Клинико-морфологические формы
1. атеросклероз аорты; Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты
2. атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца); лежит в основе ишемической его болезни
3. атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания); является основой цереброваскулярных заболеваний
4. атеросклероз артерий почек (почечная форма); В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка
5. атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма); осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки.
6. атеросклероз артерий нижних конечностей. развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.
2) Хвороби стравоходу: морфологічна характеристика. Морфологічна характеристика хронічного гастрита. Патоморфологія виразкової хвороби. Ускладнення виразкової хвороби.
Болезни пищевода
Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).
Дивертикул пищевода
Дивертикул пищевода – это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхождения – спаечные дивертикулы, возникающие вследствие воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки – дивертикулитом.
Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).
Эзофагит
Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода – обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко – первично. Он бывает острым или хроническим.
Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.
При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нару-шением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфологическая картина соответствующего воспаления.
В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит).
Опухоли пищевода
Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже он встречается в начальной части пищевода и у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.
Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.
В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:
1. катаральный (простой)
2. фибринозный
3. гнойный (флегмозный)
4. некротический (коррозивный).
При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроско-пическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием.. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.
При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.
При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки й подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок хими-ческих веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.
Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка – цирроз желудка.
Морфологические типыхронического гастрита
Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита – поверхностный и атрофический.
Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими из-менениями поверхностного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других – высокий призматический с повышенной секрецией. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество – атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий.
Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки
Патологическая анатомия.
Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.
Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.
эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка – к серозному покрову.
Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т. е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.
Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий , иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки – слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами – печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.
Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани.
В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.
Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцати-перстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.
Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).
Осложнения
1. язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация);
2. воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит);
3. язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы);
4. малигнизация язвы (развитие рака из язвы);
5. комбинированные осложнения.
3) Морфологічна характеристика, прогноз тубулоінтерстиційного нефриту. Морфологічна характеристика, прогноз гострого та хронічного пієлонефриту
Тубуло-интерстициальный нефрит – группа заболеваний, характеризующихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почек..
Этиологические факторы разнообразны: токсические (лекарственные вещества, особенно антибиотики и анальгетические препараты; тяжелые металлы), метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия), радиационные, инфекционные (вирусы, бактерии), иммунологические и сенсибилизирующие, ангиогенные (васкулиты), онкогенные (лейкозы, злокачественные лимфомы) и наследственные.
Различают первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (чаще при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки) острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит.
Патологическая анатомия.
При остром тубуло-интерстициальном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция почек лимфоцитами и макрофагами – лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами – плазмоцитарный вариант или эозинофилами – эозинофильный вариант; возможно образование эпителиоидно-клеточных гранулем – гранулематозный вариант. На базальной мембране канальцев выявляются компоненты иммунных комплексов (IgG, IgM и С3).
При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, особенно периваскулярным и перидуктальным, а дистрофия нефроцитов – с их регенерацией.
Исходом тубуло-интерстициального нефрита может быть различной степени нефросклероз.
Пиелонефрит
Пиелонефрит – инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.
На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.
Этиология и патогенез.
Пиелонефрит – инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев – ки-шечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из моче-точников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содер-жимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой си-стемы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.
Патологическая анатомия.
Изменения при остром и хроническом пиелонефрите различны.
При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.
Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагий, встречаются абсцессы.
Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка
Исход.
При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).
В.10
1) Определение атеросклероза, факторы риска, современные теории.
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов.
Заболевание широко распространено среди экономически развитых стран Европы и Северной Америки; болеют обычно во второй половине жизни.
Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития; атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза.
Этиология:
1.Обменные факторы –
а) Гиперхолестеринемия
б) Нарушение обмена липопротеидов: преобладание липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)
и низкой плотности (ЛПНП)
Холестерин – является липидным компонентом ЛПНП и ЛПОНП, а у ЛПВП липидным компонентом являются фосфолипмды. Таким образом, поставщиками холестерина в клетку являются ЛПНП и ЛПОНП, а излишки из клетки извлекаются ЛПВП → регулируемый обмен. При преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП обмен холестерина сменяется → нерегулируемый обмен.
2.Гормональные факторы –
Сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение – способствуют развитию атеросклероза.
Гипертиреоз, эстрогены – препятствуют развитию атеросклероза.
3.Гемодинамический фактор –
При гипертонии усиливаются атеросклеротические процессы, которые могут развиваться даже в венах.
4.Нервный фактор – Стресс, конфликтные ситуации, психоэмоциональные напряжение ведут к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазоматорным расстройствам.
5.Сосудистый фактор –
Состояние сосудистой стенки, определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания(гипертония, инфекции, интоксикации) ведущие к артерииту, тромбозу, склерозу. Также имеет значение возрастные изменения артериальной стенки.
6. Наследственный и этнический фактор
Патогенез:
Учитываются все факторы, способствующие развитию атеросклероза, но прежде всего те факторы которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий → повреждение эндотелия артерий → накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме → нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы → пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей их трансформацией в пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.
Морфогенез макроскопических и микроскопических изменений при атеросклерозе. Клинико-морфологические формы атеросклероза, органные поражения при атеросклерозе.
Морфогенез:
В интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающий просвет сосуда.
Обычно поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже артерии мышечного типа.
Микроскопия: Различают следующие виды атеросклеротических изменений –
1.Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышающиеся над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры (Судан).
2.Фиброзные бляшки – плотные овальные или круглые, белые или бело-желтые образования содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек нижних конечностей, сонных артериях. Чаще поражаются те участки артерий, которые испытывают гемодинамическое воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).
3.Осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложением тромботических масс – возникают, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению и кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы на месте изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.
4. Кальциноз или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.
5) Клинико-морфологические формы атеросклероза:
а) атеросклероз аорты б) атеросклероз венечных артерий в) атеросклероз артерий головного мозга г) атеросклероз артерий конечностей д) атеросклероз почечных артерий е) атеросклероз артерий кишечника
Органные поражения:
1) Атеросклероз аорты встречается чаще всего, особенно в брюшном отделе.
Морфологогически: 1. атероматоз 2. изъязвления 3. атерокальциноз
Осложнения и причины смерти:
1. тромбоз и тромбоэмболия атероматозными массами: а) сосудов почек - инфаркт; б) сосудов кишечника, конечностей - гангрена и т.д.
2. аневризма аорты (цилиндрическая, мешковидная, грыжевидная; истинная, ложная, расслаивающая): а) разрыв аорты и кровотечения б) атрофия окружающих тканей (узуры грудины)
3. атеросклероз и тромбоз бифуркации аорты - синдром Лериша (ишемия нижних конечностей и органов таза)
2) Атеросклероз почечных артерий - чаще односторонний процесс:
а) клиновидные участки атрофии паренхимы, коллапс стромы, склероз
б) клиновидные инфаркты с последующей организацией и исходом в атеросклеротически сморщенную почку (атеросклеротический нефросклероз)
Осложнения и причины смерти:
1. двухстороннее поражение почек уремия
2. стеноз почечных артерий симптоматическая артериальная гипертензия
3) Атеросклероз артерий кишечника: при тромбозе артерий кишечника - гангрена кишки с возможностью перитонита при несвоевременном лечении.
4) Атеросклероз артерий конечностей (чаще бедренных): клинически часто протекает бессимптомно за счет многочисленных коллатералей.
Морфологически: атрофия мышц; похолодание конечности; перемежающая хромота
Осложения: при тромбозе - атеросклеротическая гангрена конечности
5) Причины смерти - см. в пунктах 1-4 для каждой отдельной КМФ атеросклероза.
2) Морфогенез, морфологическая характеристика нефролитиаза, последствия.
Нефролитиаз- болезнь с хроническим течением, при которой в чашках, мисках почек, мочеточниках одной или двух почек образуются камни разной величины, структуры и химического состава(фосфаты, ураты, оксалаты)
Факторы развития:
• общие (нарушение минерального обмена и кислотно-щелочного баланса, характер питания, дефицит витаминов -авитаминоз А)
• местные (воспалительные процессы в мочевыводных путях и мочевой стаз)
Камень почесной миски, который нарушает отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы.Почка при этом превращается в тонкостеночный мешок, заполненый мочой.Камень, который обтурирует мочеточник, вызывает расширение не только миски, но и полости мочеточника више обтурации. При этом возникает воспаление стенки мочеточника, который закнчивается стриктурой.Опасно занесение инфекции - пиелит, пиелонефрит.
Осложнение:
Пиелонефрит, пионефроз, гнойное растопление почки.
Смертьот уремии или гнойных осложнений.
БИЛЕТ
1. Визначення, фактори ризику, зв'язок ішемічної хвороби серця з атеросклерозом і гіпертензією. Морфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда. Наслідки, ускладнення, причини смерті при інфаркті міокарда.
Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца.
причины развития: спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.
Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом»
Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные:
1. гиперлипидемия;
2. артериальная гипертензия;
3. избыточная масса тела (ожирение);
4. малоподвижный образ жизни;
5. курение;
6. нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет;
7. мочекислый диатез;
8. генетическая предрасположенность;
9. принадлежность к мужскому полу.
Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком
Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:
1. по времени его возникновения 8 нед с момента приступа ишемии миокарда – первичный (острый) инфаркт миокарда.
спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом.
в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда.