У больной в течение многих лет болевые приступы в правом подреберье
Кожа и слизистые желтушные, моча темная, кал обесцвеченный. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока. У больной может развиться синдром://
асцита//
холемии//
гиперхолии//
надпеченочной желтухи//
портальной гипертензии
***
50. Гипербилирубинемию при синдроме Криглера-Найяра связывают с://
генетически обусловленным дефицитом глюкоуронилтрансферазы//
генетическим дефектом АТФ-зависимой транспортной системы гепатоцитов//
нарушением транспорта непрямого билирубина глутатион-S-трансферазой//
нарушением активного захвата непрямого билирубина гепатоцитами//
нарушением экскреции прямого билирубина из гепатоцитов
***
51. Больной, 42 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общую вялость и раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета, пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://
увеличение уробилина//
увеличение стеркобилина//
увеличение непрямого билирубина//
+увеличение прямого билирубина//
смешанная гипербилирубинемия
***
52. Пациенту с I группой крови перелили III группу крови. Внезапно появились слабость, головокружение, одышка, учащение сердцебиения. Склеры и слизистые желтого цвета. В крови обнаружена анемия. У больного развилась желтуха://
подпеченочная//
+надпеченочная//
энзимопатическая//
механическая//
печеночная
***
53. Больная, 38 лет, предъявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, желтушность склер и кожи. Указанные симптомы появились на фоне катаральных явлений. При обследовании моча темного цвета, пенистая, в большом количестве определяется билирубин и уробилин. Кал слабо окрашен. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://
биливердинемия//
стеркобилинемия//
+смешанная гипербилирубинемия//
гипербилирубинемия за счет прямого билирубина//
гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина
***
54. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной желтухе вызывает://
прямой билирубин//
непрямой билирубин//
желчные кислоты//
холестерин//
уробилин
***
55. К наиболее типичным признакам аутоиммунного гепатита относят://
пожилой возраст пациентов//
наличие системных проявлений//
присутствие маркеров вирусной инфекции//
низкий титр ревматоидного фактора//
гипогаммаглобулинемию
***
56. Для циррозов печени характерным является://
усиление кровоснабжения паренхимы печени//
+перестройка нормальной структуры печени//
сохранение дольковой структуры печени//
отсутствие фиброза портальных трактов//
невозможность синтезировать коллаген
***
57. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда по поводу пневмонии состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение АЛТ и АСТ, снижение холестерина. Для данного состояния характерными изменениями в крови также являются://
увеличение альбуминов//
увеличение ароматических аминокислот//
+увеличение аминокислот с разветвленной цепью//
снижение билирубина и меркаптана//
снижение ионов аммония и аммиака
***
58. У больной с алкогольным циррозом печени наблюдается желтуха, выраженная сонливость, кровавая рвота. В анализе крови анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Развитие панцитопении при циррозе печени обусловлено://
гепатомегалией//
+гиперспленизмом//
миелофиброзом костного мозга//
опухолевым перерождением костного мозга//
снижением синтеза прокоагулянтов в печени
***
59. Причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является://
+цирроз печени//
флебит печеночных вен//
тромбоз воротной вены//
правожелудочковая недостаточность//
аномалии развития нижней полой вены
***
В крови гипербилирубинемия, преимущественно за счет прямой фракции, уробилиноген, положительная тимоловая проба, повышение АЛТ и АСТ. В моче прямой билирубин, желчные кислоты, уробилиноген. В кале реакция на стеркобилин отрицательная. Указанные лабораторные признаки свидетельствуют о развитии
желтухи://
обтурационного типа//
гемолитического типа//
энзимопатического типа//
паренхиматозного типа//
застойного типа
***
Модуль «Сердечно-сосудистая система»
1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://
недостаточность функции коры надпочечников//
длительное торможение эмоциональных центров//
+гиперергия высших симпатических нервных центров//
повышение выработки натрийуретического гормона//
повышение выработки депрессорных веществ
***
2. Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к://
увеличению скорости обратного захвата медиаторов//
+увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//
увеличению электрического потенциала мембраны клеток//
уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку//
подавлению АТФ-азной активности миозина
***
3. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством://
усиления образования ангиотензина-3//
повышения активности натрийуретических механизмов//
повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам//
повышения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями//
активации синтеза простациклина клетками эндотелия
***
4. Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина://
уменьшать секрецию катехоламинов//
подавлять деятельность симпатических ганглиев//
понижать содержание магния в сосудистой стенке//
понижать общее периферическое сопротивление//
+оказывать прямое сосудосуживающее влияние
***
5. К номотопным аритмиям относится://
синусовая аритмия//
синдром слабости синусового узла//
пароксизмальная тахикардия желудочков//
атриовентрикулярная блокада//
экстрасистолия
***
6. У больного на ЭКГ выявлен правильный ритм, наличие зубца Рперед каждым комплексом QRS, ЧСС 110 уд/мин. Основным электрофизиологическим механизмом развития данной аритмии является:
гиперполяризация в диастоле//
осцилляция трансмембранного потенциала//
ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусного узла//
формирование гетеротопных очагов автоматизма//
циркуляция возбуждения re-entry
***
7. Последствием продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии является:
уменьшение коронарного кровотока//
синхронизация систолы предсердий и желудочков//
повышение систолического артериального давления//
увеличение времени наполнения желудочков//
увеличение ударного выброса
***
8. У больного с ИБС на ЭКГ в правых грудных отведениях выявлены комплексы QRS М–образного вида (тип rsR'), в левых грудных отведениях и в отведениях I, aVL - уширенные, зазубренные зубцы S. Развитие данного вида аритмии связано с нарушением функции://
автоматизма//
возбудимости//
сократимости//
усвоения ритма//
проведения электрического импульса
***
9. У больных с первичной артериальной гипертензией проявлением кардиального синдрома является://
повышение артериального давления//
гипертрофия левого желудочка//
эмоциональная лабильность//
снижение памяти//
отеки
***
10. У больной жалобы на головные боли, отеки на лице, общую слабость. Симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. АД =190/100 мм рт. ст. В моче выраженная протеинурия, микрогематурия. У больной развилась следующая форма вторичной артериальной гипертензии://
экзогенная//
кардиоваскулярная//
+ренопаренхиматозная//
реноваскулярная//
ренопривная
***
11. У больной резкие подъемы АД, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. В моче увеличено содержание катехоламинов. При томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Развитие данного вида артериальной гипертензии характерно для://
синдрома Конна//
коарктации аорты//
+феохромоцитомы//
синдрома Иценко-Кушинга//
ренопривной артериальной гипертензии
***
12. У больного с преимущественно систолической формой артериальной гипертензии наблюдается эмоциональная лабильность, тахикардия. Назначен препарат из группы бета-блокаторов. Антигипертензивное действие бета-блокаторов обусловлено://
увеличением постнагрузки//
усилением реабсорбции натрия//
активацией центральных депрессорных механизмов//
снижением синтеза оксида азота//
+снижением сердечного выброса
***
13. Больной, 13 лет, с жалобами на головную боль, носовые кровотечения, головокружение, одышку, сердцебиение, боли в ногах во время ходьбы. Пульс на руках напряжен, полный, на ногах - ослабленный, артериальное давление на верхних конечностях 180/100 мм рт.ст., на нижних – 70/20 мм рт.ст. Выявлено увеличение размеров сердца, сужение аорты, узурация ребер. Артериальная гипертензия у больного относится к группе://
экзогенных//
неврогенных//
эндокринопатических//
+гемодинамических//
реноваскулярных
***
14. Секреция ренина повышается при://
гипокалиемии//
усиленной реабсорбции натрия в почках//
ишемии мозгового вещества надпочечников//
активации парасимпатической системы//
ишемии почек
***
15.У пациента артериальная гипертензия неясного происхождения. АД 180/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче. Механизм повышения АД может быть связан с://
гиперпродукцией альдостерона//
+гиперпродукцией катехоламинов//
гиперпродукцией вазопрессина//
гипопродукцией атриопептида//
гипопродукцией эндотелина-1
***
16. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается://
первичная артериальная гипертензия//
гипертрофия сердца//
+инфаркт миокарда//
пороки сердца//
перикардит
***
17. Ведущим патогенетическим фактором коронарной недостаточности является://
электролитные нарушения в миокарде//
активация перекисного окисления липидов//
нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//
дисбаланс вегетативной нервной системы//
+ишемия миокарда
***
18. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://
длительная тахикардия//
артериальная гипертензия//
значительная физическая нагрузка//
+атеросклероз коронарных сосудов//
инфекционные факторы
***