Экссудация при воспалении. Механизм развития. Виды и свойства экссудатов. Отличие серозного экссудата от транссудата. Роль медиаторов в развитии экссудации при воспалении
Экссудация- процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в тк и полости тела с образованием экссудата. Экссудат- жидкость образующаяся при воспалении и содержащая большок кол-во белка и форменных элиментов крови(лецкоциты). Транссудат-невоспалительная жидкость, в ней ниже содержание белка, лейкоцитов, и др форменных элиментов. Причины. 1.Пласзморагии(пассивный выход плазмы крови в интерстиции)- увеличение сосудистой проницаемости и повышен гидростатического давления крови. 2.лейкоцитарная инфильтрация тк. Виды эксудата. Серозный, фиброзный,гнойный,гнилостный, геморрагический, катаральный. Значение: 1.адаптивное-фиксация флогогена и создание оптимальных условий его инактивации. 2.патогенное- сдавление, смещение органов,распространение воспаление в соседние тк и жидкости, образование очагов диструкции тк при гнойном воспалении. Механиз экссудации включает 3 основных фактора: 1.повыш проницаемости сосудов 2.увел кровяного давления вследствии гиперемии 3.возраст онкотикеского и осмотического давления.
Общая этиология повреждений нервной системы. Общие реакции повреждения нейронов (нарушение проведения возбуждения, аксонального транспорта, патология дендритов, энергетический дефицит).
Причины 1.экзогенными(физическую, химическую, биологическую природу или быть психогенными (например, психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения)) 2. эндогенными(нарушение циркуляции крови и ликвора в головном мозге, дисбаланс БАВ или их эффектов (гормонов, цитокинов, нейромедиаторов), гипоксия, чрезмерная активация СПОЛ, эндокринные заболевания, нарушение теплового и водноэлектролитного гомеостаза организма). Факторы риска: интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия причинного фактора, а также состояние нервной системы (определяется её генетическими особенностями и предшествующими структурно-функциональными повреждениями) и гематоэнцефалического барьера (патологическая проницаемость) в момент действия патогенного агента.
Повреждение нейронов. Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспецифический характер. Неспецифические механизмы: нарушение энергетического обеспечения, апоптоз нейронов, расстройства биосинтеза белка, аутолиз компонентов нейронов, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран. Специфические механизмы. расстройства синтеза нейромедиаторов; нарушения аксонного транспорта нейромедиаторов; расстройства секреции нейромедиатора; нарушения удаления нейромедиатора; расстройства взаимодействия нейромедиатора с его рецепторами
3. Задача № 34.
Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику.
Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотная и болезненная. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансфераза) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре один из них обтурирует просвет выводного протока.
Вопросы:
1. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае? Каков патогенез данной патологии?
2. Приведите классификацию данного патологического процесса.
3. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №35