Реабилитация после операции
Основное требование к пациентам в период послеоперационного восстановления – отказ от больших зрительных и физических нагрузок. Сама операция безболезненна, так как проводится под наркозом, однако после нее некоторое время пациента могут беспокоить не совсем приятные ощущения: сильная реакция на яркий свет, ощущение инородного тела в глазу и т.п. Это вскоре проходит. В терапевтический комплекс реабилитационных мер могут входить криотерапия, назначение глазных антисептиков.
59.
| Пороки и аномалии развития сосудистого тракта |
Зрачковая мембрана - остаток переднего отдела сосудистой сумки хрусталика в виде тонкой паутинообразной пластинки, тяжей или нитей, расположенных над зрачком и прикрепляющихся к перекладинам радужки. Около 30% здоровых людей рождаются со зрачковой мембраной. Пленки больших размеров закрывают зрачок и снижают зрение, тяжи могут быть спаяны с хрусталиком и приводить к развитию катаракты.
Лечениехирургическое.
Аниридия- отсутствие радужки - понятие клиническое: в действительности речь идет о гипоплазии радужки, поскольку гониоскопически и гистологически обнаруживается рудимент радужки, отсутствуют сфинктер и дилататор зрачка. Порок редкий (1 случай на 100 000), двусторонний, сопровождается нистагмом, фотофобией, снижением зрения до слепоты, сочетается с врожденным задним эмбриотоксоном, гипоплазией или аплазией центральной ямкн сетчатки, глаукомой. Наследуется аутосмно -доминантно.
Гипоплазия и гиперплазии стромы радужки- истончение или утолщение стромы, влекущие за собой гиперпигментацию и выворот пигментного листка через зрачковый край. Как апиридия, так н колобомы и гипоплазия радужки у новорожденных часто сочетаются с остатками мезодермы в иридороговичном углу.
Кисты радужки - могут быть стромальные и эпителиальные. Стромальные кисты, располагаясь на передней поверхности радужки, выстланы эпителием, подобным конъюнктивальному или роговичному, могут достигать больших размеров, прикрывать зрачок, закрывать угол передней камеры и приводить к вторичной глаукоме. Источником образования эпителиальных кист является пигментный нейроэпнтелин задней поверхности радужкн или зрачкового края. Эпителиальные кисты также могут быть причиной закрытоугольной глаукомы.
Флоккулы радужки- бородавчатые разрастания ее пигментной каймы, из которых возможно развитие плавающих кист передней камеры.
Коррэктопия - врожденное смещение зрачка. Наблюдается прн гипоплазии радужки и смещении хрусталика. Наследуется аутосомно-доминантно.
Дискория - «кошачий глаз», зрачок в виде щели; поликория - множественность зрачковых отверстий, нз которых каждое имеет свой сфинктер и реагирует на свет.
Гетерохромия радужки- «двухцветная радужка», асимметричная, различная окраска радужки, обусловленная содержанием различного количества пигмента в эпнтелни. Пятнистая гиперпигментапня одной илн обеих радужек наблюдается у 70% всех людей. Наследуется аутосомно-доминантно.
Кисты отростчатой н плоской части цилиарного тела выстланы пепигментироваиным эпителием, подобны эпителиальным кистам радужки.
60.
Увеит — заболевание сосудистой оболочки глаза воспалительного характера. В переводе с греческого «увеа» — «виноградина», так как по внешнему виду сосудистая оболочка глаза напоминает гроздь винограда. Сосудистая оболочка (сосудистый тракт) находится между склерой и сетчаткой. Она состоит в основном из сосудов, снабжающих кровью глаз. Передняя, видимая, часть сосудистой оболочки называется радужкой. Средняя часть — ресничным (цилиарным) телом. И задняя — хориоидеа.
В зависимости от преимущественной локализации воспаления различают:
· ирит — воспаление радужки;
· циклит — воспаление ресничного тела;
· иридоциклит — воспаление радужки и ресничного тела;
· периферический увеит — воспаление плоской части ресничного тела;
· хориоидит — воспаление задней части сосудистой оболочки — хориоидеи;
· хориоретинит — воспаление хориоидеи и сетчатки;
· панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки.
Ирит и иридоциклит составляют передний увеит, а хориоидит и хориоретинит — задний увеит.
Причины
Причиной увеита могут быть:
· травма (особенно у детей);
· химические и физические факторы;
· аллергия;
· бактерии, вирусы, грибки и паразиты. Например, туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, гистоплазмоз, цитомегаловирус, вирус герпеса и т.д;
· ревматоидные заболевания организма. Например, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, синдром Рейтера и т.д.;
· системные заболевания. Такие, как саркоидоз.
Что происходит?
При переднем увеите довольно быстро могут возникнуть:
· покраснение глаза;
· боль в глазу;
· слезотечение;
· повышенная чувствительность к свету;
· снижение зрения.
При задних увеитах симптомы заболевания проявляются поздно и они слабо выраженны. Боли, как правило, нет. Глаз не краснеет. Постепенно снижается зрение или появляется «пятно» перед глазом (скотома), «туман» или «пелена». Могут быть искажения предметов, несильные боли за глазным яблоком.
Увеит может протекать краткострочно (остро) или длительный период времени сохранять свою активность в глазу (хронически). Примерно у половины заболевших увеит переходит в рецидивирующую форму, поэтому все больные, перенесшие острый увеит должны наблюдаться у специалиста.
Осложнения:
· возникновение задних синехий или заращение зрачка. При этом край зрачка прилипает к хрусталику. Зрачок становится некруглым, фестончатым;
· вторичная глаукома из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости;
· помутнение хрусталика (катаракта);
· помутнение стекловидного тела;
· отек сетчатки;
· образование новых сосудов в сетчатке (патологических);
· отслойка сетчатки.
Диагностика и лечение
Диагностикой и лечением увеита занимается офтальмолог. Для подтверждения диагноза применяется биомикроскопическое исследование переднего отрезка глаза и офтальмоскопия глазного дна. Дополнительное общее обследование (флюорография органов грудной клетки, исследование крови на различные инфекции и заболевания) помогают уточнить причину увеита.
Если выявлена инфекционная причина увеита, назначают лечение антибиотиками и противовоспалительными средствами. Если природа увеита невыяснена, также применяют противовоспалительные средства - как нестероидные, так и кортикостероидные (гормональные). Во всех случаях назначают местное лечение в виде глазных капель, мазей. Особенно важно применение капель, расширяющих зрачок, в первые часы после возникновения переднего увеита.
Чем позже начато лечение увеита, тем серьезнее повреждения тончайших структур глаза, которые могут привести к потере зрения. Поэтому совет: при возникновении даже незначительного «покраснения глаза», которое не проходит через один-два дня, следует незамедлительно посетить врача-офтальмолога. Даже самые незначительные повреждения глаз необходимо воспринимать серьезнейшим образом.
61.
О ретинопатии у детей
Ретинопатия у детей — это заболевание недоношенных детей, которое характеризуется недоразвитием сетчатки глаза, нарушением ее кровоснабжения, что в свою очередь приводит к дистрофии сетчатки, атрофии зрительного нерва и полной слепоте. Сетчатка глаза — это слой нервной ткани, который расположен на внутренней поверхности глазного яблока, в задней части. На сетчатке проецируется увиденного изображение, которое затем, преобразовавшись в нервные импульсы, передается в зрительную зону головного мозга (там происходит анализ изображения).
Ретинопатии более всего подвержены недоношенные дети, дети от преждевременных родов, масса тела при рождении которых менее 1500 грамм, а срок гестации меньше 32 недель. Именно недоношенность считается самой главной причиной развития ретинопатии у детей. Так, новорожденные недоношенные дети относятся к группе риска развития ретинопатии, поэтому они требуют специального ухода, тщательного обследования.
Ретинопатия у детей начинает проявлять себя в сроке от 4 до 8 недель жизни ребенка. Обычно она проявляется на обоих глазах одновременно. Течение ее безболезненно для ребенка. Однако в этот период ребенок нуждается в особо тщательном офтальмологическом обследовании. Ретинопатию у детей лучше выявить и начать лечить как можно раньше, ведь она имеет ряд грозных осложнений. К осложнениям ретинопатии у детей относятся миопия, астигматизм, катаракта, глаукома, косоглазие, амблиопия, но самое страшное из них — полное потеря зрения (слепота).
Нужно помнить, что ретинопатия у детей лечится. Поэтому, родителям не стоит опускать руки. При своевременно начатом лечении можно добиться хороших результатов. Разумеется, дети с ретинопатией будут нуждаться в пожизненном диспансерном наблюдении офтальмолога (так как имеют большой риск развития осложнений), однако у родителей и у специалистов есть шанс сохранить зрение ребенку.
Причины ретинопатии у детей
Причины ретинопатии у детей в основном касаются внутриутробного развития. К причинам ретинопатии относят:
1. Преждевременные роды (до 28 недели);
2. Масса тела недоношенного ребенка 1500 грамм и менее;
3. Искусственная вентиляция легких больше трех дней после рождения;
4. Патологические состояния со стороны дыхательной, кровеносной и нервной систем;
5. Неустойчивое общее состояние младенца после рождения;
6. Перенесенные внутриутробные инфекции;
7. Гипоксия, кровоизлияния в головной мозг, которые возникли в результате патологического влияния различных факторов во время беременности, развития осложнений во время родов;
8. Генетическая предрасположенность.
Кроме того, к ретинопатии у детей могут привести такие факторы, оказывающее патологическое влияние на развитие плода, как: курение матери во время беременности, неправильное питание, прием алкоголя и наркотических средств.
Симптомы ретинопатии у детей
Симптомы ретинопатии у детей замечают родители младенца, неонатологи, педиатры. К симптомам ретинопатии у детей относят:
· Малыш не распознает, не разбирает предметы, которые расположены на расстоянии. Подносит игрушки слишком близко к лицу, чтобы разглядеть;
· Если ребенку закрыть ладошкой глаз, который видит плохо, ребенок никак не реагирует. Если же, наоборот, прикрыть хорошо видящий глаз, то он начинает сопротивляться;
· Появление косоглазия;
· Перед глазами у ребенка появляются скотомы (плавающие пятна), пелена;
· Стремительно прогрессирует ухудшение зрение.
Лечение ретинопатии у детей
Лечение ретинопатии у детей достаточно серьезное и требует большого опыта со стороны таких специалистов, как детский офтальмолог, невролог, педиатр и так далее. До начала лечения ретинопатии у детей необходимо провести тщательную диагностику органа зрения в целом. При подозрении на ретинопатию у недоношенного ребенка проводят осмотр глазного дна, исследуют остроту зрения, поля зрения, выполняют офтальмоскопию, биомикроскопию, флуоресцентную ангиографию глазного дна, электрофизиологические исследования, УЗИ глаза ребенка.
Бывает так, что обнаружив ретинопатию у ребенка, врачи не назначают хирургического лечения. Это обоснованно тем, что у многих деток ретинопатия переходит в фазу обратного развития под воздействием лазерного лечения. Лазерное лечение в современной офтальмологии является одним из лучших способов лечения ретинопатии. Самое главное, чтобы назначение лазерного лечения и его проведение были своевременными. В более тяжелых случаях развития заболевания необходимо проводить хирургическое лечение.
Лечение ретинопатии у детей включает в себя и медикаментозное воздействие, а именно назначение таких препаратов, как вазодилататоры, витамины, антикоагулянты.
Для лечения ребенка с ретинопатией важным аспектом является выбор клиники. Необходимо остановится на таком лечебном учреждении, где Вам смогут провести полную диагностику и качественное лечение, пользуясь современным оборудованием. Кроме того, здоровье своего малыша можно доверять лишь лучшим специалистам с большим опытом работы. Таким медицинским учреждением является наш лечебно-диагностическим центр «Колыбель здоровья». Именно наши специалисты смогут помочь Вам вылечить Вашего ребенка.
62.
Ретинопатия недоношенных (ретролентальная фиброплазия)
|
| Ретинопатия недоношенных: обратите внимание на извитость сосудов сетчатки. |
Ретинопатия недоношенных, также известная как ретролентальная фиброплазия, это серьезное заболевание, поражающее сетчаткунедоношенных детей. Она связана с широким использованием большой концентрации кислорода для обеспечения дыхания преждевременно родившихся малышей. В этом смысле, ретинопатия недоношенных - это следствие все большего вторжения человека в природные процессы. В прошлом дети, родившиеся на ранних сроках беременности, просто не выживали. В настоящее время современный уход и системы поддержания жизнедеятельности позволяют сохранять жизнь 500-граммовым плодам, родившимся за 3 месяца раньше положенного срока. Условия развития в атмосферном воздухе и при естественном освещении резко отличаются от абсолютной темноты полости матки, где плоду кислород доставляется с кровью матери. Именно эти факторы объясняют развитие ретролентальной фиброплазии.
Здесь нужно отметить, что в каждой стране пик заболевания ретинопатией недоношенных приходится на разные годы, что прежде всего определяется уровнем общего социально- экономического развития того или иного государства. В США большое число заболевших пришлось на 50-е годы, когда было введено применение газа с высоким содержанием кислорода для дыхания недоношенных. В современных условиях, хотя и были сделаны соотвествующие выводы, в развитых странах заболеваемость еще остается на достаточно высоком уровне, чтобы с ним мириться, поскольку выживаемость недоношенных с очень низким весом растет. До развивающихся стран неонатальные технологии пришли относительно недавно, что вкупе с высокой рождаемостью в этих странах делает проблему ретинопатии недоношенных колоссальной.
Итак, факторы риска для заболевания ретинопатией недоношенных - это низкий вес при рождении (менее 1,4 кг) и преждевременные роды (26-28 недель).
У недоношенных нормальное развитие и рост сосудов сетчатки может останавиться, и тогда начинают развиваться патологические сосуды. Проблема с патологическим ростом сосудов, известным как неоваскуляризация, заключается в том, что эти сосуды не выполняют своей функции по доставке кислорода к сетчатке. Более того, новообразованные сосуды приводят к большому количеству вторичных осложнений.
Ретинопатия недоношенных подразделяется на 5 стадий в зависимости от тяжести заболевания. Прогрессирование заболевания к последним стадиям может привести к образованию рубцовой ткани в сетчатке и стекловидном теле, что ведет к развитиюотслойки сетчатки, кровотечению в полость стекловидного тела (гемофтальму),косоглазию и амблиопии. У многих детей с ретинопатией недоношенных развиваетсяблизорукость.
Признаки (симптомы)
Поскольку новорожденные не могут рассказать своих жалоб, неонатологи, педиатры и офтальмологи обращают внимание на следующие факторы риска развития ретинопатии недоношенных:
· Низкий вес при рождении (1,4 кг и менее)
· Потребность в дополнительном кислороде любой концентрации в течение первой недели жизни
· Нестабильное общее состояние сразу после рождения
Родители детей с ретинопатией недоношенных до 2-летнего возраста должны обращать внимание на появление следующих сигнальных симптомов:
· Ребенок держит игрушки очень близко перед глазами
· Не замечает отдаленные предметы
· Предпочтение одного глаза или моргание одним глазом
· Нежелание использовать один глаз
· Плохое зрение (ранее не выявленное врачом)
· Резкое ухудшение зрения
· Косоглазие
Диагностика
Малыши с высоким риском ретинопатии недоношенных должны пройти офтальмологическое обследование на 4 - 6 неделе жизни. После расширения зрачковзакапыванием капель доктор проводит осмотр глазного дна при помощи офтальмоскопа. Во время обследования ребенок находится на руках у родителя.
Независимо от того, требуется лечение или нет, эти дети должны проходить повторные осмотры с рекомендуемым интервалом, чтобы убедиться, что развитие болезни остановилось, или появилась необходимость в лечении.
Лечение
У некоторых детей с первой - второй стадией болезни улучшение происходит без лечения. В других случаях необходимо начать лечение, если заболевание достиглопорогового уровня. Этот термин означает наличие третьей стадии ретинопатии недоношенных.
Для предупреждения разрастания новообразованных сосудов, периферические области сетчатки могут быть заморожены при криоретинопексии. Как альтернатива, с этой же целью может быть использован лазер - лазерная коагуляция сетчатки. Оба вида лечения оставляют постоянные рубцы на периферии сетчатки, но часто они справляются со своей задачей - сохранением центрального зрения.
В российских условиях, к сожалению, довольно часто на проблемы ребенка со зрением обращают внимание очень поздно, когда заболевание находится на четвертой - пятой стадии. В такой ситуации очень мало можно сделать, чтобы вернуть ребенку зрение. Если родители спохватываются до того, как ребенок пойдет в школу, можно надеяться, что удаление рубцов из стекловидного тела приведет к прилеганию сетчатки, а лечениеамблиопии окажется успешным. В таком случае шансы на функционально значимое зрение остаются. Понятно, что прогноз на зрение у всех индивидуален.
63.
Сетчатка глаза выстилает глазное яблоко изнутри и является самой тонкой составляющей глаза. Она может воспринимать импульсы света и, благодаря своей сложной структуре, преобразовывать их в нервные импульсы, передающиеся в головной мозг. Любые изменения в этой структуре глаза могут приводить к серьезным глазным болезням. А такое нарушение, как отслоение сетчатки, требует незамедлительной хирургической помощи.
Что происходит
Отслоение сетчатки быстро прогрессирует. В связи с тем, что отслоение, как правило, начинается с периферии поля зрения, вы можете сразу не заметить изменений. Если вовремя не начать лечение, отслоение может распространиться к центру сетчатки (макулы) и нарушить центральное зрение.
Отслоение сетчатки требует неотложной медицинской помощи. Без лечения, ухудшение зрения, вызванное отслоением сетчатки, прогрессирует от незначительных нарушений до сильно выраженных изменений или даже до слепоты в течение от нескольких дней до нескольких часов.
Тем не менее, разрывы или дыры в сетчатке могут и не требовать никакого лечения. Иногда с возрастом в сетчатке образуются небольшие, округлой формы дыры. Многие из них так и не приводят к отслоению сетчатки. Разрывы сетчатки, образующиеся в связи с давлением на нее стекловидного тела (тракции стекловидного тела) чаще вызывают отслоения сетчатки.
Разрывы в сетчатке, вызванные тракциями стекловидного тела могут быть причиной вспышек и плавающих помутнений перед глазами. Разрывы, возникшие не от тракций стекловидного тела, как правило, не вызывают каких-либо симптомов и очень редко приводят к отслоению сетчатки по сравнению с разрывами, сопровождающимися клинической симптоматикой.
При отслоении сетчатки, вам необходима хирургическая операция для прикрепления сетчатки и восстановления зрения. Если у вас уже было отслоение сетчатки на одном глазу, риск развития данного заболевания на втором значительно возрастает.
Узнайте какие существуют симптомы вирусного конъюнктивита
Осложнения при лечении лазером вторичной катаракты здесь
Капли при повышенном внутриглазном давлении http://proglaziki.ru/bolezni/vnutr-davl/povyshennoe-vnutriglaznoe-davlenie.html
Симптомы
Начальным симптомом отслойки сетчатки нередко становятся фотопсии («вспышки», «молнии», «искры» в поле зрения). Их появление связано с тем, что импульсы в сетчатке образуются не только при попадании света, но и при механическом воздействии на неё. Витреоретинальные сращения натягивают сетчатку, раздражая фоточувствительные клетки, что и приводит к возникновению этого явления.
Отслойка сетчатки может сопровождаться появлением плавающих «мушек», «нитей», «точек» в поле зрения. Однако данный симптом не специфичен, весьма распространен и не требует лечения, в большинстве случаев причиной его является деструкция стекловидного тела.
Иногда в поле зрения появляется помутнение округлой формы (кольцо Вейса), свидетельствующее об отслойке и отрыве задней гиалоидной мембраны в месте прикрепления у ДЗН. Данное состояние также не нуждается в лечении. Наряду с этим, внезапное появление чёрных плавающих пятен, «паутины» в поле зрения может указывать на отслойку сетчатки, будучи вызвано кровоизлиянием в стекловидное тело из повреждённых сосудов при разрыве или тракции сетчатки.
Пациент может также заметить выпадение участка поля зрения, проявляющееся в виде «пелены» или «завесы» перед глазом. Это происходит из-за отслаивания сенсорного слоя сетчатки и, как следствие, нарушения процессов зрительного восприятия в нём. При этом отслойка локализуется в противоположном присутствию дефекта участке сетчатки: т. е., если дефект поля зрения отмечается сверху, то отслойка произошла в нижних отделах и т.п. Если процесс затронул отделы, расположенные кпереди от экватора глаза, то данный симптом не проявится. Пациенты могут отмечать уменьшение или отсутствие этого симптома утром и появление к вечеру, что связано со спонтанным всасыванием субретинальной жидкости.
Отслойки верхних отделов сетчатки прогрессируют гораздо быстрее по сравнению с нижними. Скапливающаяся в субретинальном пространстве жидкость в соответствии с законами физики постепенно опускается вниз и отслаивает нижележащие отделы. Тогда как нижние отслойки могут длительное время существовать бессимптомно и выявляться лишь при распространении на макулярную область. Давность снижения остроты зрения, как следствия поражения макулярной области, влияет на прогноз в отношении восстановления центрального зрения.
Пациент может отмечать снижение остроты зрения, искажение формы и размеров предметов, искривление изначально прямых линий (метаморфопсии), выраженность которых зависит от степени поражения макулярных и парамакулярных отделов сетчатки.
Появление этого симптома возможно также после травмы головы или глаза, удаления катаракты, инородного тела, интравитреальных инъекций, витрэктомии, склерального пломбирования, ФДТ, лазеркоагуляции. В связи с этим, при возникновении метаморфопсий необходим тщательный осмотр пациента и сбор анамнеза.
Все вышеописанные симптомы больше характерны для регматогенной отслойки сетчатки. Симптоматика экссудативной отслойки обычно скудная, так как этот вид отслойки не связан с тракциями сетчатки. Тракционная отслойка сетчатки также в большинстве случаев развивается медленно и бессимптомно. Дефекты полей зрения могут усиливаться (увеличиваться) постепенно или вообще не прогрессировать месяцы и даже годы. Только при вовлечении в патологический процесс макулы пациент начинает ощущать заметное снижение зрения.
Причины
Отслойка может быть следствием витреохориоретинальных дистрофических процессов на сетчатке, которые приводят к ее разрыву. В образовавшееся пространство попадает жидкость из стекловидного тела, которая отслаивает на своем пути сетчатую оболочку. Такой механизм образования отслойки характерен для близорукости высокой степени.
И так давайте разберемся почему происходит отслоение сетчатки глаза? Отслойка сетчатки может возникнуть из-за травмы глаза – контузии или проникающего ранения. При этом происходит разрыв не только сетчатой, но и других оболочек глаза.
К отслойке сетчатки могут привести различные заболевания органа зрения – опухоли сосудистой оболочки, увеиты и ретиниты, сосудистые нарушения в сетчатке, диабетическая ретиноптия, возрастная макулярная дегенерация и другие.
Наиболее опасными считаются периферические витреохориоретинальные дистрофии, которые не приводят к ухудшению зрения, бывают у абсолютно здоровых людей и потому выявляются очень редко. Для этого требуется тщательный осмотр периферической зоны сетчатки через широкий зрачок с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана.
Таким образом, факторами риска, которые могут привести к возникновению отслойки, являются:
· периферические витреохориоретинальные дистрофии сетчатки;
· отслойка сетчатки на парном глазу;
· миопия высокой степени с изменениями на глазном дне;
· другая патология сетчатки;
· травмы глаза;
· работа, связанная с подъемами тяжестей и физическим напряжением;
· наличие отслойки сетчатки у близких родственников.
Пациенты, входящие в группу риска, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога и обязательно осматриваться с широким зрачком 1 раз в год.
Признаки
В большинстве случаев отслоению сетчатой оболочки предшествует появление перед глазами особых световых феноменов:
· фотопсий (ярких вспышек света);
· метаморфопсий (зигзагообразных линий);
· «мушек»;
· черных точек.
При дальнейшем прогрессировании заболевания перед глазами больного появляется пелена, которая с течением времени увеличивается в размерах. Помимо этого, у пациентов быстро ухудшается зрение. В силу того, что во время сна сетчатка может самостоятельно прилегать на место, по утрам зрительные функции могут восстанавливаться, однако в течение дня симптомы заболевания возвращаются вновь.
При разрыве сетчатой оболочки в нижних отделах глаза отслоение прогрессирует медленно, в течение нескольких месяцев, не вызывая при этом существенных дефектов зрения. И, напротив, при локализации разрыва в верхних отделах глаза заболевание развивается очень быстро, иногда – в течение нескольких суток.
При отсутствии своевременного и грамотного лечения происходит отсоединение всех квадрантов сетчатки от хориоидеи. Этот процесс сопровождается колебанием и искривлением видимых предметов, резким падением зрения, диплопией, развитием скрытого косоглазия, вялотекущего гемофтальма и иридоциклита.
Диагностика
При подозрении на отслойку сетчатки необходимо полное офтальмологическое обследование, поскольку ранняя диагностика позволяет избежать необратимой потери зрения. В случае наличия в анамнезе ЧМТ, пациент должен быть в обязательном порядке проконсультирован не только неврологом, но и офтальмологом для исключения разрывов и признаков отслойки сетчатки.
Исследование зрительных функций при отслойке сетчатки проводится путем проверки остроты зрения и определения полей зрения (статической, кинетической или компьютерной периметрии). Выпадения полей зрения возникают на стороне, противоположной отслойке сетчатки.
С помощью биомикроскопии (в т. ч. с использованием линзы Гольдмана) определяется наличие патологических изменений стекловидного тела (тяжей, деструкции, кровоизлияний), осматриваются периферические участки глазного дна. Данные тонометрии при отслойке сетчатки характеризуются умеренным снижением ВГД по сравнению со здоровым глазом.
Ключевая роль в распознавании отслойки сетчатки принадлежит прямой и непрямой офтальмоскопии. Офтальмоскопическая картина при отслойке сетчатки позволяет судить о локализации разрывов и их количестве, взаимоотношениях отслоенной сетчатки со стекловидным телом; позволяет выявлять участки дистрофии, требующие внимания при хирургическом лечении. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнений в хрусталике или стекловидном теле) показано выполнение УЗИ глаза в В-режиме.
В диагностический комплекс при отслойке сетчатки включаются методы исследования энтопических феноменов (феномена аутоофтальмоскопии, механофосфен и др.).
Для оценки жизнеспособности сетчатки и зрительного проводятся электрофизиологические исследования – определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, КЧСМ (критической частоты слияния мельканий).
Профилактика
Профилактика отслойки сетчатки сводится к ранней диагностике периферических витреохориоретинальных дистрофий сетчатки и других предрасполагающих к возникновению отслойки сетчатки факторов, своевременному проведению профилактических мероприятий, рациональному трудоустройству пациентов и динамическому наблюдению.
К наиболее опасным в плане возникновения отслойки сетчатки типам витреохориоретинальных дистрофий относят изолированные разрывы сетчатки, «решётчатую» дистрофию, дистрофию «след улитки», дегенеративный периферический ретиношизис.
К предрасполагающим факторам относят отслойку сетчатки в парном глазу, афакию или артифакию, особенно если запланировано проведение лазерной капсулотомии, миопию высокой степени, сопровождающуюся «решётчатой» витреохориоретинальной дистрофией, системные заболевания — синдром Марфана, синдром Стиклера.
К профилактическим методам лечения относят транспупиллярную аргоновую или диодную лазерную коагуляцию вокруг зон витреохориоретинальных дистрофий или разрывов (рис. 31-54) либо транссклеральную криопексию или диодную лазерную коагуляцию этих зон, проводимую под контролем непрямой офтальмоскопии со склерокомпрессией.
Последствия
Основным последствием отслоения сетчатки является слепота. Хирургическое лечение этого заболевания должно начинаться как можно раньше, т. к. только таким образом возможно достичь максимального восстановления зрения и избежать полной его утраты.
64.
Дистрофия сетчатки - это очень обширное понятие, охватывающее большое количество отдельных заболеваний, которые могут быть самостоятельными или возникать как следствие других заболеваний. Дистрофия сетчатки является одной из причин ухудшения или полной потери зрения. Заболевание характерно как для людей молодого возраста, так и для людей пожилых. Дистрофия сетчатки может долгое время ничем субъективно не проявляться, однако она ведет к необратимым изменениям. ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИИ СЕТЧАТКИ Дистрофия – это процесс повреждения, изменения тканей сетчатки, возникающих вследствие нарушения их питания и обмена веществ. Ткань перестает нормально выполнять свои функции. Причины, по которым происходит дистрофия сетчатки очень много. Это нарушение кровообращения, иннервации, гормональные нарушения, нарушения обмена веществ, различные инфекции, интоксикации, а так же наследственные факторы. Причиной дистрофии сетчатки у детей являются наследственные врожденные заболевания сетчатки. У молодых людей самой распространенной причиной является близорукость высокой степени, которая приводит к увеличению размеров глаза, перерастяжению сетчатки и нарушению ее питания. Так же частой причиной является диабет. У пожилых людей причиной дистрофии сетчатки являются возрастные изменения сосудов. Дистрофия сетчатки может начаться после травмы глаза, как следствие длительных воспалительных и инфекционных заболеваний глаз. Так же может появляться на фоне различных общих заболеваний, таких как: гипертоническая болезнь, заболевания почек, сердца, щитовидной железы и т.д. Различного рода интоксикации могут приводить к повреждению сетчатки. Виды дистрофии сетчатки. Дистрофии сетчатки делятся на наследственные и приобретенные, которые в свою очередь делятся на центральные и периферические К наследственным дистрофиям относятся пигментная дистрофия сетчатки, прогрессирующая колбочковая дистрофия и много других. Периферическая дистрофия сопровождается дегенеративными изменениями на периферии сетчатки , не затрагивая макулярную область и как правило, является осложнением воспаления глаза, миопии или травмы. Самые распространенные – это решетчатая дистрофия, дистрофия в виде следа улитки, инеевидная дистрофия. Центральная дистрофия сетчатки -это дегенеративные изменения возникающие в макулярной области(место наиболее четкого видения). Самые частые заболевания - возрастная макулярная дистрофия и центральная серозная ретинопатия. Заболевание прогрессирует медленно, при этом постепенно снижается острота зрения, особенно вблизи. Полная слепота, как правило, не наступает, если не поражаются периферические участки сетчатки. Основными проявлениями центральной дистрофии сетчатки являются двоение предметов, искривление изображения, появление пятен перед глазом, изломанность линий. Центральная дистрофия сетчатки существует в двух формах: сухая форма – это накопление продуктов метаболизма между сосудистой оболочкой и сетчаткой в виде глыбок; это самый распространенный вид дистрофии. Он имеет относительно благоприятное течение. Зрения снижается медленно; влажная форма – сопровождается пропотеванием жидкости или крови через стенки кровеносных сосудов; это более тяжелый вид дистрофии, при котором часто происходит быстрое снижение остроты зрения (несколько дней, недель). Периферическая, чаще всего имеет незаметное течение и только иногда больные видят «мушки» или вспышки перед глазами. Периферическая дистрофия сетчатки может приводить к серьезным осложнениям разрыву и отслойке сетчатки. Это проявляется резким снижением зрения. ДИАГНОСТИКА ДИСТРОФИЯ СЕТЧАТКИ. 1.Визометрия, периметрия. 2.Исследование глазного дна. 3.Флюоресцентная ангиография. 4.Ультразвуковое исследование глаза. 5.Электрофизиологическое исследование (функциональное состояние нервных клеток сетчатки и зрительного нерва). 6.Лабораторные анализы (они говорят о состоянии обмена веществ в организме). ЛЕЧЕНИЕ ДИСТРОФИИ СЕТЧАТКИ Самое главное в лечение дистрофии сетчатки глаза - определение причины, формы, стадии заболевания. В начальных стадиях дистрофии, с целью задержки прогрессирования процесса, проводится медикаментозное лечение: ангиопротекторы, сосудорасширяющие препараты, кортикостероиды ретробульбарно, биогенные стимуляторы, диуретики, антиоксиданты, рассасывающие средства для укрепления и расширения кровеносных сосудов глаза и улучшения обменных процессов сетчатки. Применяют физические методы лечения - электро- и фонофорез, ультразвук, микроволновую терапию, внутривенное лазерное облучение крови. Для улучшения метаболизма и кровообращения применяют вазореконструктивные операции: перевязку ветви поверхностей височной артерии, операции на вартикозных венах, операции реваскуляризации заднего полюса глаза. При влажных формах центральной дистрофии сетчатки проводят операции по предотвращению скапливания жидкости в сетчатке. Последним достижением в этой области является вживление «энергетических» магнитных имплантатов в область заднего полюса глаза – это позволяет приостановить дистрофический процесс в тканях глаза. Самым эффективным методом лечения является лазеркоагуляция .Лазером прижигают повреждённую сетчатку к тканям глаза в определенном месте и на определённую глубину. Лазер действует точечно, очень избирательно, не повреждая здоровые ткани глаза вокруг места дистрофии сетчатки.
65.
Ретинобластома – злокачественное внутриглазное новообразование, развивающееся из нейроэктодермы сетчатки и встречающееся преимущественно у детей раннего возраста. Для клиники ретинобластомы характерна потеря центрального и бинокулярного зрения, боль, лейкокория, развитие косоглазия, экзофтальма, вторичного воспаления и глаукомы. Обследование при подозрении на ретинобластому включает исследование зрения, измерение внутриглазного давления, осмотр глазного дна, проведение УЗИ глаза, рентгенографии орбиты и придаточных пазух носа, КТ головного мозга, люмбальной пункции. Пациентам с ретинобластомой выполняется фотокоагуляция, криотерапия опухоли; при невозможности сохранения органа зрения - энуклеация пораженного глаза с последующим глазопротезированием. Ретинобластома – злокачественное новообразование детского возраста, поражающее сетчатку, сосудистую оболочку глаза, орбиту и часто дающее отдаленные метастазы. На долю ретинобластомы приходится 2,5-4,5% случаев всех злокачественных новообразований у детей до 15 лет. В большинстве случаев ретинобластома развивается в возрасте до 5 лет, пик заболеваемости приходится на 2-3 года. В офтальмологии опухоль с одинаковой частотой встречается у девочек и мальчиков.
Причины ретинобластомы
В 50-60% случаев ретинобластомы имеют генетическое (врожденное) происхождение. Более половины детей с ретинобластомой рождается от родителей, имевших в детстве аналогичное заболевание. Врожденная ретинобластома обычно выявляется у детей в возрасте до 30 месяцев. В этом случае ретинобластома, как правило, сочетается с другими врожденными аномалиями – пороками сердца, расщелинами неба («волчьей пастью»), кортикальным детским гиперостозом и др. У больных с генетической формой ретинобластомы имеется повышенный риск развития злокачественных новообразований другой локализации.
Спорадические случаи ретинобластомы встречаются реже и возникают по неизвестным причинам. К числу факторов риска негенетической формы ретинобластомы принято относить высокий возраст родителей, их занятость на металлургических производствах, неблагоприятные экологические и алиментарные факторы, вызывающие аберрации в хромосомах ретинальных и половых клеток. Данная форма опухоли проявляется у детей более старшего возраста и крайне редко - у взрослых.
Современные воззрения на гистогенез ретинобластомы позволяют ее отнести к опухолям нейроэктодермального происхождения. Ретинобластома может исходить из клеток любого ядерного (зернистого) слоя сетчатки. При микроскопическом исследовании определяются отсутствие стромы, очаги некроза и кальцификаты, разная степень дифференцировки опухолевых клеток.
Для ретинобластомы характерен быстрый рост, метастазирование по зрительному нерву в головной мозг, а также гематогенное распространение в костный мозг и трубчатые кости.
Классификация ретинобластомы
По происхождению ретинобластомы делятся на наследственные и спорадические. Наследственные ретинобластомы обычно поражают одновременно оба глаза. Спорадические ретинобластомы, как правило, поражают один глаз и развиваются локально, с образованием единичного (унилатерального) опухолевого узла.
По степени дифференцировки опухолевых клеток различают дифференцированную форму опухоли – ретиноцитому и недифференцированную форму – ретинобластому, которая встречается чаще и является более злокачественной.
Ретинобластома может иметь эндофитный тип роста в направлении центра глазного яблока: при этом происходит разрушение слоев сетчатки и стекловидного тела. При другом варианте роста – экзофитном, ретинобластома инфильтрирует сетчатку, распространяясь в субретинальное пространство. Экзофитные опухоли могут вызывать отслойку сетчатки и скопление транссудата в субретинальном пространстве. В редких случаях (1-2%) встречается инфильтративная форма ретинобластомы, которая ведет к диффузному истончению сетчатки, накоплению экссудата в передних отделах глаза, развитию передних спаек и псевдогипопиона.
Согласно клинической классификации ретинобластомы по системе TNM, выделяют степени развития первичной опухоли:
· Т1 – ретинобластома занимает до 25% глазного дна
· Т2 – ретинобластома распространяется на площадь более 25%, но менее 50% поверхности сетчатки
· ТЗ – ретинобластома распространяется более чем на половину сетчатки или выходит за ее пределы, но сохраняет интраокулярное расположение
· Т4 – ретинобластома выходит за пределы орбиты.
· N1 – имеются метастазы в регионарных (околоушных, подчелюстных, шейных) лимфоузлах.
· Ml - определяются отдаленные метастазы ретинобластомы в головном мозге, костном мозге, костях, печени и др. органах.
Симптомы ретинобластомы
В клиническом течении ретинобластомы различают четыре последовательные стадии.
I – стадия покоя. В этом периоде субъективные симптомы отсутствуют. При осмотре пораженного глаза выявляется лейкокория (симптом «кошачьего глаза») – белый зрачковый рефлекс, обусловленный просвечиванием опухолевой массы через зрачок. К ранним признакам ретинобластомы относят потерю центрального и бинокулярного зрения, вследствие чего может развиваться косоглазие.
II – стадия глаукомы. Сопровождается воспалительными явлениями в глазу – гиперемией, светобоязнью, слезотечением, развитиемиридоциклита и увеита. На фоне опухолевой инвазии отмечается локальный болевой синдром. Разрушение ретинобластомой трабекулярного аппарата приводит к затруднению оттока ВГЖ, увеличению внутриглазного давления и возникновению вторичной глаукомы.
III - стадия прорастания. Характеризуется развитием экзофтальма различной степени выраженности, инвазией мягких тканей орбиты и разрушением ее стенок, прорастанием ретинобластомы в придаточные пазухи и субарахноидальное пространство.
IV – стадия метастазирования. Протекает с выявлением отдаленных диссеминированных очагов в костном мозге, печени, трубчатых костях, головном мозге, костях черепа. Распространение ретинобластомы происходит по мягкой мозговой оболочке, зрительному нерву, лимфогенным и гематогенным путем. На этой стадии страдает общее состояние пациента: развивается интоксикация, слабость, мозговые симптомы (тошнота, рвота, головная боль).
Диагностика ретинобластомы
Дети с семейным анамнезом ретинобластомы должны находиться под постоянным наблюдением офтальмолога. На развитие ретинобластомы обычно указывает триада симптомов: лейкокория, косоглазие, расширение зрачка с ослаблением его реакции на свет. При появлении данных признаков проводится тщательное офтальмологическое обследование ребенка, включающее биомикроскопию,прямую и обратную офтальмоскопию, визометрию, тонометрию, гониоскопию, исследование бинокулярного зрения, экзофтальмометрию,измерение угла косоглазия. При помутнении оптических сред важная роль в выявлении ретинобластомы принадлежит УЗИ глаза.
Интраокулярная биопсия может привести к диссеминации злокачественных клеток внутри глаза, поэтому к ее проведению прибегают только при наличии абсолютных показаний. Для оценки распространенности ретинобластомы используются рентгенография орбиты,рентгенография околоносовых пазух, КТ и МРТ головного мозга, сцинтиграфия печени, остеосцинтиграфия. Для оценки возможного отдаленного метастазирования прибегают к выполнению люмбальной пункции с исследованием цереброспинальной жидкости; пункции костного мозга и исследованию миелограммы.
В процессе диагностики ретинобластому следует дифференцировать от рубцовой ретинопатии, дисплазии сетчатки, гамартом, мягкотканных сарком, метастазов нейробластомы, поражений орбиты при лимфоме и лейкемии.
Дети с ретинобластомой должны быть проконсультированы неврологом и отоларингологом.
Лечение ретинобластомы
Лечение ретинобластомы проводится с учетом стадии опухолевого поражения. При этом может использоваться хирургическое вмешательство, лучевая и лекарственная химиотерапия, лазеркоагуляция, криотерапия, термотерапия. Правильное сочетание этих методов во многих случаях позволяет сохранить глаз и зрение. В случает двусторонней ретинобластомы, в отношении каждого глаза определяется дифференцированная тактика в зависимости от степени его поражения опухолью.
В настоящее время офтальмохирурги и офтальмоонкологи стремятся придерживаться максимально консервативного ведения ретинобластомы. При поражениях переднего участка сетчатки и диаметре опухоли до 7 мм прибегают к криодеструкции ретинобластомы; при поражении задних отделов и размерах опухоли до 4 мм показана фотокоагуляция. Возможно проведение термотерапии – комплексного воздействия на опухоль с помощью микроволновой терапии, ультразвукового и инфракрасного излучения.
При массивном внутриглазном поражении, развитии глаукомы, утрате и невозможности восстановления зрения прибегают к энуклеации глаза с последующим глазопротезированием. При экстраокулярном распространении ретинобластомы показана экзентерация глазницы.
Ретинобластома чрезвычайно чувствительна к лучевому лечению. Лучевая терапия при ретинобластоме позволяет добиться хороших результатов в сочетании с органосохраняющими и хирургическими методами лечения. При этом возможно как наружное дистанционное, так и контактное облучение с помощью аппликаций радиоактивных веществ. Осложнением лучевой терапии может являться развитие постлучевой катаракты, лучевого кератита, ксероза.
Химиотерапия в лечении ретинобластомы используется при массивном внутриглазном поражении, опухолевой инвазии зрительного нерва, региональных метастазах. Наиболее эффективным признано сочетание нескольких цитостатиков (винкристина, вепезида, карбоплатина).
Госпитализация с диагнозом “ретинобластома”
Для консультации по вопросу платной госпитализации Вы можете заполнить анкету или позвонить по тел. +7 (499) 322-41-25. Пациенты с предварительным диагнозом "ретинобластома" могут быть госпитализированы в МНИОИ им. Герцена или в РОНЦ им. Блохина. Также возможна плановая и срочная (в течение 24 часов) госпитализация в другие ведущие лечебные учреждения онкологического профиля г. Москвы. Служба платной госпитализации: +7 (499) 322-41-25.
Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.
Прогноз и профилактика ретинобластомы
При своевременной диагностике и выявлении ретинобластомы на ранней стадии возможно стойкое излечение пациента с помощью органосохраняющих методов – фотокоагуляции, криотерапии, лучевой терапии. При энуклеации глаза также наблюдается высокая выживаемость, однако данная операция сопровождается потерей глаза как органа зрения и образованием косметического дефекта. Факторами неблагоприятного прогноза ретинобластомы служат прорастание опухоли в зрительный нерв, инвазия хориоидальной оболочки, экстрасклеральное распространение опухоли, двустороннее поражение.
Для профилактики ретинобластомы необходимо медико-генетическое консультирование семей с наследственными случаями рака сетчатки, обследование детей раннего возраста из групп риска.
66.
Атрофия зрительного нерва — патологическо-дистрофический процесс, характеризуется отмиранием всех или части волокон зрительного нерва. Зрительный нерв выполняет проводящую функцию, передает информацию, полученную с сетчатки, в виде импульсов на зрительный анализатор в головном мозге.
При атрофии волокон зрительного нерва происходит нарушение в проводимости импульсов: меняется цвето- и световосприятие, нарушается динамика восприятия картинки, полученная информация передается в искаженном виде и т.д. Частичная атрофия предусматривает возможность лечения, полная атрофия приводит к слепоте.
Раньше даже частичная атрофия зрительного нерва являлась неизлечимой и подразумевала инвалидность. Сегодня лечение на начальных стадиях, когда появляются только первые симптомы болезни, стало возможным.
Лечить глаз на поздних стадиях, при полной атрофии, не имеет смысла, поскольку восстановление всех первоначальных функций невозможноввиду анатомических особенностей глаза, а последствия дистрофических процессов невозможно устранить.
Атрофия зрительного нерва у детей считается редким заболеванием, типичным для больных определенных возрастных категорий. Отмечено отсутствие прямой зависимости между возрастом больного и наличием заболевания — сегодня от болезней, характерных для людей пенсионного и предпенсионного возраста, страдают совсем молодые люди, в том числе дети, ведущие здоровый образ жизни.
Причины
Причины, из-за которых возникает атрофия нерва у детей, могут быть следующими:
· наследственность и наличие врожденной патологии;
· наличие патологических процессов в сетчатке глаза и зрительном нерве — перекручивание нерва, дистрофия, механическая травма, воспаление, застой или отек;
· причины также могут скрываться в патологиях нервной системы при поражении ЦНС. Сюда можно отнести энцефалит, менингит, сильные интоксикации, различные виды опухолей, травмы черепа или абсцессы;
· часто наблюдаются и менее значимые причины — наличие повышенного давления, авитаминоз, недостаток питательных веществ вследствие голодания, чрезмерные нагрузки;
· атрофия нерва у детей может появиться при наличии такой причины, как патология периферических и центральных артерий сетчатки.
Разновидности
Атрофия может быть полной либо частичной, первичной и вторичной, глаукоматозной, нисходящей. В отдельную категорию выделяют оптическую нейропатию Лебера.
Полная
При полной атрофии нерва у человека пропадают все зрительные функции, изменения диска зрительного нерва характеризуются бледностью, белым или сероватым цветом, суженными сосудами глазного дна.
Частичная
Частичная атрофия наносит меньшие поражения зрительных функций, а изменения диска зрительного нерва отличаются меньшей бледностью. Так, в случае атрофии папилломакулярного пучка, диски зрительного нерва деколорированы только в височной области.
Первичная
Первичная форма атрофии может возникнуть вследствие сифилиса или болезней спинного мозга. Диски зрительных нервов отличаются резкостью границ и сильной бледностью. Зрительная дисфункция быстро развивается,наблюдается концентрическое сужение поля зрения.
Вторичная
При вторичной атрофии видны белые диски зрительных нервов с расширенными венами и нечеткими границами. Подобные атрофии относятся к вторичным ввиду возникновения в качестве следствия другого патологического процесса (к примеру, неврита или застоя).
Глаукоматозная
Выделяют глаукоматозную атрофию — диски нервов сильно бледнеют, образовываются экскавации (ямки), которые изначально локализуются на центральных и височных отделах, а после наблюдается переход в область диска. Изменения диска нерва при глаукоматозной атрофии характеризуется серостью цвета ввиду особенностей поражения глиальных тканей.
Нисходящая
Нисходящая атрофия зрительного нерва образуется в интрабульбарной части и спускается на диск. При таких изменениях диска, заболевание распространяется по типу первичной атрофии. После первичного поражения клеток ганглия может возникнуть восходящая атрофия, при которой цветовые изменения диска зрительного нерва характеризуется невыраженным, восковидным цветом, а количество сосудов, находящихся по краям диска, значительно уменьшено (характерный симптом Кестенбаума).
В редких случаях возможно поражение обоих глаз, но встречается таковое крайне редко ввиду принятия своевременных мер по лечению ребенка.
Нейропатия Лебера
Отдельно медики выделяют наследственную оптическую нейропатию Лебера или просто атрофию нерва Лебера. Отметим, что оптическая нейропатия Лебера характеризуется изменениями в ганглионарных клетках сетчатки. Клиника и симптоматическая картина заболевания такая же, как при обычной атрофии.
Врожденная
Врожденной атрофии зрительного нерва, как таковой, не существует, если брать во внимание типичные офтальмоскопические исследования. Характеристика в большей мере позволяет не определить особенность заболевания, а выставить его возрастной критерий.
Симптомы
Каждая форма атрофии зрительного нерва проявляет свои характерные симптомы, которые создают клиническую картину. Однако заболеванию характерны общие симптомы:
· Падает острота зрения. Подобные симптомы встречаются у всех детей с атрофией зрительного нерва. Изначально у ребенка наблюдается ухудшение видимости, после этого появляются и другие симптомы — нарушенное цветовосприятие, уменьшение резкости изображения и т.д.
· Сужение поля зрения. Возникает на поздних стадиях, когда предыдущие симптомы существуют длительное время. Ребенок не может осмотреть все целиком, для этого он поворачивает голову.
· Болезненные ощущения в глазу. Симптомы боли характерны даже на самых ранних стадиях, особенно при сужении поля зрения.
· Появление пятен перед глазами. Симптомы появляются на поздних стадиях — в поле зрения возникают черные круги, перекрывающие целостную картинку.
Лечение
Лечение атрофии зрительного нерва на любой стадии представляет большую сложность для врачей. Вылечить атрофированные волокна невозможно, но необходимо вылечить оставшиеся волокна нерва глаза, чтобы болезнь перестала прогрессировать. Если не применять своевременное лечение, то можно полностью лишиться зрения и получить инвалидность.
Лечение нерва глаза характеризуется локализацией и устранением первопричин, которые вызвали болезнь у ребенка. В случае, если болезнь не успела развиться, лечение может занять 3-8 недель, в зависимости от субъективных особенностей организма.
Лечение и восстановление функций глаза может занять и куда более длительное время, особенно в тех случаях, когда заболевание было запущено.
Операция применяется не во всех случаях, только когда болезнь невозможно вылечить другими способами. И даже в таких случаях может назначаться не операция, а лазерное лечение. В остальных случаях лечение глаза предусматривает:
магнитостимуляция и электростимуляция;
лечение с помощью сосудорасширяющих препаратов;
лечение, направленное на стимулирование положительных изменений в нервной ткани глаза;
методы лечения, направленные на улучшение
Лечение назначается индивидуальное в каждом конкретном случае. Так, при атрофии Лебера противопоказано использование витаминных комплексов, а используются специальные препараты и фототерапия. Более усложнено лечение обоих глаз. В таком случае ребенку необходимо специальное лечение, которое может предоставить только опытная клиника.