Действие табачного дыма на развивающийся организм

Объект Компонент дыма Характер развития
Яйцеклетка Никотин Сначала стимулирует, затем замедляет созревание. Ведет к развитию осложнений беременности вплоть до гибели плода: «перезревание» яйцеклетки
Сперматозоиды Никотин Снижение подвижности за счет утолщения стенок извитых канальцев семенников и утолщение их просвета; нарушение питания и оттока токсических веществ
Эмбрион Никотин Накапливается в виде преобладания скорости поступления над скоростью выведения
Эмбрион СО и др. компоненты Нарушают формирование нервной системы: создают состояние гибкости, что сказывается отрицательно на развитии психики и интеллекта ребенка, развивают предрасположенность к судорогам; способствуют развитию эпилепсии нейрогенных заболеваний (юношеской гипертонии, язвенной болезни желудка, эндокринным нарушениям и др.)
Эмбрион   Нарушают формирование сердечно – сосудистой системы: приводят к формированию хронических заболеваний сердечно – сосудистой системы (врожденные пороки сердца); формируют ранний атеросклероз; образование склеротических бляшек в сосудах еще не родившегося ребенка
Эмбрион   Нарушают развитие скелета: формирование уродств (расщелины губы и неба); замедляет развитие костей из-за снижения темпов отложения кальция
Плод   Нарушают эндокринную систему плода, способствуют высвобождению норадреналина и ухудшают кровообращение плода: снижают гормональную активность матери и заставляют плод активизировать свою гормональную деятельность, т.е. работать с перегрузкой печень и кожу плода
Плод Со и др. компоненты Нарушает обмен веществ плода: снижение синтеза АТФ; разрушение витаминов; снижение синтеза гормонов в плаценте из-за постоянного спазма ее сосудов
На всех уровнях внутриутроб-ного развития Радиоактивные изотопы Тяжелые металлы Мутагенное действие: оказывают разрушающее действие на ДНК (за 1 сек. – несколько разрывов); Вызывают мутации (дым одной сигареты до 10000 мутаций в клетках)
  Бензпирен Канцерогенное действие: формирует врожденные опухоли. Механическое воздействие на плод: происходит из-за постоянного спазма мускулатуры матки у курящей матери или при «пассивном курении»

 

Из простейших микроорганизмов, проникающих через плаценту, наибольшим тератогенным влиянием обладает токсоплазма. Токсоплазмоз – одно из самых распространенных заболеваний человека, вызываемых простейшими. Паразитоносительство, выявляемое методом серологической диагностики, составляет 30-40 %. Показатели рождаемости детей с врожденным токсоплазмозом составляют 1 случай на 2000-4000 родов. Наиболее часто заболевание встречается у сельских жителей, особенно у лиц, проживающих вблизи животноводческих комплексов и мясоперерабатывающих предприятий.

Вызывая воспалительные изменения плаценты и нарушение ее барьерной функции, токсоплазмы с кровью проникают в ткани плода. Риск инфицирования плода возрастает с увеличением срока беременности, что связано с повышением проницаемости плаценты. При этом вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями врожденного токсоплазмоза при заражении матери в более поздние сроки беременности снижается, так как развивается иммунная система плода.

По данным А.П.Казанцева (1985), у одной трети всех детей, заразившихся внутриутробно, отмечается клинически выраженный врожденный токсоплазмоз. У остальных (70 – 80 %) имеются асимптомные формы врожденного токсоплазмоза, которые в дальнейшем, как правило, проявляются поздними проявлениями заболевания (у 2 из 3 родившихся детей инфекция обычно проявляется на 1-м году жизни и даже в 5 - 14 лет).

 

Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза:

ü острую генерализованную – сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов и лимфатических узлов, повышением температуры, сыпью и др.;

ü подострую – проявляется энцефалитом или менингоэнцефалитом с судорожным синдромом, параличами, поражением черепно-мозговых нервов, гидроцефалией, микроцефалией и др.;

ü хроническую – представляет симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦHС (гидро- или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги), глаз (атрофия зрительного нерва, микрофтальмия и др.); задержкой умственного, физического и речевого развития;

Все это заставляет с особым вниманием относиться к профилактике токсоплазмоза. Беременные женщины должны избегать тесного контакта с кошками, тщательно мыть руки после приготовления мяса, не пробовать сырой мясной фарш.

В зависимости от патогенетического механизма врожденные пороки развития принято делить на 4 основные группы, характеризующие особенности биологических процессов развития данного периода пренатального онтогенеза:

ü мальформации (первичное нарушение морфогенеза),

ü дисплазии (чаще всего моногенные нарушения морфогенеза, обусловленные глубокими изменениями, происходящими на молекулярном уровне),

ü дисрупции (разрывы, происходящие в структурах зародыша, до того развивавшихся нормально),

ü деформации (нарушения плода, возникающие под влиянием механического фактора давления).

Внутриутробные инфекции часто вызывают фор­мирование таких пороков, как аномалии лицевого скелета, нару­шенный прикус, деформация ушных раковин, твердого нёба. Фун­кциональные нарушения могут стать результатом влияния тератогенов в плодный период. Ребенок может родиться здоровым, но че­рез некоторое время появятся симптомы поражения нервной систе­мы (косоглазие, асимметрия лица, расстройства глотания и др.) или других органов и систем (помутнение хрусталика, пороки сердца, почек, надпочечников, кишечника, скрытые аномалии скелета, тромбозы сосудов). Такие тератогенные нарушения особенно ха­рактерны для детей, перенесших внутриутробную инфекцию. В лю­бой из периодов внутриутробного развития, начиная с гаструляции, могут быть спровоцированы отставания в росте и развитии.

Согласно данным Государственного доклада «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2011 году» к территориям «риска» (показатели превышают среднероссийские) по врожденным аномалиям (порокам развития) детей (0 – 14 лет) относятся Тамбовская и Курская области.

Таким образом, в условиях антропогенного давления на среды жизни те защитные иадаптационные механизмы, которые были со­зданы эволюционным процессом, не всегда способны защитить ор­ганизм самого человека от обусловленного его деятельностью в био­сфере пагубного влияния.

 

Канцерогенез

Канцерогенез – это процесс возникновения и развития опухоли под влиянием как наследственных предрасполагающих факторов, так и внешнесредовых. Если опухоль в процессе роста захватывает соседние органы и ткани, а ее клетки могут распространяться и на другие удаленные части тела, давая там начало новым опухолям, то такая опухоль называется злокачественной. При доброкачественных опухолях подобного метастазирования не наблюдается.

Ведущими локализациями в общей (у мужчин и у женщин) структуре заболе­ваемости злокачественными новообразованиями населения России являются: кожа (12,6%, с меланомой – 14,0%), молочная железа (11,1%), трахея, бронхи, легкое (10,7%), желудок (7,3%), ободочная кишка (6,5%), предстательная железа (5,1%), прямая кишка, ректосигмоидное соединение и анус (4,9%), лимфатическая и кроветворная ткань (4,7%), тело матки (3,8%), почка (3,8%), поджелудочная железа (2,9%), шейка матки (2,8%), мочевой пузырь (2,6%), яичник (2,5%) (В.И. Чисов, В.В. Старинский, Г.В. Петрова, 2013).

По данным Государственного доклада «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2011 году» к территориям «риска» (показатели превышают среднероссийские) по заболеваемости злокачественными новообразованиями детей (от 0 до 14 лет) в Центральном Черноземье относятся Белгородская, Липецкая и Курская области; а всего населения – Белгородская, Воронежская, Липецкая Курская и Тамбовская области. Заболеваемость жителей Центрального Черноземья злокачественными новообразованиями в 2011 году представлена в таблице 14.

В эпидемиологических, а также лабораторных исследованиях на экспериментальных животных идентифицировано большое число различных агентов, которые значительно увеличивают риск возникновения опухолевого процесса. Эти агенты называют канцерогенами. Канцерогенностью обладают физические, химические и биологические факторы. Эффект зависит от их природы или комплексного взаимодействия между ними, дозы и длительности воздействия, в то время, как результат их влияния часто определяется индивидуальными особенностями организма, в виде предрасположенности к влиянию канцерогенов, обусловленной генетическими или онтогенетическими причинами (Дильман В.М., 1986).

Таблица 14.

Заболеваемость городского и сельского населения территорий ЦЧР злокачественными образованиями (по данным В.И. Чисова, В.В. Старинского, Г.В. Петровой, 2013)

Область Городское население Сельское население
Оба пола мужчины женщины Оба пола мужчины женщины
Белгородская 3 659 1 694 1 865 2 330 1 127 1 023
Воронежская 6 131 2 874 3 257 2 652 1 390 1 262
Курская 2 919 1 287 1 641 2 024 1 001 1 023
Липецкая 3 107 1 401 1 706 1 531
Тамбовская 2 430 1 087 1 343 2 347 1 198 1 149

 

Из физических факторов канцерогенный эффект установлен для радиоактивного, элек­тромагнитного, ультрафиолетового излучений. Изучение механизмов радиационного канцерогенеза позволило сделать заключение о том, что в основе возникновения опу­холи как правило лежит мутация в соматической клетке. Канцерогенез или развитие онкологических заболеваний является одним из видов прямого эффекта радиации. Так, анализ данных показателя онкозаболеваемости по Воронежской области выявил наибольшую частоту ее распространенности в районах загрязненных радионуклидами после Чернобыльской аварии (В.Н. Немых, 2007). Ус­тановлена зависимость канцерогенного эффекта от дозы облучения. Под влиянием об­лучения могут возникать опухоли практически во всех органах, однако наиболее час­тыми являются новообразования кожи и костей (особенно при местном облучении) и эндокринно-зависимые опухоли (рак молочной железы, яичников). До сих пор спорным является вопрос о конкретной величине пороговой канцерогенной дозы, однако из­вестно, что при общем облучении канцерогенные дозы значительно ниже, чем при местном применении. Объясняется это тем, что канцерогенный эффект прямого действия ионизирующего излучения зависит от общего количества малигнизировавшихся клеток (оно всегда больше при общем облучении) и репарационных возможностей организма (они более выражены при местном облучении). Тем не менее давно известно о том, что му­тагенный эффект ионизирующего излучения отличается беспороговым действием. Это означает, что для возникновения повреждения генетического материала достаточно воздействия всего одной радиоактивной частицы. Кроме того при общем облучении возрастает роль опосредованного влия­ния облучения на уровне всего организма.

Канцерогенез относится к числу отдаленных эффектов ионизирующего излучения. Главные его действия – это трансформация клетки в сторону опухолевого роста, по­давление защитных свойств иммунной системы. Реализация соматической мутации и начало роста опухоли могут быть во времени отодвинуты на большие сроки, иногда измеряемые 2-мя – 3-мя десятилетиями (особенно это касается тканей с невысокой степенью пролиферации).

Помимо ионизирующего излучения большое значение имеет истончение озонового слоя Земли и про­никновение жестких ультрафиолетовых лучей в приземной слой атмосферы. Уменьшение лишь на 1 % толщины озонового экрана может увеличить число опухолевых болезней кожи на 3 %.

Решающую роль в наступлении стадии малигнизации может сыграть не только влияние самого физического фактора, но и совместное с ним действие экологических факторов иной природы, например, химической или биологической.

Химические соединения, ассоциирующиеся с раком, наиболее распространены. Эксперты Международного ассоциации исследования рака (МАИР) постоянно расши­ряют список химических веществ, представляющих канцерогенную опасность. Сего­дня в этом списке содержится указание на более чем 102 вероятных и 150 возможных веществ, факторов и производств, контакт с которыми сопряжен с реальным риском развития новообразований. Некоторые канцерогенные и возможно канцеро­генные для человека агенты представлены в таблицах 15, 16 (по Ременнику Л.B., 1998)

Таблица 15.