Перекисное окисление липидов. Ход процесса. Механизмы запуска и контроля за перекисным окислением в организме

Свободное окисление протекает при участии свободнорадикальных форм кислорода, которые образуются в процессе одноэлектронного восстановления кислорода и прежде всего супероксид-анионакислорода.

Ход процесса:

1. RH+X^’ =R^’ +XH

R^’+ O₂ = R-COO^’

2. R-OO^’ +RH = R-OOH + R^’

3. ROOH = R-O^’ + HO^’

4. ROOH + Fe²⁺ = RO^’ + OH^- + Fe³⁺

R^’ + R^’ = R-R

R-OO^’ + R = ROOR

R-OO^’ + R = R-R + O₂

Антиоксидантные ферменты:

-каталаза: 2 H2O2 = 2H2O + O2

-пероксидаза: ROOH + R^’H = ROH + R^’OH

-глутатионпероксидаза: ROOH + 2Г-SH=ROH + H2O + ГS-ГS

-супероксиддисмутаза: 2O₂^- + 2H = H2O2 + O2

-церрулоплазмин плазмы крови

-Zn, Cu-содержащий фермент

-Mn-содержащий фермент

Ловушки для радикалов: вит. С, Е, В-каротин, ликопин, кверцитин (Р), рутин.

3. Проанализируйте результаты исследования желудочного содержимого больного, жалующегося на слабость и боли в эпигастрии. По данным лаборатории у него общая кислотность – 120 ед. Свободная соляная кислота – 90 ед, связанная – 30 ед. Пирамидоновая проба (проба на кровь в желудке) положительна, снижено количество мукопротеидов. В крови снижено количество гемоглобина. Дайте заключение по анализу. Ваш предположительный диагноз свяжите с жалобами больного.

Предположительный диагноз больного – язвенная болезнь желудка. Это подтверждается положительной пирамидоновой пробой, свидетельствующей о наличии крови в желудке, а также высокой кислотностью желудка. Вследствие избытка соляной кислоты у больного снижено количество мукопротеидов, что собственно и привело к наличию язвенного поражения слизистой желудка.

Пониженное содержание в крови гемоглобина связано с недостаточной выработкой фактора Касла, переводящего неактивную форму витамина В₁₂ в активную. Вследствие недостаточного усвоения данного витамина возникает пернициозная анемия, которая приводит к снижению количества гемоглобина в крови.

Билет 3

1.Иммуноферментный анализ. Принципы и возможности метода.

2.Витамины РР. Потребность, источники, метаболизм, биохимические функции. Признаки недостаточности.

3.У больных гипотериозом определяют уровень ТТГ. Каким он скорее всего будет? Почему назначив больному тироксин, продолжают регулярно определять уровень ТТГ?

№1

Иммуноферментный анализ (сокращённо ИФА, англ. enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) — лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело. Выявление образовавшегося комплекса проводят с использованием фермента в качестве метки для регистрации сигнала.

Наибольшей популярностью пользуется гетерогенный твердофазный иммунный анализ или ELISA (enzyme linked immunosorbent assay).

Иммуноферментный анализ используется в двух целях: при необходимости определить наличие антигенов возбудителя какой-либоинфекции, либо (что практикуется гораздо чаще) для установления присутствия антител класса IgA, IgM, IgG к антигену возбудителя болезни. Посредством ИФА определяют антитела практически к любой половой инфекции.

Принцип иммуноферментного анализа базируется на иммунной реакции антигена с антителами, когда, присоединяя к антителам ферментную метку, исследователь определяет результаты реакции антитело-антиген, фиксируя появление, либо изменение уровня ферментативной активности.

Первая реакция наблюдается между очищенным антигеном возбудителей (Ag) и устанавливаемым Ig (Ab) путем фиксирования к плоскости лунок планшета иммунолога.

Вторая иммунологическая реакция проводится с целью выявления появившихся иммунных комплексов. В роли антигена здесь используют специфический связавшийся Ig, антителами же к нему применяют коньюгат – Ig (Ab) к определенному Ig человека, который метят ферментом К (пероксидазой). Происходящую за этим ферментативную реакцию катализирует ферментная часть молекулы коньюгата. В качестве субстрата реакции применяют не имеющее цвета вещество под названием хромоген, в процессе реакции хромоген приобретает окраску. По интенсивности окрашивания лунки определяют количество находящегося в пробе иммуноглобулина.

По завершению реакции проводится фотометрирование лунки, учет результатов ведут при помощи специального прибора. Математическая обработка результатов исследования показывает наличие и количество характерных антител в пробе.

Современная венерология применяет методику иммуноферментного анализа, диагностируя сифилис, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекции. Также ИФА применяют для диагностики цитомегаловирусной и хламидийной инфекций, инфекций герпетического происхождения. Используя иммуноферментный анализ, определяют антитела при всевозможных инфекционных заболеваниях, уровень гормонов, маркеров онкологического характера, аутоантител.

№2

Никоти́новая кислота́ (ниацин, витамин PP, также витамин B₃, редко употребляется неверное обозначение — витамин B₅) — витамин, участвующий во многих окислительных реакциях живых клеток, лекарственное средство.

Белый кристаллический порошок без запаха, слабокислого вкуса. Трудно растворим в холодной воде (1:70), лучше в горячей (1:15), мало растворим в этаноле, очень мало — в эфире.^[2]

Содержится в ржаном хлебе, ананасе, гречке, фасоли, мясе, грибах, печени, почках. В пищевой промышленности используется в качестве пищевой добавки E375. Суточная потребность взрослого человека 15—20 мг.

Гиповитаминоз РР приводит к пеллагре — заболеванию, симптомами которого являются дерматит, диарея, деменция.

№3

Гипотиреоз – недостаток выработки гормонов щитовидной железы. При нём уровень ТТГ будет значительно повышен, т.к. регулируется по принципу отрицательной обратной связи (т.е. чем меньше гормонов, тем больше ТТГ; чем больше гормонов, тем меньше ТТГ). Когда больному назначают тироксин, уровень своего ТТГ сильно снижается опять же за счёт отрицательной обратной связи.

Билет 4

1.Сахарный диабет. Изменения обмена веществ. Биохимические основы развития осложнений.

2.Витамин Д. Источники, метаболизм. Биохимические функции. Признаки недостаточности.

3.Содержание триглицеридов в сердечной мышце в 1,5 – 2 раза больше, чем в скелетной. Какой биохимический смысл имеет это значение? Имеется ли здесь связь с высокой чувствительностью миокарда к кислородному голоданию?

№1

Сахарный диабет

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — широко распространенное заболевание, которое наблюдается при абсолютном или относительномдефиците инсулина. Нехватка этого пептидного гормона (см. сс. 78, 82) отражается главным образом на обмене углеводов и липидов. Сахарный диабет встречается в двух формах. При диабетеI типа (инсулинзависимом сахарном диабете) уже в раннем возрасте происходит гибель инсулинсинтезирующих клеток в результате аутоиммунной реакции. Менее тяжелый диабет II типа (инсулиннезависимая форма) обычно проявляется в более пожилом возрасте. Он может быть вызван различными причинами, например пониженной секрецией инсулина или нарушением рецепторных функций.

А. Биосинтез инсулина

Инсулин синтезируется в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Как и многие секреторные белки, предшественник гормона(препроинсулин) содержит сигнальный пептид, который направляет пептидную цепь внутрь эндоплазматического ретикулума (см. с. 226), где после отщепления сигнального пептида и замыкания дисульфидных мостиков образуется проинсулин. Последний поступает в аппарат Гольджи и депонируется в клеточных везикулах, β-гранулах. В этих гранулах путем отщепления С-пептида образуется зрелый инсулин, который сохраняется в форме цинксодержащего гексамера (см. с. 82) вплоть до секреции.