Виды доброкачественных опухолей поджелудочной железы
• Инсулома (доброкачественная опухоль, происходящая из железистой ткани).
• Фиброма (доброкачественная опухоль, происходящая из соединительной ткани).
• Липома (доброкачественная опухоль, происходящая из жировой ткани).
• Лейомиома (доброкачественная опухоль, происходящая из мышечной ткани).
• Гемангиома (доброкачественная опухоль, происходящая из кровеносных сосудов).
• Невринома (доброкачественная опухоль, происходящая из нервной ткани)
• Шванома (доброкачественная опухоль, растущая из швановских клеток (клеток в оболочке нервов)).
• Кистома (капсула с жидкостью внутри).
2)Патанатомия приобретенных пороков сердца. Патанатомия приобретенных(вторичных) кардиомиопатий.
Пороки сердца—стойкие отклонения в строении сердца,нарушающие его функцию. Есть врожденные и приобретенные пороки Приобретенные пороки—хронич.заболевания, возникающие остро(кроме разрушений створок клапана из-за язвенного эндокардита) Характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения (ревматизм,сифилис.атеросклероз,бруцеллез,травмы) Механизм формирования обусловлен эволюцией эндокардита,которая завершается организацией тромботических масс,петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец.Прогрессирование склеротических изменений происходит из-за нарушения гемодинамики. Патан.Склеротич.деформация клапанного аппарата ведет к недостаточности клапанов или сужению (стенозу)предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов.Если эти два порока комбинируются,то это комбинированный порок сердца.Возможно поражение клапана(изолированный порок) или клапанов сердца(сочетанный порок) Митральный порок. при ревматизме,реже—при атеросклерозе. Различают:1.Недостаточность митрального клапана.2.Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия3.Их комбинация—митральная болезнь. Прогрессирование склероза—из-за повторных атак ревматизма(эндокардита),а также гиперпластических изменений клапана,которые возникают в связи с постоянной травматизацией клапана током крови.Это ведет к появлению в створках митрального клапана сосудов,уплотнению соед.ткани створок,превращению клапанов в рубцовые,а иногда обызвествленные.сросшиеся образования.Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца.Хорды также склерозируются,становятся толстыми и укороченными.Если преобладает недостаточность митрального клапана из-за регургитации развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца и отверстие имеет вид узкой щели,реже имеет вид «рыбьей пасти».При этом затрудняется ток крови в малом круге кровообращения,левое предсердие расширяется,стенка его утолщается,эндокард склерозируется,становится белесоватым.В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка резко гипертрофируются,полость желудочка расширяется. Порок аортальных клапанов. на почве ревматизма,реже—атеросклароза, септического эндокардита, сифилиса. Заслонки срастаются меж собой,утолщаются,в них откладывается известь,что может вести к преобладанию недостаточности клапанов,либо к стенозу аортального отверстия. Из-за расширения аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов При аотральных пороках сердце подвергается рабочей гипертрофии,в основном за счет левого желудочка.Масса сердца при них составляет 700-900г—бычье сердце .Эндокард левого желудочка утолщен склерозирован. Из-за нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, похожие на полулунные заслонки(«дополнительные клапаны»). Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии.Возникают редко на почве ревматизма,сифилиса,сепсиса,атеросклероза.Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия. Сочетанные пороки:Митрально-аортальный,митрально-трикуспидальный,митрально-аортальнно-трикуспидальный.Многие могут быть комбинированными. Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсация—за счет гипертрофии тех отделов сердца, которые перегружены из-за порока. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической из-за наступившей миогенной дилатации полостей сердца. Декомпенсированный—хар-ся расстройствами сердечной деятельности, что ведет к сердечно-сосудистой недостаточности. Сердце становится дряблым,полости расширяются,в его ушках образуются тромбы.Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон,в строме—очаги воспалит.инфильтрации.В органах—венозный застой,появляются цианоз,отеки,водянка полостей. Причина смерти чаще серд.-сосуд.недостаточность,реже—трмбоэмболия,закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом,паралича гипертрофированного сердца,пневмонии.
3)Морфологическая характеристика гемолитической болезни младенцев. Морфологическая характеристика геморрагической болезни младенцев.
Гемолитическая болезнь новорожденных- тяжелая фетопатия, или болезнь неонатального периода, которая возникает в результате влияния АТ матери на организм плода или новорожденного. Клинически выд.3 формы: общий врожденный отек, врожденную анемию новорожденного,желтуху новорожденного. При раннем проникновении АТ матери к плоду набл.ранняя фетопатия и смерть 5-7 месячного плода или хроническая фетопатия в виде тяжелой отечной формы гемолитической болезни.У плода набл. отеки лица, умеренное увеличение печени,селезенки. При микроскопическом обследовании находят незрелые клетки эритроцитарного ряда в капиллярах легких,т.к. легкие меньше чем другие органы подвергаются аутолизу и мацерации,что позволяет их изучить.При отечной форме кожа новорожденного бледная, полупрозрачная, блестящая, частично мацерирована. Подкожная клетчатка, ткань мозга и его оболочки резко отечны.В полостях тела- трассудат.Вилочковая железа атрофична. Замедленно формирование точек окостенения ,развития плода. При микроскопическом исследовании нах. очаги экстрамедуллярного кровообращения в печени, селезенке, лимф.узлах, почках, вилочковой железе. Изменения мозга соотв. гипоксической энцефалопатии.
При анемической форме набл. общая бледность кожных покровов и слизистых, иногда незначительная пастозность тканей, желтухи не бывает, малокровье внутренних органов. В таких случаях дети умирают от присоединившейся пневмонии.
При тяжелой послеоперационной желтушной форме желтуха появляется в конце первой недели и быстро нарастает, возможно развитие билирубиновой энцефалопатии, повреждение ганглиозных клеток прем. в гипоталамическом ядре, бледном и зубчатом ядре мозжечка. Эти ядра интенсивно окрашиваются билирубином в желтый цвет ,и на фоне общей желтухи при вскрытии наблюдается ядерная желтуха. Тяжесть энцефалопатии усиливается гипоксией. Печень и селезенка значительно увеличены. В последствии остаются дефекты развития ЦНС, вплоть до идиотии.