Подвывих головки луча у детей

Это типичное повреждение для детей в возрасте 2— 5 лет.

Кольцевая связка поддерживает головку лучевой кости в ее нормальном расположении с плечевой и локтевой костями. У детей структуры, связывающие локтевую кость с плечевой, развиты слабо. При внезапном рывке за кисть в положении пронации предплечья кольцевая связка натягивается на головку лучевой кости и ущемляется между лучевой костью и головчатым возвышением. Рука ребенка сразу занимает вынужденное положение: она пассивно свисает вдоль туловища, согнута в локтевом суставе и пронирована. Ребенок сопротивляется любым движениям с супинацией предплечья, которые весьма болезненны. При обследовании сгибание и разгибание ограничены ощущением «блокады» нормального объема движений. Для устранения подвывиха врачу следует надавить большим пальцем над предплечьем в области головки лучевой кости. Предплечье медленно супинируют и сгибают. Внезапное исчезновение сопротивления, сопровождающееся щелчком, свидетельствует о вправлении. Перед любой попыткой репозиции всегда следует провести рентгенографию. После вправления иммобилизация не требуется.

 

127. Врожденный вывих бедра, этиопатогенез, ранние клинические и рентгенологические признаки. Консервативное и хирургическое лечение.

Врожденный вывих бедра – одно из наиболее тяжелых и часто встречающихся заболеваний опорно-двигательного аппарата у детей. Проблема раннего выявления и лечения данного заболевания и по сегодняшний день является весьма важной среди современных задач детской ортопедии. Раннее лечение врожденного вывиха бедра ставят в основу профилактики инвалидности при этом заболевании, так как полного выздоровления можно добиться только при лечении детей с первых недель жизни.

Причины возникновения данной патологии до сих пор не ясны. Однако, существует множество теорий, пытающихся в той или иной степени объяснить этот весьма важный вопрос, некоторые из теорий возникновения врожденного вывиха бедра мы приводим ниже.

Теории возникновения врожденного вывиха бедра:

13. Травматическая теория Гиппократа и А. Паре – травма беременной матки.

14. Травматическая теория Фелпса – травма тазобедренных суставов во время родов.

15. Механическая теория Людлофа, Шанца – хроническое избыточное давление на дно матки, маловодие.

16. Патологическое положение плода – Шнейдеров (1934), ягодичное предлежание, разогнутое положение ножек - Наура (1957).

17. Патологическая теория Правица (1837).

18. Теория мышечного дисбаланса – Р. Р. Вреден (1936).

19. Теория порока первичной закладки – Полет (VIII век ).

20. Теория задержки развития тазобедренных суставов – Т. С.Зацепин, М. О. Фридланд, Лоренц.

21. Вирусная теория Радулеску.

22. Тератогенное действие эндогенных, физических, химических, биологических и психогенных факторов.

23. Дисплазия нервной системы – Р. А. Шамбуров (1961).

24. Наследственная теория – Амбруаз Паре (1678), Т. С.Зацепин, Шванц, Фишкин.

Врожденный вывих бедра является крайней степенью дисплазии тазобедренного сустава. Это недоразвитие захватывает все элементы тазобедренного сустава, как костных образований, так и окружающих мягких тканей.

Различают три степени тяжести недоразвития тазобедренного сустава:

1-я степень – предвывих, характеризуется только недоразвитием крыши вертлужной впадины (рис. 101). Параартикулярные ткани при этом, благодаря незначительным изменениям, удерживают головку бедра в правильном положении. Следовательно, смещение бедренной кости отсутствует, головка центрирована в вертлужной впадине.

2-я степень – подвывих. При этом кроме недоразвития крыши вертлужной впадины выявляется смещение головки бедра кнаружи (латеропозиция бедра), но за пределы лимбуса она не выходит.

3-й степень – врожденный вывих бедра. Это крайняя степень дисплазии тазобедренного сустава, которая характеризуется тем, что головка бедра полностью теряет контакт с недоразвитой вертлужной впадиной. При этом бедро смещено кнаружи и кверху (рис. 102).

Бедренный компонент дисплазии тазобедренного сустава (рис.102а) характеризуется торсией проксимальной части бедра кнаружи, высоким стоянием большого вертела и проекционным увеличением шеечно-диафизарного угла(ШДУ).

Патогенез врожденного вывиха бедра до сих пор мало изучен. Часть исследователей считают, что ребенок рождается не с вывихом, а с врожденной неполноценностью тазобедренного сустава, т. е. – с предвывихом. Затем, под воздействием повышения тонуса мышц, веса тела может наступать смещение бедра, формируя подвывих или вывих. Другие же считают, что причиной врожденного вывиха бедра является порок закладки, т.е. проксимальная часть бедра первично закладывается вне вертлужной впадины. При этом из-за отсутствия постоянного раздражителя во впадине – основного стимула нормального формирования тазового компонента сустава, создаются необходимые условия для развития дисплазии.

Дисплазия тазобедренного сустава встречается в 16-21 случае на 1000 новорожденных, а III-я ст. – в 5-7 случаях на 1000. В Европе это заболевание встречается в 13 раз чаще, чем в Америке. А в странах Африки и Индокитая – практически отсутствует.

Девочки болеют чаще, чем мальчики в 3-6 раз. Нередко процесс двухсторонний. Левый сустав поражается чаще правого. У детей от первой беременности врожденный вывих встречается в два раза чаще.

Клиника.Диагноз дисплазии тазобедренного сустава следует ставить уже в родильном доме. При первом осмотре ребенка следует учитывать отягощающие факторы анамнеза: наследственность, ягодичное предлежание, аномалии матки, патология беременности. Затем проводят клиническое обследование.

У новорожденного можно выявить нижеследующие симптомы, характерные только для врожденного вывиха бедра:

· асимметрия кожных складок на бедре (рис. 103). В норме, у маленьких детей на внутренней поверхности бедра определяется чаще всего три кожные складки. Некоторые ортопеды называют их аддукторными. При врожденном вывихе бедра из-за имеющегося относительного укорочения ножки, возникает избыток мягких тканей бедра в сравнении с нормой и поэтому количество складок может быть увеличено, кроме этого они могут быть более глубокими или их расположение не симметрично складкам здоровой ножки. Родители при этом часто предъявляют жалобы на имеющиеся опрелости в таких складках с которыми «бороться» им очень сложно. Следует отметить, что по наличию оного симптома поставить диагноз не возможно, тем более, что почти 40% здоровых детей могут иметь такую асимметрию складок на бедре.

· наружная ротация ножки. Особенно проявляется у ребенка во время сна.

· укорочение ножки, связано со смещением проксимальной части бедра кнаружи и вверх. Поэтому оно носит название – относительного или дислокационного. Определить его следует придав положение сгибания в тазобедренных суставах до угла 90°, а в коленных суставах – до острого угла и посмотреть на уровень стояния коленных суставов (рис. 104). Коленный сустав больной ножки по горизонтальному уровню будет расположен ниже здорового. При определении этого симптома необходимо надежно фиксировать таз ребенка к пеленальному столику. В противном случае можно выявить укорочение любой ножки, даже здоровой.

· уплощение ягодичной области (признак Пельтезона) обусловлено слабостью (гипотрофией) этой группы мышц на больной стороне.

· ограничение отведения бедра. Этот симптом выявляется следующим образом (рис. 105): ножкам ребенкам придают такое же положение как и при определении ее длины. Из этого положения производят отведение в тазобедренных суставах. В норме при достижении полного отведения руки врача касаются пеленального столика, что соответствует 80° - 85°. При врожденном вывихе отведение бедра будет значительно меньше. Следует помнить, что в первые 3 месяца этот симптом может быть положительным и у абсолютно здоровых детей. Это чаще всего связано с наличием физиологического гипертонуса мышц новорожденного.

· соскальзывание головки (симптом щелчка или Ортолани-Маркса). Выявляется во время определения уровня отведения в тазобедренных суставах. Щелчок – достоверный признак вправления при любом вывихе. Не исключением является и врожденный вывих. Симптом выявляется не во всех больных и существует всего 5-7 дней со дня рождения.

· отсутствие головки бедра в бедренном треугольнике при пальпации является весьма достоверным признаком крайней степени дисплазии тазобедренного сустава.

У ребенка старше года поставить диагноз более легко на основании выявления следующих симптомов:

· позднее начало ходьбы. Ребенок начинает ходить на 13-15 месяце, вместо11-12.

· нещадящая хромота на больную ногу. При ходьбе ребенок переносит всю тяжесть своего тела на больную, укороченную ножку.

· верхушка большого вертела находится выше линии Розера-Нелатона. (Рис 68).

· положительный феномен Тренделенбурга (рис. 106). Вот как об этом пишет сам автор:“…при ходьбе происходит не выскальзывание и соскальзывание головки вывихивающегося бедра, а своеобразное движение таза по отношению к ноге. В стоячем положении таз стоит горизонтально. Больной, делая шаг вперед поднимает здоровую ногу. При этом здоровая сторона таза опускается, пока нижний край таза не обопрется о бедро больной стороны. Лишь с помощью опоры вывихнутое бедро приобретает способность удерживать на себе тяжесть тела. Только после этого здоровая стопа может отделиться от почвы и передвинуться вперед. Опущение таза выравнивается поднятием туловища с противоположной стороны, этим и обуславливается наклон туловища в сторону вывихнутого бедра“.

· симптом неисчезающего пульса. Одна рука врача устанавливается на типичную точку пальпации пульса на бедренной артерии (в области бедренного треугольника), а вторая - в проекции a. dorsalis pedis. В норме пульс на a. dorsalis pedis исчезает при давлении на а. femoralis. При врожденном вывихе бедра, т.к. головка бедра отсутствует в бедренном треугольнике – прижать а. femoralis невозможно и при этом пульс на a. dorsalis pedis не исчезает.

· симптом Рэдулеску (ощущение головки бедра при ротационных движениях по наружно-задней поверхности ягодичной области).

· симптом Эрлахера (рис. 107) - максимально согнутая больная нога в тазобедренном и коленном суставе касается живота в косом направлении;

· симптом Эттори (рис. 108) - максимально приведенная вывихнутая нога перекрещивает здоровую на уровне средины бедра, тогда как здоровая нога перекрещивает больную в области коленного сустава);

· симптом Дюпюитрена или «поршня». Так как при врожденном вывихе бедра выявляется дислокационное укорочение конечности, то коленные суставы находятся на разных уровнях. Если потянуть на себя больную ногу, то коленные суставы становятся на одной линии, укорочение устраняется. При отпускании ноги – коленный сустав ее снова возвращается в свое прежнее положение (симптом пружинящего сопротивления).

· нарушение треугольника Бриана (рис. 69);

· отклонение линии Шемакера. Линия, соединяющая верхушку большого вертела и передне-верхнюю ость таза при вывихе проходит ниже пупка (рис.70).

· поясничного лордоз увеличен (рис. 109) за счет «опрокидывания таза», т. к. головки бедра находятся в подвздошной области, по задней поверхности таза.

· симптомы, выявляемые в период новорожденности, проявляются более четко (ограничение отвердения, наружная ротация, укорочение).

 

Рентгендиагностика.Для подтверждения диагноза в возрасте ребенка 3-х месяцев показано рентгенографическое исследование тазобедренных суставов.

Для уточнения диагноза в сомнительных случаях рентгенологическое исследование тазобедренных суставов может быть выполнено в любом возрасте.

Чтение рентгенограмм ребенка в этом возрасте представляет определенные трудности, т.к. проксимальная часть бедра почти полностью состоит из хрящевой, рентген прозрачной ткани, кости таза еще не слились в одну безымянную кость. У детей слишком сложно добиться симметричной укладки. Для решения этих сложных задач диагностики было предложено множество схем и рентгенологических признаков.

Путти установил 3 основных рентгенологических признака врожденного вывиха бедра:

4. избыточная скошенность крыши вертлужной впадины;

5. смещение проксимального конца бедра кнаружи-кверху;

6. позднее появление ядра окостенения головки бедра (в норме оно появляется в 3,5 месяца).

Хильгенрейнер предложил схему чтения рентгенограммы ребенка для выявления врожденной патологии тазобедренного сустава, представленную на рис. 110. Для ее построения небходимо:

5. Провести осевую горизонтальную линию Келера через У-образные хрящи (расположены на дне вертлужной впадины);

6. Опустить перпендикуляр от этой линии до самой выступающей видимой части бедра - высота h (в норме равна 10 мм.);

7. от дна вертлужной впадины провести касательную линию к наиболее выстоящему отделу крыши вертлужной впадины. Таким образом образуется ацетабулярный угол (индекс) - a. В норме он равен 26º-28,5º.

8. Определить дистанцию d – расстояние от вершины ацетабулярного угла до перпендикуляра h на линии Келера. В норме она составляет 10-12 мм.

 

Для различных степеней тяжести дисплазии тазобедренного сустава параметры схемы Хильгенрейнера будут следующими:

Степень дисплазии a -ацетабул. угол d– дистанция h – высота
норма 26-28,5º 10-15 мм. 10 мм.
I cт. предвывих > 26-28,5º норма норма
II ст. подвывих > 26-28,5º > 10-12 мм. норма
III ст. вывих > 26-28,5º > 10-12 мм. < 10 мм.

В возрасте появления на рентгенограмме контура ядра окостенения головки бедра (3,5 месяца) применяют схему Омбредана(рис. 111). Для этого на рентгенограмме проводят три линии: – осевую линию Келера, как и в схеме Хильгенрейнера и два перпендикуляра (справа и слева) от самой выступающей точки крыши вертлужной впадины к линии Келера. При этом каждый тазобедренный сустав разделяется на 4 квадранта. В норме ядро окостенения находится в нижне- внутреннем квадранте. Всякое смещение ядра окостенения в другой квадрант указывает на имеющееся смещение бедра.

У более старших детей и у взрослых обращают внимание на прохождение линий ШентонаиКальве. Линия Шентона (рис. 111а) в норме проходит от верхней полуокружности запирательного отверстия и плавно переходит на нижний контур шейки бедра, а при вывихе дугообразная линия отсутствует, т.к. появляется уступ из-за более высокого расположения нижнего контура шейки бедра. Линия Кальве (рис. 111b) – правильной формы дуга, плавно переходящая с наружного контура крыла подвздошной кости на проксимальную часть бедра. При вывихе эта дуга прерывается из-за высокого стояния бедра.

Лечениеврожденной патологии,а в равной степени и врожденного вывиха бедра тем успешнее, чем раньше оно начато.

Консервативное лечение дисплазии тазобедренного сустава желательно начинать в роддоме. Мать ребенка обучают проведению ЛФК, правильному пеленанию ребенка, которое не должно быть тугим. Ножки ребенка в одеяле должны лежать свободно и максимально отведены в тазобедренных суставах.

С профилактической целью и детям с подозрением на дисплазию тазобедренных суставов, до окончательного установления диагноза, можно назначить широкое пеленание. Оно заключается в том, что между согнутыми и отведенными в тазобедренных суставах ножками после подгузника (памперса) прокладывают многослойную фланелевую пеленку (лучше взять две) по ширине равной расстоянию между коленными суставами ребенка.

После установления диагноза дисплазии различной степени тяжести ребенку показано лечение в отводящих шинках (рис.101, 112). Сущность лечения в них заключается в том, что при отведении в тазобедренном суставе головка бедра центрируется в вертлужной впадине и является постоянным раздражителем для отстройки недоразвитой крыши впадины. Длительность пребывания ребенка в шинке контролируется рентгенологически: полная отстройка крыши вертлужной впадины на рентгенограмме является показанием окончания лечения. Для этих целей предложено множество отводящих шин.

У детей старше года применяется постепенное вправление бедра с помощью липкопластырного вытяжения(рис. 113), предложенного Соммервилом и усовершенствованное Мау. При этом, после наложения на ножки липкопластырных (бинтовых или клеевых) повязок на голень и бедро системой грузов через блоки, ножки устанавливают в тазобедренных суставах под углом сгибания 90º, а в коленных – полное разгибание под углом 0º. Затем постепенно, в течение 3-4 недель, достигают уровня полного отведения в тазобедренных суставах до угла близкого к 90º. В таком положении фиксируют положение ножек гипсовой повязкой (рис. 114) на срок полной отстройки крыши вертлужной впадины, определяемый по рентгенограмме. Средний срок лечения – 5-6 месяцев.

При безуспешности лечения или позднем выявлении патологии показано оперативное лечение. Чаще всего оно производится по достижении 3-4 летнем возраста ребенка.

Предложено большое количество оперативных вмешательств. Но чаще других применяют внесуставные операции, при которых сохраняются адаптационные механизмы, развившиеся в суставе в результате его недоразвития и создаются благоприятные условия для дальнейшей жизнедеятельности как сустава, так и больного. В детском и подростковом возрасте отдают предпотение операции Солтера (рис. 116), у взрослых – надацетабулярной остеотомии таза по Хиари (рис. 115) и другим артропластическим операциям, разработанным профессором А. М. Соколовским.

 

128. Врожденная косолапость, этиопатогенез, диагностика степеней тяжести, раннее консервативное лечение, показания, сроки и методы оперативного лечения.

Врожденная косолапость (ВК) – врожденная аномалия развития конечности, сопровождающая­ся изменениями на уровне голеностопного, Шопарова и Лисфранкова сус­тавов, приводящая к выраженным функциональным нарушениям нижней конечности и всего опорно-двигательного аппарата.

Деформация занимает одно из первых мест среди врожденных пороков развития опорно-двигательного аппарата и составляет до 40% деформации нижних конечностей. Частота данного заболевания колеблется в пределах 1 – 2 случаев на 1000 новорожденных.

В настоящее время врожденную косолапость считают проявлением диспластического процесса, при котором страдает мышечная, нейро-сосудистая и костная системы нижних конечностей дистальнее коленного сустава.

Различают две формы врожденной косолапости: типичную (80%) и атипичную (20%). В зависимости от тяжести деформации различают легкую, среднюю и тяжелую степени.

При легкой степени деформации удается одномоментно корригировать все компоненты деформации (эквинус, супинацию и приведение) и вывести стопу до среднего положения. Эквинусная деформация и супинация стопы не превышают 10 – 15°.

При средней степени удается корригировать все компоненты косолапости: супинацию и приведение переднего отдела стопы и в значительной степени эквинусное положение, однако деформация остается выраженной и ригидной. Эквинусное положение и супинация стопы составляют от 15 до 30°.

При тяжелой степени – деформация устойчива, удается частично кор­ригировать ее и улучшить форму стопы, однако изменения со стороны костно-суставного аппарата остаются не устраненными. У больных с тяже­лой степенью косолапости супинационное положение стопы и эквинус превышают 30 – 35° и более.

Клиническая картина ВК складывается из нескольких основных признаков: аддукции переднего отдела стопы, супинации стопы (что вместе образует её варус), эквинуса стопы. В тяжелых случаях выявляется так же высокое стояние пяточного бугра и внутренняя торсия костей голени (Рис. 159).

 

С началом ходьбы все клинические проявления усугубляются. Нагрузка наружного края стопы при несостоятельности малоберцовых мышц быстро ведет к прогрессированию супинации, вследствие чего здесь развивается омозолелость кожи с образованием подлежащих слизистых сумок.

В конце концов, взрослые субъекты начинают ходить на тыльной поверхности стоп, покрытых омозолелостями, под которыми имеется одна или несколько слизистых сумок, причем подошвенная поверхность при этом смотрит вверх.

Вследствие отсутствия нормальной функции мышц голени они гипотрофируются и «голень уподобляется простой деревяшке» (цит. по М.И. Куслику). Передвижение таких людей становится крайне тяжелым и болезненным процессом.

В наше время такие запущенные случаи ВК являются редкостью. Система диспансеризации детей обеспечивает раннее лечение врожденной косолапости.

Ребенок, страдающий врожденной косолапостью, должен быть излечен к началу ходьбы.

Консервативное лечение врожденной косолапости необходимо начинать с момента установки диагноза с первых дней жизни ребенка. Чем раньше начато лечение, тем лучше результат.

Лечение включает в себя наложение этапных гипсовых повязок при постепенной мануальной коррекции (редрессирующая гимнастика) имеющейся деформации.

Редрессация должна быть направлена на устранение основных компонентов деформации: аддукции, супинации и подошвенной флексии (эквинуса) в порядке произведенного перечисления (рис.160).

Первый этап– «накатываем» ладьевидную кость на головку тарана (отведение переднего отдела);

Второй этап – при получении правильных соотношений на уровне Шопарова сустава, производим ротацию стопы с целью выведения под на­грузку тыльной поверхности тела таранной кости, которая при косолапо­сти развернута кнаружи и, только после постепенного проведения этих ма­нипуляций, ортопедом выполняется

Третий этап - растяжение голеностопного сустава с целью освобождения свободного пространства для вправления таранной кости в вилку голеностопного сустава в правильном положении. Эта манипуляция выполняется путем придания стопе положения тыльной флексии (тыльного сгибания – «антиэквинус»).

Необходимо отметить, что все эти движения следует выполнять доста­точно медленно и постепенно, чтобы не вызвать у ребенка болевой реак­ции, выраженного растяжения сосудов, а, следовательно, трофических рас­стройств и отека. Обычно, устранение каждого из компонентов деформа­ции, при смене гипсовой повязки один раз в неделю, выполняется не более чем на 5 – 7°.

Гипсовые бинты накладываются на тонкий слой рулонной ваты, бинт, чулочное покрытие или обычный хлопчатобумажный гольф без резинки и пятки (рис.161).

 

 

Основным условием при наложении повязки должно быть отсутствие перетяжек на уровне голеностопного сустава.

Первые трое суток конечность ребенка должна находиться в возвышен­ном положении (на время высыхания гипса) для предотвращения отека при сжатии гипсовой повязкой.

Если отмечены признаки нарушения кровообращения (отек, синюшность, побеление или похолодание пальцев), на любых сутках фиксации необходимо обучить родителей разрезать гипсовую повязку так, чтобы она не потеряла форму, и достигнутая коррекция была бы сохранена. Разре­занная повязка вэтом случае фиксируется обыкновенным бинтом.

Если кожные покровы младенца плохо переносят гипсовое покрытие, допустимо на срок в 7 – 10 дней переводить ребенка в гипсовый лонгет, назначать ванночки, смазывать поверхность кожи нежирным кремом до восстановления ее нормального вида. Далее вновь необходимо продолжить этапное гипсование.

Этапные гипсовые повязки проводятся не только до полного исправления деформации, но и переведение стопы в положение гиперкоррекции (рис. 162). Далее ребенку изготовляют нитролаковые ортезы для голени и стопы, в которых нога развивается до 3-3,5 лет. Ортезы-тутора меняют по мере роста стопы ребенка. В этот период лечения ребенку назначают массаж разгибателей стопы и малоберцовых мышц, тепловые процедуры, ЛФК для голеностопного сустава. Допустима электростимуляция малоберцовых мышц и разгибателей стопы, иногда используется иглорефлексотерапия.

Хирургическое лечение. К настоящему времени принципы раннего оперативного лечения у больных с косолапостью, начиная с 5 – 6-месячного возраста признаны и поддерживаются большинством ортопедов. Считается оправданным ран­няя хирургическая коррекция косолапости, если при проведении консерва­тивного лечения и выполнения этапных гипсовых повязок на протяжении 2 – 3 месяцев не получено должного эффекта и остаются не устраненными эквинусная деформация и супинация стопы. Продолжающиеся коррекции, на фоне резкого напряжения задней группы мышц, могут привести к гру­бым нарушениям формы пяточной кости, трансформации пяточного бугра, а также формированию «стопы-качалки» (Рис. 163).

Лечение врожденной косолапости и рецидивирующих ее форм до на­стоящего времени считается сложной задачей.

Выделяется несколько возрастных периодов, в которых применяются различные способы лече­ния.

Первый возрастной период - от рождения до 1 года, второй - от 1 года до 3 лет, третий - от 3 до 12 лет и четвертый - от 12 лет и старше.

В первый возрастной период (0 – 1 год) применяются в основном консервативные методы лечения с применением ЛФК, массажа, редрессации с этапным гипсованием.

Для коррекции косолапости у детей второго возрастного периода (1 – 3 года) произво­дится оперативное вмешательство на сухожильно-связочном и капсулярном аппарате стопы и голеностопного сустава по методике Т.С. Зацепина.

При тяжелых степенях косолапости, а также у больных с отягощенными формами косолапости при артрогрипозе, диастрофическойдисплазии и других заболеваниях, и при рецидивирующих формах косолапости у детей третьего возрастного периода (3 – 12 лет) рекомендовано проведение оперативных вмеша­тельств на мягких тканях, по вышеописанной методике с фиксацией стопы дистракционно-компрессионным аппаратом. Это позволяет в послеопера­ционном периоде путем постепенной дистракции вывести стопу в положе­ние гиперкоррекции, вправить таранную кость в вилку голеностопного сустава и обеспечить декомпрессию таранной кости, соблюдая при этом меры профилактики асептического некроза блока таранной кости.

 

129. Первичные злокачественные опухоли хрящевого и костного происхождения: остеогенная саркома. Диагностика, лечение.

130. Этиология и патогенез остеохондропатий, их течение и клинические проявления. Диагностика и методы консервативного и оперативного лечения.

Остеохондропатии— это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей. Среди ортопедических заболева­ний костей и суставов остеохондропатии составляют от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия.В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной (рис.170).

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств нарушается питание апофизов, которое клинически себя ни как не проявляет только при рентгенологическом исследовании возможно выявление незначительного остеопороза и расширение сустав­ной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений).

Стадия II (импрессионного перелома или ложного остеосклероза) наступает спустя несколько меся­цев (обычно 3-4 мес, реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается, уплотненная тень эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волни­стыми, фестончатыми. Суставная поверхность под действием нагрузки дефор­мируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

В стадии III (стадия фрагментации) Некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фроагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соеденительной ткани). На рентгенограм­ме это выглядит как буд-то бы апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэто­му процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Стадия IV (конечная) характеризуется законченным процессом пере­стройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. Степень дефор­мации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприя­тий и разгрузки сустава в период лечения. При правильно проводимом лечении возможна полная отстройка апофиза, как по форме, так и по содержанию. При неполноценном, недостаточно правиль­ном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса)

Клиника.Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медлен­но, вначале бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних ста­диях развития процесса. Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. На эти «мелкие» симптомы дети, как правило, не обращают внимание родителей на пояляющийся симптомокомплекс.

Первые признаки болезни — боль и щадящая хромо­та, которые заставляют больного обратиться к врачу. Боль локализуется в паху и часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми проме­жутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локали­зуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Возникает укорочение конечности, которое вначале явля­ется кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобед­ренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедрен­ной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на больной стороне смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга, слабостью ягодичной группы мышц. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием артроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследованиепомогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная томография тазобедренных суставов. Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса (рис. 170).

В 1 стадии - изменения отсутствуют либо выявляется остеопороз головки бедра, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторо­го расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачива­ет характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Головка бедра де­формируется, теряет свою обычную шаровидную форму, уплотняется, выявляется ее «ложный остеосклероз» (из-за импрессии на единицу площади головки становится больше уплотненного костного вещества).

В /// стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расши­рена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или непра­вильной формы мелкоочаговые фрагменты.

В IV стадии (репарации) эпифиз полностью замещается новообразованной костью. Завершается структурная перестройка и восстанов­ление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближа­ется по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической. В противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширен­ной шейкой.Выявляются признаки коксартроза.

Лечениепри болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, что­бы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности,что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.