Критические периоды половой дифференцировки
Половые мотивации обусловлены, в первую очередь, действием половых гормонов на определённые структуры мозга. Но, как соотношение андрогенов и эстрогенов, так и функция (и даже структура) некоторых областей мозга у женщин и мужчин существенно отличаются. Эти отличия появляются впервые на седьмой неделе внутриутробного развития, когда определяется программа развития гонад: яичников у женщин, яичек у мужчин. До этого времени у зародышей, имеющих разный генетический пол (ХХ - будущие женщины и ХY - будущие мужчины) нет никаких биологических различий. Если во время этого периода, являющегося критическим, не появится специфический белок, синтез которого контролирует Y-хромосома, то дальнейшее развитие всегда происходит по пути формирования женского организма - для этого не требуется никакого дополнительного влияния, такой путь является стандартным.
В коротком плече Y-хромосомы содержится ген, кодирующий белок, который вызывает формирование яичек. Если блокировать действие этого белка у эмбриона экспериментального животного с генотипом XY, то разовьётся женский организм. И наоборот: введение такого белка генетически женскому эмбриону в критическом периоде приведёт к образованию мужского фенотипа. Таким образом, всё дальнейшее развитие по женскому или мужскому варианту определяет один ген Y-хромосомы.
Следующий критический период относится к третьему месяцу внутриутробного развития, когда у мужского плода уже сформируются яички и в них начинает вырабатываться тестостерон, а также гликопротеин, вызывающий разрушение клеток т.н. мюллерова протока - эмбриональной структуры, из которой формируются женские половые органы. Тестостерон в это же время способствует развитию вольфова протока, из которого формируются мужские половые органы. У женского плода тестостерона нет, а при его отсутствии всё происходит наоборот: из мюллерова протока развиваются женские половые органы, а клетки вольфова протока постепенно погибают, причём для этих процессов женские половые гормоны - эстрогены не требуются, а образующиеся яичники в это время ещё не выделяют гормоны. Если удалить яичники у женского плода экспериментального животного, то всё равно рождается особь женского пола.
Развитие мужского плода наряду с тестостероном могут определять материнские гормоны - эстрогены, которые попадают в его организм через плаценту. Все эти гормоны вызывают развитие мозга по мужскому типу, т.е. маскулинизируют его. Почему мужские и женские гормоны обладают одинаковым действием? Их молекулы, образующиеся из общего предшественника - холестерина, очень похожи и тестостерон в клетках-мишенях, где обычно есть специальный фермент, легко превращается в эстрадиол путём ароматизации бензольного кольца, а именно эстрадиол оказывает непосредственное маскулинизирующее действие. От материнских эстрогенов плоды обоего пола защищаются с помощью специального белка - a-фетопротеина, который специфически связывает эстрогены.
У мужского плода тестостерон проникает в клетки мозга (прежде всего гипоталамуса, а также миндалин, среднего мозга, спинного мозга, коры - особенно лимбической), где путём ароматизации превращается в эстрадиол, который и вызывает маскулинизирующий эффект. В чём состоит этот эффект? Он, прежде всего, выражается в том, что у взрослых мужчин и женщин секреция гонадотропных гормонов гипофиза происходит по-разному: у мужчин они выделяются равномерно, а у женщин - циклически, в зависимости от созревания фолликулов в яичниках. Это определяется различной чувствительностью гипоталамических нейронов, секретирующих гонадолиберины для гипофиза, к действию половых гормонов, и такие различия появляются ещё до рождения. Кроме того, маскулинизирующий эффект проявляется в более агрессивном поведении представителей мужского пола. Если вводить беременным самкам мышей тестостерон, то даже рождающиеся от такой беременности самки более агрессивны, чем обычно, в определённой мере изменяется и их половое поведение.
Ещё одна критическая фаза, определяющая появление половых различий мозга, приходится на т.н. перинатальный период - небольшой временной промежуток до и после рождения. Наличие или отсутствие тестостерона в этом периоде существенно сказывается на развитии полового диморфизма (существования двух различных форм у одного вида) мозга. Кроме уже указанных различий в характере секреции гонадотропных гормонов гипофиза и гонадолиберинов гипоталамуса, половой диморфизм проявляется в структуре определённых нейронов. У представителей разного пола нейроны преоптической области гипоталамуса и вентромедиального ядра имеют разную форму дендритов и самого ядра, что предопределяет различия в характере обработки афферентной информации. Электрическая стимуляция преоптической области у самцов многих видов животных немедленно стимулирует половую активность, а её разрушение приводит к угнетению полового поведения. У самок аналогичные изменения наблюдаются при стимуляции или разрушении вентромедиального ядра гипоталамуса.
У всех млекопитающих, в том числе и у человека, в преоптическом регионе гипоталамуса есть небольшое ядро, получившее название полодиморфного. Сразу после рождения в нём незаметны различия, связанные с полом, но довольно скоро выявляется почти в два раза большая величина его и большее содержание клеток у представителей мужского пола (Рис. 13.12). Эти различия сохраняются до глубокой старости, хотя примерно после 40 лет величина ядра и у мужчин, и у женщин уменьшается. Этот вопрос изучался экспериментально путём наблюдения за развитием мышей, кастрированных сразу после рождения. Оказалось, что это у таких животных полодиморфное ядро с возрастом не увеличивается, но, если сразу после кастрации вводить им тестостерон, оно сможет развиваться как у интактных мышей.
Есть факты, свидетельствующие о том, что тестостерон способствует половой дифференцировке спинного мозга. В его крестцовом отделе у самцов крыс была выделена небольшая группа мотонейронов, управляющая двумя мышцами, связанными с половым членом. У взрослых самок таких мышц нет, так же, как и соответствующих мотонейронов. Но, если новорождённым самкам вводить в спинной мозг тестостерон, то можно замедлить постепенное отмирание этих мотонейронов.
Секреция тестостерона у зародыша мужского пола начинается примерно на седьмой неделе беременности и вскоре достигает высокого уровня - это первый критический период. На поздних сроках беременности содержание тестостерона в плазме крови плода становится низким, но сразу после рождения, т.е. в перинатальном периоде, быстро повышается - это второй критический период. К концу первого года жизни секреция тестостерона снова сильно уменьшается и остаётся на низком уровне до наступления пубертатного периода или периода полового созревания. Он начинается у мальчиков приблизительно с 12, а у девочек - с 11 лет, когда половые железы увеличивают секрецию гормонов. К 17-16 годам секреция гормонов достигает уровня, характерного для взрослых. До пубертатного периода, при низкой секреции половых гормонов мальчики и девочки мало различаются, а с началом этого периода формируются присущие каждому полу вторичные половые признаки: особенности роста волос и структуры кожи, характер формирования жировой ткани, развитие мышечной массы и грудных желёз, тембр голоса и т.п. И у мальчиков, и у девочек образуются как мужские половые гормоны (андрогены), так и женские (эстрогены), но у мальчиков преобладает первая группа гормонов, а у девочек - вторая: соотношение этих гормонов определяет индивидуальный тип маскулинизации или феминизации. Многие учёные склонны связывать проявления агрессивности в поведении с уровнем тестостерона, эта гипотеза кажется убедительной, если сравнить в среднем поведение мужчин и женщин.