МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ. Острые воспалительные заболевания легких – групповое понятие, включающее заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и
Острые воспалительные заболевания легких – групповое понятие, включающее заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующееся развитием острого воспаления, преимущественно в респираторных отделах. В зарубежных руководствах используют два термина: пневмония (накопление экссудата в просвете альвеол) и пневмонит (интерстициальное воспаление, накопление экссудата в альвеолах вторично). Отечественные авторы под пневмонией понимают воспаление паренхимы и интерстиция.
Острые пневмонии самые распространенные заболевания с высокой смертностью среди новорожденных и стариков. Пневмонии могут вызываться бактериями, вирусами, микоплазмами, грибами, риккетсиями, простейшими и смешанной флорой. Среди факторов риска при острых пневмониях выделяют: инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, послеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение и стресс. Основной этиологический фактор пневмоний – 82 серологических типа пневмококка, из которых наиболее вирулентны 1,2,5,7,12,14 типы.
Крупозная пневмония (фибринозная, долевая, лобарная, плевропневмония) – острое, инфекционно-аллергическое заболевание легких, вызываемое пневмококками 1, 2, 3 типов, реже клебсиеллой. Передается воздушно-капельным путем. Источником инфицирования является больной или носитель. Факторами риска являются опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. В классическом варианте крупозная пневмония протекает в 4 стадии: стадия прилива (острый микробный отек), стадия красного опеченения (второй день болезни), стадия серого опеченения (4-6 дни болезни) и стадия разрешения (9-11 день болезни). Макропрепараты: «Крупозная пневмония - стадия серого опеченения» – пораженная доля легкого увеличена в размерах, плотной консистенции, ткань безвоздушна, серого цвета, поверхность разреза мелкозернистая; «Фибринозный плеврит» - плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Микропрепарат «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» – просветы расширенных альвеол равномерно заполнены фибринозным экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с трудом. В стадии разрешения идет активная резорбция экссудата с участием макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. Электронограмма «Резорбция фибрина при крупозной пневмонии» - в участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина (в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы). В лейкоцитах, не контактирующих с фибрином, лизосом много. Осложнения крупозной пневмонии делят на легочные (карнификация, острый абсцесс, гангрена, эмпиема плевры) и внелегочные (гнойный медиастенит, гнойный перикардит, абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардиты, гнойный артрит, перитонит.). Макропрепарат «Острый абсцесс легкого с аррозией сосуда» - на фоне безвоздушной плотной легочной ткани серого цвета видна полость с неровными краями, окруженная соединительнотканной капсулой, в стенке которой аррозированный кровеносный сосуд. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
Бронхопневмания (очаговая пневмония) - воспаление легких, развивающееся в связи с возникновением бронхиолита или бронхита, и имеющее очаговый характер. В отечественной пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицкого (1983), основанная на семи принципах:этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозологическом, распространенности процесса, степени тяжести и характере течения. Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов.
Диагностика острой пневмонии основывается на выявлении ее причины. По патогенезу различают первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются при отсутствии легочной патологии. Микропрепарат «Микоплазменная пневмония» – в просветах альвеол располагается серозный экссудат со слущенными альвеолярными макрофагами, в цитоплазме которых видны вакуоли, придающие клеткам пенистый вид. Вторичные пневмонии развиваются при хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, соматических, инфекционных заболеваниях с наличием первичного очага вне легких. Среди вторичных пневмоний различают особую группу: аспирационные, гипостатические, послеоперационные, связанные с активацией аутоинфекции. Микропрепараты: «Аспирационная (бариевая) пневмония» – на фоне непораженной легочной ткани видны безвоздушные очаги, представленные альвеолами с серозно-гнойным экссудатом и наличием частиц бария бурого цвета; «Бронхопневмония» – все слои стенки бронха инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха серозно-лейкоцитарный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия, перибронхиально - расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема), в части альвеол – серозно-гнойный экссудат. Макропрепараты: «Острая очаговая бронхопневмония» - на разрезе легкое пестрого вида, с желто-серыми очагами воспаления, плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза, стенки бронхов утолщены, в их просвете слизисто-гнойное содержимое; «Острая очаговая абсцедирующая пневмония» – легкое серого цвета, плотной консистенции, на резрезе участки серо-желтого цвета (гнойное расплавление), стенки некоторых бронхов разрушены. К осложнениям острых бронхопневмоний относят карнификацию, нагноение легкого с образованием абсцессов, реже - плеврит.
По клинико-морфологическим особенностям острые пневмонии подразделяют на бронхопневмонии (очаговые) и интерстициальные (альвеолит). По распространенности процесса острые пневмонии могут быть одно- и двусторонние, а также ацинарные, милиарные, очагово-сливные, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные. По характеру течения – легкие, средней тяжести, тяжелые; острые и затяжные.
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – групповое понятие, объединяющее группу болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии на основе общности некоторых клинических проявлений (хронический кашель с выделением мокроты, параксизмальное, либо постоянное затруднение дыхания). В эту группу входят хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких, хронический абсцесс, хроническая пневмония и интерстициальные болезни легких (ИБЛ).
Отмечается высокая зависимость развития ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды, курения, профессиональных факторов, острых инфекций дыхательных путей, состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности. Подавляющее большинство ХНЗЛ можно назвать «экологическими заболеваниями».
В зависимости от морфо-функциональных особенностей повреждения разных отделов легких, различают: обструктивные (повреждение воздухопроводящих путей с нарушением дренажной функии бронхов) и рестриктивные (воспаление и фиброз интерстиция респираторных отделов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью) заболевания легких. К числу обструктивных ХНЗЛ относят: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, бронхиальную астму. В группу рестриктивных заболеваний входят интерстициальные болезни легких. Развиваются ХНЗЛ по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному (нарушение дренажной функции и проходимости бронхов), пневмониогенному (связан с пневмонийными осложнениями - острым абсцессом и карнификацией) и пневмонитогенному (хроническое воспаление и фиброз интертстиция).
Хронический бронхит – самое распространенное из ХНЗЛ заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, выделением мокроты. Морфологическим субстратом хронического бронхита является хроническое воспаление с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез бронхиальной стенки. Различают четыре разновидности хронического бронхита в зависимости от наличия обструкции, вида катарального воспаления и распространенности процесса: хронический обструктивный простой катаральный, хронический обструктивный слизисто-гнойный, хронический необструктивный простой катаральный и хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит. По распространенности процесса – локальный и диффузный. К осложнениям хронического бронхита относят бронхопневмонию, ателектаз, обструктивную эмфизему легких, пневмофиброз.
Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся наличием выраженных бронхоэктазов (как правило, приобретенных) и внелегочного симптомокомплекса, обусловленного выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения, приводящей к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца. Бронхоэктаз – стойкая патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, имеющих в стенке хрящевые пластинки и слизистые железы, сочетающаяся с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. По макроскопическим признакам различают мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Развитие бронхоэктазов связывают с бронхообструктивным синдромом, предшествующей пневмонией, попаданием инородного тела в просвет бронха. Макропрепарат «Множественные бронхоэктазы» - просветы многих бронхов резко расширены, имеют вид мешотчатых или цилиндрических полостей, заполненных гнойным экссудатом. Стенки бронхов значительно утолщены, плотные, белесовато-серого цвета, окружающая легочная ткань уплотнена, поверхность ее зернистая, белесовато-серого цвета. У больных с бронхоэктатической болезнью наблюдаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз. Среди возможных осложнений различают легочное кровотечение, абсцесс легкого или головного мозга, эмпиему плевры, вторичный амилоидоз, хроническую легочно-сердечную недостаточность.
Хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы легких, сопровождающееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сочетающееся с нарушением целостности межальвеолярных пергородок. Макропрепарат «Эмфизема легких» – легкие увеличены в размерах, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, в просветах бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат. Микропрепарат «Эмфизема легких» – отмечается расширение альвеол, уплощение, истончение, склероз, частичный разрыв межальвеолярных перегородок, запустевание и редукция капилляров. Выделяют 2 морфологических варианта эмфиземы: центроацинарную (расширение респираторных бронхиол и альвеолярных ходов) и панацинарную (в процесс вовлечены центральные и периферические отделы ацинусов с развитием блока аэрогематического барьера). Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.
Хронический абсцесс – заболевание, развивающееся по пневмониогенному пути и характеризующееся наличием в одной из долей легкого полости, заполненной гноем. Макропрепарат «Хронический абсцесс легкого» – в нижней доле правого легкого имеется полость с неровными стенками, заполненная гноем, окруженная фиброзной оболочкой. Окружающая ткань легкого плотной консистенции, безвоздушная, серого цвета, с зернистой поверхностью.
Хроническая пневмония – хроническое заболевание пневмониогенного происхождения, для которого характерно одновременное сочетание нескольких патологических процессов: карнификации, хронических абсцессов, хронического бронхита, бронхоэктазов, пневмофиброза с поражением респираторных отделов легких.
Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся стереотипным развитием альвеолита в начале заболевания и интерстициального фиброза в финале. Различают: 1 - ИБЛ с установленной этиологией: пневмокониозы, острые межуточные пневмонии (вирусные, грибковые, пневмоцистные), экзогенный аллергический альвеолит (лекарственный и др.), 2 - ИБЛ с неустановленной этиологией: идиопатический фиброзирующий альвеолит - болезнь Хаммена-Рича, вторичный фиброзирующий альвеолит (при ревматических болезнях, при НВV инфекции), легочные васкулиты, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит (при легочно-почечных синдромах), идиопатический гемосидероз легких, эозинофильная пневмония, гистиоцитоз, десквамативная интерстициальная пневмония и др. Патогенез ИБЛ может быть иммунным и неиммунным. Важная роль в морфогенезе принадлежит альвеолярным макрофагам и полиморфно-ядерным лейкоцитам, вызывающим в повреждение и склероз легочной паренхимы в результате действия их активированных протеаз и цитокинов.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь или синдром Хаммена-Рича, криптогенный фиброзирующий альвеолит, диффузный интерстициальный фиброз) – редкая форма ИБЛ неустановленной этиологии, характеризующаяся распространенным острым или хроническим воспалением и фиброзом интерстиция респираторных отделов легких, ведущим к склерозированию аэрогематического барьера, и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Выделяют три морфологических варианта этого заболевания: десквамативная пневмония, классический фиброзиркющий альвеолит и облитерирующий бронхиолит с карнифицирующей пневмонией. Исходами этого заболевания являются: диффузный интерстициальный фиброз с развитием сотового легкого, дыхательная и правожелудочковая недостаточность, рак легкого (в 12,5%).
Рак легкого –злокачественнаяопухоль зпителиального генеза, возникающая в результате повреждения генома зпителиальной клетки активированными клеточными онкогенами под действием канцерогенных факторов из очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия.
По локализации различают следующие формы рака: прикорневой (центральный), периферический, смешанный. По характеру роста выделяют экзофитный (эндобронхиальный) и эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме рак легкого бывает бляшковидным, полипозным, эндобронхиальным диффузным, узловатым, разветвленным, узловато-разветвленным, полостным, пневмониоподобным. По микроскопическому строению - плоскоклеточный (эпидермоидный, веретеноклеточный), мелкоклеточный (овсяноклеточный-лимфоцитоподобный), промежуточноклеточный (комбинированный), аденокарцинома (ацинарная, сосочковая, бронхоальвеолярная, солидная, слизьобразующая), крупноклеточный (гигантгклеточный, светлоклеточный), железисто-плоскоклеточный, карциноидная опухоль, рак бронхиальных желез (аденоидно-кистозный, мукоэпидермоидный и др.). Наихудшим прогнозом обладают крупно- и мелкоклеточный рак. Макропрепараты: «Рак легкого» – в прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесовато-розового цвета с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесоватая, лимфатические узлы увеличены, на разрезе розового цвета; «Карциноматоз плевры» – на поверхности плевры обоих легких множественные белесовато-розового цвета опухолевые узелки с западающими центрами, величиной с горошину - «раковые пупки». Метастазирование рака легких происходит лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы: бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные, шейные. Позднее присоединяются гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг. Развивается карциноматоз легких, плевры, брюшины.
ЗАДАЧИ
Задача №1. Мужчина 32 лет после резкого охлаждения почувствовал слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки; температура тела 39 С. При обследовании выявлено притупление перкуторного звука, отсутствие дыхания в области нижней доли правого легкого, шум трения плевры. Лечение эффекта не дало, смерть наступила через неделю от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На секции: нижняя доля правого легкого плотной консистенции с наложением фибрина на плевре, на разрезе ткань легкого безвоздушна, серого цвета, плотной консистенции, в 9-10 сегментах определяется округлая полость, заполненная гноем.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. С чем связан шум трения плевры?
3. Какая стадия заболевания имела место на вскрытии?
4. Какое легочное осложнение развилось у больного?
Задача №2. В клинику поступил мужчина 51 года с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой.Заболел 30 лет назад, все это время много курил. При рентгеноскопии в легких обнаружены: эмфизема, мешотчатые и цилиндрические расширения бронхов, Границы сердца расширены за счет правого желудочка, Пальцы имеют вид барабанных палочек. В стационаре появились симптомы нарастающей почечной недостаточности и больной умер от гиперазотемической уремии.
1. Какое легочное заболевание имело место у больного?
2. Какие изменения в легких обнаружены при вскрытии?
3. Какие изменения сердца выявлены при вскрытии?
4. Какой патологический процесс осложнил легочное заболевание и явился причиной почечной недостаточности?
Задача №3. У больного, страдающего хроническим бронхитом, рентгенологически обнаружено гомогенное затемнение округлой формы в области корня правого легкого. При бронхоскопии слизистая оболочка правого нижнедолевого бронха неровная, с участками разрастания опухолевидной ткани. При гистологическом исследовании ткани опухоли обнаружены множественные гнездные скопления эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и большим числом митозов. В центре скоплений эпителиальных клеток – гомогенные массы рогового вещества.
1. Как назвать обнаруженную опухоль легкого в зависимости от источника ее развития и локализации?
2. Какая макроскопическая форма опухоли имеет место в данном случае?
3. Какой гистологический тип этой опухоли?
4. Какой предопухолевый процесс имел место в данном случае?
5. Где следует ожидать первые метастазы этой опухоли?
Тема занятия №8