоровление, температура тела падает до нормы, появляется аппетит, больные поднимаются на ноги (с трудом), состояние улучшается с каждым днём. Чаще после снижения температуры становятся заметны новые симптомы, которых не было в первые дни: вторая стадия заболевания, 6-10 дней. Чаще дыхательная система. Температура тела 41 ̊С. Чихают, дыхание с хрипом, слизистые теряют блеск, суховатые, матовые. Телята лежат на одном боку, с трудом переворачиваются. Сухой кашель, приступами, 10-20 секунд, заканчиваются приступом асфиксии, потом вдох и припадок заканчивается. Интервал 15-20 минут.
Пальпация в межреберьях вызывает боль, перкуссия: очаги притупления, наличие экссудата, при аускультации сухой звук. Второе лёгкое без этих признаков поначалу. Если включается в процесс и оно – почти всегда летальный исход.
К 7-8 дню при одностороннем воспалении лёгких приступы кашля стихают, появляются влажные хрипы с выделением мокроты. С этого момента состояние улучшается, на 9 день после резкого кризиса обычно выздоровление, либо смерть во время критического падения температуры тела (иногда до 36 ̊С). Нужно заблаговременно поддерживать сердечную деятельность. У поросят течение менее острое, но после выздоровления они сильно отстают в развитии, из-за чего их приходится выбраковывать. У ягнят выздоровление значительно реже, истощение является обычным следствием. Нередки абсцессы в лёгких т гнойно-слизистое истечение из обеих ноздрей, на коже струпья (у поросят видно отчётливо). Иногда на почве диплококковой инфекции встречаются артриты, что обусловлено генерализацией процесса. При диплококкозе суставов температура тела повышена, резко выражены болезненность и припухание с ощущением жидкости в суставных сумках. Диплококковые артриты чаще у ягнят, затем у телят, значительно реже у поросят и в единичных случаях у жеребят.