Токсоплазмоз приобретенный
2. Характерные симптомы:длительное, иногда хроническое течение, поражение ЦНС (энцефалит, энцефаломиелит, менингоэнцефалит – головная боль, рвота, менингеальные симптомы, судороги, мозжечковые нарушения, психические расстройства), глаз, печени, селезенки, л/у (шейные, подмышечные, паховые – подвижные, умеренной плотности, чувствительные при пальпации), сыпь – пятнисто-папулезные, иногда сливаются с образованием пятен с фестончатыми краями, изменения вегетативной нервной системы – акроцианоз, мраморность, сухость и шелушение кожи, гипергидроз.
3. Результаты серологических исследований:
4. Дополнительные исследования:ПЦР, ИФА; РСК и РПГА – специфические АТ (анти-TOXO IgM; парные сыворотки).
5. Возбудитель: Toxoplasma gondii – облигатный внутриклеточный паразит. Размножаются бесполым (в клетках различных органов – теплокровных животных, человека) и половым путем (в эпителии кишечника окончательного хозяина – кошка). Заражение контактным, через поврежденную кожу, воздушно-капельным, алиментарным путями.
6. Источник инфекции –кошка
7. Патогенез гепатолиенального синдрома:зз входных ворот → в лимфу → регионарные л/у – размножение – воспалительные изменения, инфекционная гранулема → кровь → разносятся по организма. В печени – холестатический гепатит с мелкими очагами некроза. Во внутренних органах – геморрагии, полнокровие и отек. Селезенка – увеличена, гиперплазия пульпы, обширная клеточная инфильтрация.
8. Консультация специалистов:инфекционист, офтальмолог, невролог, педиатр.
9. Дифф диагноз: лимфогранулематоз, туберкулез, ревматизм, инфекционный мононуклеоз.
10. Исходы:после перенесенной манифестной формы приобретенного токсоплазмоза могут оставаться необратимые изменения ЦНС, глаз, внутренних органов, приводящие к инвалидности. Обычно приобретенный токсоплазмоз заканчивается полным клиническим выздоровлением, иногда хроническое течение.
11. Этиотропное лечение – хлоридин (пириметамин) 0.5-1 мг/кг/сутки в 2 приема с сульфаниламидами (бактрим, сульфапиридазин). Состоит из циклов по 5-10 дней с перерывами между ними 7-10 дней. Обычно 3 курса. Для предупреждения побочного действия хлоридина (угнетение гемопоэза) – поливитамины и фолиевая кислота.
12. Профилактика:оздоровление природных очагов, лечение домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса.
ЗАДАЧА № 162. Девочка, 4 лет
Инфекционный мононуклеоз
2. Обоснование диагноза:лихорадка, увеличение периферических л/у, особенно шейных, поражение ротоглотки и носоглотки, увеличение печени и селезенки, атипичные мононуклеары в крови, лимфоцитоз – основные; + одутловатость лица.
3. Возбудитель– вирусы из семейства Herpesviridae: ВЭБ (HHV-4), ЦМВ (HHV-5), HHV-6
4. Патогенез:входные ворота – лимфатические образования ротоглотки – репродукция → кровь → другие органы, периферические л/у, печень и селезенка. В ротоглотке – воспалительные изменения с гиперемией и отек слизистой оболочки, гиперплазия всех лимфоидных образований. Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них, под его влиянием В-лимфоциты пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфоциты (монолимфоциты).
5. ОАК:лимфоцитарный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары, увеличение СОЭ.
6. Дополнительные исследлования:
ПЦР – обнаружение ДНК-вируса – кровь, носоглоточные смывы, моча, СМЖ.
Серологические реакции (реакции гетероагглютинации – выявление гетерофильных антител к эритроцитам различных животных) – реакция Гоффа-Баура (к Эр лошади), реакция Пауля – Буннеля – Давидсона (к Эр барана)
ИФА – АТ.
7. Изменения при осмотре ЛОР: смотри условия.
8. Дифф диагноз:инфекционный мононуклеоз, вызванный ЦМВ, ОРВИ, гепатит
9. Лечение:
Симптоматическая и патогенетическая терапия – жаропонижающие, десенсибилизирующие средства, антисептики для купирования местного патологического процесса, витаминотерапия, желчегонные.
А\б при выраженных изменениях в ротоглотке. Арбидол, анаферон.
10. Формы: типичные (легкая, среднетяжелая и тяжелая) и атипичные (стертая, бессимптомная – легкие, висцеральная - тяжелая), течение – гладкое, неосложненное, осложненное и затяжное.
11. Профилактика –специфической профилактики нет.
ЗАДАЧА № 163. Ребенок 3 лет, посещает дет/сад
1. Менингококковая инфекция, смешанная форма (менингит + менингококцемия / менингококковый сепсис).
2. Симптомы:
· Менингококцемия: озноб, повторная рвота, сильная головная боль, судороги, геморргагическая сыпь, поражение суставов в виде синовитов и артритов, увеит, иридоциклит.
· Менингококковый менингит: температура, озноб, диффузная головная боль, рвота, судороги, менингеальные симптомы, очаговая симптоматика при отеке головного мозга, сухость языка, увеличение печени и селезенки.
3. Консультация специалистов:невролог
4. Возбудитель – менингококк, род Neisseria, Gram-, диплококк, восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в СМЖ, может быть выделен из крови и пораженной кожи. Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Делятся на серогруппы N, X, Z, 29E, W135. Менингококки могут образовывать L-формы.
5. Клинические формы:локализованные – менингококковыделительство, назофарингит; генерализованные – менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит; смешанные – менингит + менингококцемия, редкие формы – менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит.
6. Патогенез токсического синдрома:при гибели менингококков высвобождается в большом количестве эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает расстройства МЦР (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу – ДВС синдром – образование огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах, развитие коагулопатии потребления – массивные кровоизлияния. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений – отек и набухание ГМ. Молниеносные формы – эндотоксемия + гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.
7. Причины геморрагической сыпи:ДВС-синдром; смотри 6)
8. Лабораторное подтверждение:люмбальная пункция; бактериологическое исследование СМЖ и мазков крови(толстая капля), серологические методы – РПГА и ИФА.
Лечебные мероприятия
· Догоспитальный этап: при ОНПН ГК (преднизолон, гидрокортизон) – педиатр; цефтриаксон – скорая помощь
· Госпитальный этап: госпитализация в специализированное отделение или в диагностический бокс. А/б – бензилпенициллин – 200-300 тыс ЕД/кг. Суточная доза на 4 приема. Цефалоспорины – цефтриаксон – 50-100 мг/кг в сутки – 1-2 р/с. Лечение а/б прекращают, когда цитоз не > 100 и он лимфоцитарный. Инфузионная терапия – борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов – реополиглюкин, глюкоза, альбумин. При надпочечниковой недостаточности – гидрокортизон 20-30 мг/кг; преднизолон 5-10 мг/кг. При отеке – маннитол 15-20% рр 1-3 г/кг в с.
10. Прогноз:при своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Но летальность высокая. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания.
11. Противоэпидемические мероприятия в очаге:ранняя изоляция больного или носителя. Больных менингитом или менингококцемией – госпитализируют. Экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают перевод детей из группы в группу. Бактериологическое обследование контактных лиц 2 кратно с интервалом 3-7 дней. Выписка после генерализованных форм при клиническом выздоровлении и 2кратном отрицательном рез-те бактериологического исследования слизи из носоглотки. Общие гигиенические мероприятия: частое проветривание, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, УФО помещений, кипячение игрушек, посуды.
12. Специфическая профилактика –убитые полисахаридные вакцины – вакцина менингококковая группы А (Россия), Менинго А+С «Санофи Пастер»