Вакцинасоциированный полиомиелит
2. Клиническая форма:паралитический полиомиелит, спинальная форма.
3. Этиология:вирус семейства Picornaviridae, род Enterovirus, содержит РНК.
4. Специфические симптомы:
· В препаралитический период: острое начало, ↑ температуры, симптомы интоксикации (головная боль, адинамия, рвота, вялость, сонливость), небольшие катаральные явления (насморк, трахеит, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки), боли в животе, понос/запор, вегетат расстройства (потливость, ↓ АД, ↑ ЧСС, гиперестезия), нет расстройства чувствительности, возможны менингеальные симптомы, нистагм, СМЖ (под давлением, прозрачная, высокий цитоз за счет лимфоцитов,. Белок N/слегка↑.
· В паралитический период: параличи, чаще поражаются мышцы ног, реже рук, шеи, туловища, гипотония, арефлексия (параличи вялые, периферические), в итоге – атрофия мышц и остеопороз. В СМЖ: ↑белок, ↓ цитоз, ↑ сахар.
· В восстановительный период: ↓ интоксикация и болевые ощущения, медленное восстановление функции, в пораженных мышцах - ↓ тонус, арефлексия и атрофия, пораженная конечность отстает в росте, хромота.
· Остаточные явления: стойкие вялые параличи, атрофия мышц, контрактуры, деформации, укорочение конечности.
5. Критерии вакцин-ассоциированного полиомиелита:
· начало заболевания с 4 по 30 день после приема живой вакцины;
· вялые параличи и парезы без нарушения чувствительности с остаточными явлениями после 2 мес болезни;
· отсутствие прогредиента заболевания;
· выделение вакцинного штамма вируса и наличие не менее чем 4-хкратного увеличения типоспецифических АТ к нему. АТ – ИФА, а/т в динамике – РСК. Вирус можно обнаружить в носоглоточных смывах, фекалиях, крови и СМЖ
6. Консультация специалиста:невролог
7. Патогенез двигательных нарушений:вирус попадает гематогенным путем в ЦНС, распространяется вдоль аксонов периферических нервов и далее вдоль волокон двигательных нейронов. Наиболее чувствительны клетки передних рогов спинного мозга, деструкция которых вызывает параличи.
8. Факторы, способствующие развитию заболевания у данного ребенка:недоношенность, их положено прививать ИПВ.
9. Лечение:специфического лечения нет.
· В препаралитический период – физический и психический покой. Показано применение обезболивающих средств, тепловых процедур, дегидратационных средств.
· В раннем восстановительном периоде – АХЭстеразные препараты (прозерин, галантамин), за 15-20 мин до ЛФК. Витамины группы В, особенно В12 и В6. Церебролизин (нормализация тканевого обмена в ЦНС). Физиотерапевтические процедуры: курсы парафина, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга.
· Профилактика контрактур – правильное положение, массаж и ЛФК.
10. Прогнозблагоприятный
11. Вакцины для профилактики полиомиелита:инактивированная вакцина Солка и живая вакцина Сэбина обе вакцины трехвалентны. Т.е. содержат 3 типа вируса. ОПВ, Тетракок, Имовакс Полио.
ЗАДАЧА № 174. Мальчик 5 лет
Хронический гепатит В
2. Б/х крови:белок – нижняя граница нормы, альбумины – нижняя граница, глобулины – выше нормы, БР – N, прямой – увеличен (N до 5,1), АлАТ, АсАТ и тимоловая проба увеличены. Серологические маркеры говорят об инфицированности гепатитом В.
3. Дифф диагноз:
· наследственные заболевания обмена веществ, протекающие с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хр поражения печени (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Нимана-Пика, Гоше, дефицит a-трипсина, гликогеновая болезнь).
· гемосидероз – высокий уровень железа в сыворотке и накопление железа в печени,
· гепатолентикулярная дегенерация – низкий уровень церулоплазмина в крови, в клинике – поражение печени, поражение ЦНС (тремор, ригидность мышц, ослабление памяти), отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговицы на ее внутренней поверхности (признак Кайзера-Флейшнера).
· Дефицит антитрипсина – холестаз, снижение/отсутствие антитрипсина в крови.
· тирозиноз – общая дистрофия, цирроз печени, рахитоподобные изменения, гипогликемия, глюкозурия, гиперфосфатурия, снижение протромбина, в крови и моче резко повышено содержание тирозина.
4. УЗИ:признаки фиброза, застой в желчном пузыре.
5. Морфологические изменения при пункционной биопсии:дистрофические и некротические изменения в паренхиме, мезенхимальная реакция с разрастанием соединительной ткани, может быть поражение внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающееся холестазом.
6. Ошибочность первичного диагноза:нет характерных признаков для гепатита А, несоответствие инкубационного периода
7. Обоснование диагноза:инфузионная терапия в периоде новорожденности, при обследовании – плотная, б/б, увеличенная печень, капиллярит на щеках, увеличение селезенки, АлАТ до 200 Ед/л, АсАТ до 180 ЕД/л, увеличение прямого БР, тимоловой пробы, HBsAg+.
8. Лечение:диета, двигательный режим и ЛС – определяются активностью процесса, формой гепатита, степенью интоксикации и функциональной недостаточностью. Жиры снижены за счет тугоплавких, а углеводы повышены, белок N/увеличено. В период ремиссии медикаментозное лечение не проводиться – ограничение физ нагрузок, полноценное питание, поливитамины, желчегонные, минеральные воды и симптоматическая терапия. При холестазе – урсофальк. Ламивудин +циклоферон/ виферон+циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия.
9. Прогноз: Не очень благоприятное
10. Профилактика в семье:для предотвращения распространения инфекции дома– текущая дезинфекция, строго индивидуальные предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности). Медицинское наблюдение за всеми контактными.