Фагоцитоз. Стадии и механизмы развития фагоцитоза. Роль хемоаттрактантов, опсонинов и бактерицидных систем фагоцитов в механизмах фагоцитоза

Фагоцитоз - актив биолог процесс, заключающ в поглощении чужерод материала и его внутриклет деструкции фагоцитами. Стадии: сближение фагоцита с объектом фагоцитоза, распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему, поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы, разрушение объекта фагоцитоза. Пусковым моментом активации фагоцитов служит воздействие на рецепторы их клеточных мембран хемотаксических агентов (фрагменты комплемента, продукты деградации фибрина, калликреин, цитокины, лимфокины, основные белки лизосом, продукты распада гранулоцитов), высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента. Функции лейк при воспалении: фагоцитоз, синтез и выделение медиаторов воспаления, презентация антигена лимфоцитам.

 

2. Обструктивная легочная патология. Этиология, патогенез. Изменения вентиляционных показателей. Нарушения газового состава крови и кислотно- основного баланса.

Обструктивный тип расстройств альвеолярной вентиляции

• Характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей.

• Нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации

Приводит к «экспираторному закрытию дыхательных путей» на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов.

 


3. Задача № 36.

У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз.

Вопросы:

1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.

2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.

3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

4. Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?

5. Приведите примеры заболеваний, в патогенезе которых существенную роль играет апоптоз.

6. 1.блокировка каспаз способствующих апоптозу

7. 2.активация апоптоза

8. 3.

9. 4.апоптоз

10. 5.ишемия миокарда

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №37

1. Повреждение клеток. Основные формы повреждения. Морфологические и функциональные проявления повреждения клеток. Апоптоз. Основные отличия апоптоза от некроза.

1.основные формы повреждения: кальциевые мех-мы повреждения, мембранные, ацидотические, нуклеиновые, протеиновые, связанные с нарушением в системе вторичных клетьочных посредников. все эти нарушения могут проявляться в острой форме как результат однократных воздействий, или хронических связанных с многократными малниеносными патогенными влияниемиНекроз — это патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм патогенного агента, а апоптоз является физиологическим процессом, в основе которого лежит генетически запрограммированная гибель клетки.Между апоптозом и некрозом имеется отличия при апоптозе возможна фармакологическая коррекция. При апоптозе изменения:1) исходно интактная клетка;2) уплотнение и сегрегация хроматина в ядре;3) распад ядра на фрагменты и образование апоптозных телец;4) фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой. самый ранний признак апоптоза, — это резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы. наблюдается конденсация цитоплазмы. Затем ядро и цитоплазма распадаются на фрагменты, причем цитоплазматические фрагменты разделяются цитоплазматической мембраной, т. е. сохранность мембраны является одним из признаков апоптоза. В результате апоптоза клетка превращается в совокупность окруженных мембраной апоптозных тел, в которых плотно упакованные органеллы могут выглядеть интактными.Апоптозные тельца быстро поглощаются соседними клетками, где утилизируются с помощью лизосом. Окружающие клетки при этом сближаются, так что изменений цитоархитектоники тканей не происходит. полностью отсутствуют признакивоспаления.

2. Хроническая почечная недостаточность Причины, патогенез, стадии.

-Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — Состояние хронической почечной недостаточности характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью. Это процесс необратим.

Этиология: К развитию ХПН приводят: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей и др.

При ХПН происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постепенно прогрессирующий фибропластический процесс, т.е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически полное отсутствие регенерации. Как следствие — нарушение всех механизмов мочеобразования.

В клинике чаще наблюдается медленно прогрессирующее течение. Обостряют развитие

ХПН интеркуррентные инфекции (грипп, отит, пневмония и др.) и обострение основного процесса в почках. Характерный признак обострения ХПН — быстрое развитие уремической интоксикации (нарастание азотемии, снижение диуреза, нарушения КОС и др.). Особенностью ХПН является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже полиурия. Это объясняется тем, что остающийся интактный нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ (мочевину, натрий). Вместе с этими веществами в первичной моче увеличивается содержание воды, что в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах приводит к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему падению концентрационной способности почек. Моча выделяется с монотонно низкой относительной плотностью, изотоничной плазме (около 1011) — гипоизостенурия. Олигурия развивается в терминальной стадии ХПН.

 

Стадии развития ХПН

Латентная:

Фаза А. Характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек.

Фаза Б. В ней уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного

Гиперазотемическая:

Концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше.

Фаза А. Клубочковая фильтрация понижена до 40-20%

Фаза Б. Клубочковая фильтрация понижена до 19-10% от должной.

Уремическая:

Характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

 

3. Задача № 37.

Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39оС. Объективно: Состояние неудовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны.

При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4х109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

3. Что понимается под термином «гематологический синдром» при воспалении, его патогенез.

4. Роль иммунной системы в развитии воспаления.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №38