Отруєння карбаматами, гербіцидами, сполуками азоту: сечовиною, амонія сульфатом, діамоній фосфатом
Похідні карбамінової кислоти поділяються на:
арілові ефіри – Байгон, беноміл, севін ,
алкілові ефіри - ацилат. Бетанал, ІФК
Із похідних тіокарбамінової кислоти використовують тіллам, ялан, тріалат;
Дитіокарбамінової кислоти – цирам, цинеб.
Пестициди цієї групи активні інсектоакарициди, фунгіциди, гербіциди. Вони досить швидко руйнуються, не володіють вираженою кумулятивною дією.
ПАТОГЕНЕЗ – карбамати знижують осмотичну резистентність еритроцитів, викликають гемоліз форменних елементів крові, руйнують функціональний стан клітинних мембран, що супроводжується пригніченням активного траспорту іонів натрію і калію, що приводить до зміни кальцій-фосфорного співвідношення.
Карбамати пригнічують діяльність ферментів, руйнують окисно-відновні процеси, проявляють гонадотоксичність, ембріотоксичність, тератогенність.
Продукти метаболізму карбам атів (сірководень, сірковуглець, тіосечовина) руйнують гормональний баланс, функцію печінки, нирок.
ОЗНАКИ отруєння характеризуються гострим, підгострим, хронічним перебігом.
При тяжкому отруєнні неспокій, салівація, м’язове дрижання, задишка, паралічі, судоми, парези. Карбамати, утворюючи із білками комплекси, можуть викликати алергічні дерматити і екземи, інколи бронхіальну астму. При хронічному отруєнні у тварин пригнічення, сповільнення пульсу, дихання, втрата апетиту.
ПАТЗМІНИ – збільшення печінки , жирова дистрофія, тромби в судинах легень, запальні процеси в нирках, серцевому м’язі, некроз в яєчниках, набряк легеневої тканини.
Діагностика комплексна.
ЛІКУВАННЯ - виключити контакт тварин із карбаматами. Для зняття антихолінестеразної дії застосовують холінолітики, атропіну сульфат 0,5мг/кг внутрішньом’язово двічі на день. Для нормалізації активності ферментів запропонований антидот: тропацин 5мг/кг, бензогексоній 5мг/кг, кокарбоксилаза 2мг/кг, внутрішньом’язово 1 раз протягом 3 днів.
ПРФІЛАКТИКА – дотримання правил зберігання , транспортування і застосування пестицидів, виключити контакт тварин із карбам атами,слідкувати за фоновим рівнем карбам атів у навколишньому середовищі, кормах і кормових добавках.
Отруєння гербіцидами.
В якості гербіцидів використовують похідні карбонових кислот, сечовини, триазину і фенолу. Похідні карбонових кислот – активні гербіциди і регулятори росту рослин, тому найпоширеніші.
Серед них похідні 2,4-дихлорфеноксиоцтової кислоти (2,4Д) і 2,4-дихлорфеноксипропіонової кислоти (2,4-ДП) і ін
Виразною гербіцидною дією володіють похідні трихлорфеоксиоцтової кислоти , але в зв’язку із високою токсичністю її застосування обмежене.
2Похідні 2,4Д широко використовують для знищення бур’янів, небажаних кущів, дерев. Це кристалічна речовина із слабим запахом фенолу, погано розчинна у воді, стійка при зберіганні, володіє ембріотоксичною дією.
Амінна сіль ( 2,4-ДА) рідина із сильним запахом, надходить в торгівлю під назвою “ амінка”, застосовують для хімічного прополювання зернових.
Натрієва сіль 2,4Д ( диканірт) світло-сірий порошок із фенольним запахом, застосовують для хімічного прополювання сільськогосподарських угідь.
Бутиловий ефір 2,4Д (2,4ДБ) темно-бура рідина із запахом фенолу, хлоркротиловий ефір, октиловий ефір.
3 Патогенез – в основі дії похідних 2,4Д на організм тварини лежить гальмування окисних процесів і клітинного дихання, нарушення синтезу білку, пригнічення функцій щитовидної залози, що гальмує обмін речовин, знижує функції наднирників. Їх відносять до речовин із слабкою мутагенною дією.
Під впливом похідних 2,4Д руйнується активність ферментів вуглеводневого обміну, прискорюється розпад глікогену і гальмується його синтез.
Похідні 2,4Д пригнічують центральну нервову систему , руйнує антитоксичну функцію печінки, блокує функції нирок.
Під впливом амінної солі 2,4Д в крові збільшується кількість вільних амінокислоит.
ОЗНАКИ – короткочасне збудження, потім пригнічення, розвивається гіподинамія, м’язове дрижання, діарея, зниження температури тіла на 1-1,5, схуднення. Видимі слизові оболонки бліді, синюшні, дихання ускладнене з хрипами, враження центральної нервової системи і серцево-судинної.
Випасання тварин дозволяється через 52-78 годин після обробки пасовищ бутиловим ефіром. 2,4Д зумовлює підвищення кислотності молока.
ПАТ. ЗМІНИ – характеризуються катарально-геморагічним запаленням слизової оболонки дна шлунку і 12-палої кишки.
Печінка повнокровна, з крововиливами.
Лімфовузли збільшені, кровоносні судини внутрішніх органів ін’єковані, слизова оболонка очей, порожнини рота і носа гіперемована із синюшним відтінком, легені набряклі. Передшлунки жуйних заповнені кормовими массами із специфічним запахом. На слизовій оболонці товстого кишечника крововиливи.
При хронічному отруєнні тварин катарально-дифтеритичний, вогнищево-некротичний гастрит, гострий катаральний ентероколіт, білкова дистрофія печінки, нирок, міокарда, загальний венозний застій, катаральна бронхопневмонія, гострий катар слизової трахеї, гортані.
В нирках- некроз епітеліальної тканини, в селезінці – периваскулярний склероз, гіперплазія деяких лімфовузлів, зменшення наднирників.
ДІАГНОЗ – ставлять на основі анамнеза, клінічних ознак, патзмін і лабораторного дослідження матеріалу. При клінічному обстеженні звертають увагу на зниження температупи тіла, серцеву недостатність, гіподинамію, гіпотонію, фенольний запах.
Ветсанекспертизу продуктів забою проводять із врахуванням пормативних документів, залишкова кількість 2,4Д в продуктах харчування не допускається. Забій тварин, що перенесли отруєння, дозволяється не раніше, як через 30 днів після клінічного видужання. М’ясо досліджують органолептично, бактеріологічно і хімікотоксикологічно.
ЛІКУВАННЯ – адсорбенти 20% суспензію активованого вугілля всередину 500- 600 мг врх, свиням – 100 – 200 мг.
2% розчин окису магнію для промивання шлунку, внутрішньом’язово аміназин 0,1-0,5 мг/кг, для врх використовують гідрокортизон 1000мг в м’язи. Хворим тваринам забезпечують спокій, дієтичні корми, чисту питну воду, глюкозу і кальцію хлорид.
ПРОФІЛАКТИКА - попередження контакту тварин із похідними 2,4Д, випасати тварин через 45 діб після обробки пасовищ.
Отруєння сполуками азоту.
В рубці жуйних вуглеводи і жири під впливом мікробних ферментів розщеплюються до летких жирних кислот і кетокислот, які являються основним енергетичним і пластичним матеріалом для організму. Білки і інші сполуки азоту розщеплюються із утворенням аміаку і ЛЖК. Далі ці продукти використовують для синтезу білків тіла, які є поживним матеріалом , засвоюючись в сичузі і тонкому відділі кишечника, тому жуйні менше від інших тварин потерпають від нестачі незамінних амінокислот.
Найчастіше в корм тваринам застосовують сечовину, диамонію-фосфат, амонію сульфат і ін.
Сечовина(карбамід) – білий кристалічний гігроскопічний порошок без запаху, солонуватий на смак, добре розчинний у воді, легко гідролізується під дією лугів і кислот. По азоту 1г карбаміду рівноцінний 2,87г перетравного протеїну, і із всіх синтетичних сполук є найбільшим джерелом азоту у харчуванні жуйних. Сечовину широко використовують як азотне добриво.
Диамонію фосфат – кристалічний порошок, добре розчинний уводі, 1г відповідає 0,87г перетравного протеїну.
Амонію сульфат – 1г відповідає 1,8г перетравного протеїну.
Отруєння врх і овець настає при грубому порушенні інструкції по згодовуванню карбаміду, при порушенні інструкції по згодовуванню, при завишенні доз. Оптимальною є доза, яка поповнює 30% дефіциту перетравного протеїну, згодовування великої кількості за один прийом викликає легку ступінь отруєння, 0,4мг/кг- середнього, 0,6мг/кг завжди летальний кінець. Приведені дози відносяться до орієнтовних, так як чутливість тварин до карбаміду значно підвищується при тривалому голодуванні, обмеженні водопою, нестачі в раціоні легкоперетравних вуглеводів і мінеральних речовин та надлишку білків.
Тварини із однокамерним шлунком мало чутливі до карбаміду, бо значна частина його всмоктується уже в шлунку і виводиться із сечею. Тривале згодовування врх карбаміду в оптимальних, а особливо підвищених дозах при недотриманні умов ( двох-трьох разове згодовування добової норми, дефіцит протеїну в раціоні, ретельне нормування раціону по вуглеводах) викликає хронічне отруєння.
ОЗНАКИ - короткочасне загальне збудження, втрата апетиту, підвищення больової і тактильної чутливості, загострення слуху, посилення перистальтики кишечника і гіпотонія передшлунків, салівація, посилення діурезу, прискорення дихання, сповільнення серцевого ритму. Через 40-60хв дрижання мускулатури, тварина виглядає зляканою, кінцівки широко розставлені, голова опущена вниз, шерсть покрита краплями поту, дихання глибоке, аритмічне.
Тварина падає, клонічні судоми змінюються стрихніноподібними титанічними, в один із приступів зупиняється дихання.
Бувають випадки, коли через декількох припадків тварина піднімається і поступово повертається до нормального стану.
ПАТОГЕНЕЗ – сечовина в рубці жуйних під впливом мікробного ферменту уреази гідролізується із утворенням вуглекислого газу і аміаку. Маючи лужну реакцію, аміак підвищує рН вмістимого рубця до 8,0, що сприяє швидкому всмоктуванню його в кров, проникає в клітини органів, викликаючи різке гальмування окисно-відновних процесів, що приводить до розвитку ацидозу, білкової і жирової дистрофії паренхіматозних органів, народження нежиттєздатного молодняка.
ПАТ.ЗМІНИ – при гострому отруєнні добре виражене заклякання трупа, в грудній і черевній порожнині накопичення до 3л рідини солом’яного кольору. Рубець розтягнутий рідким вмістом і газами, що мають запах аміаку. Слизова оболонка сичуга і тонкого кишечника із ознаками геморагічного запалення.
Печінка переповнена кров’ю, із ознаками жирової дистрофії, іноді із вогнищами некрозу.
Зустрічаються багаточисельні крапкові крововиливи під серозними оболонками, ендокардом і епікардом, в бронхах накопичення пінистої рідини.
При хронічному отруєнні у внутрішніх органах гіперемія судин, білкова дистрофія печінки, нирок, гіперплазія фолікулів селезінки.
ДІАГНОСТИКА комплексна. Для лабораторного підтвердження діагнозу необхідно дослідити вмістиме рубця.
Диференційний діагноз - виключити отруєння ФОС, ХОС. Основними діагностичними тестами при хронічному отруєнні є визначення в крові концентрації аміаку, сечовини, кетонових тіл.
ЛІКУВАННЯ – для зміни реакції вмістимого рубця в кислу сторону вводять 1% розчин в дозі 1-2л оцтової, пропіонової або лимонної кислоти;
Для зв’язування аміаку в тканинах в/в вводять 10% розчин глютамінату натрію до 100 мл., 5% трьохзаміщений натрію цитрат до 150мл., і 40% розчин глюкози до 200мл.
При вживанні доз карбаміду, які перевищують смертельні, в рубець через стінку вводять 5-10 % розчин формаліну 30мл офіцінального на 100кг маси ( до 150мл 40%).
Попередити чи послабити приступ судом можна в/в введенням 10% розчину магнію сульфату (50-150мл) або 10% хлоралгідрату (до 100мл). Зневоднення організму попереджують введенням всередину до 20л теплої води. Задають засоби, що стимулюють дихання і серцеву діяльність.
Профілактика – правильне зберігання і застосування азотних добрив, дотримання умов при введенні їх в раціон; згодовувати здоровим, старше 6 місячного віку; вводити в раціон в дозах, що поповнюють 30% перетравного протеїну; добову дозу згодовувати не менше, як за два прйоми
Застосовувати найбільш ефективні і безпечні методи згодовування – у формі карбамідного концентрату, мінерально-амонійних преміксів, гранульованих кормів.
ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ
1. Із похідних карбонових кислот в якості гербіцидів використовують....
2 В основі дії похідних карбонових кислот знаходиться......
3.При отруєнні похідними карбонових кислот у тварин спостерігається......
4.При розтині трупів тварин, що загинули в результаті отруєння 2,4Д:
Печінка, Передшлунки, Кон’юнктива
5.Якщо при дослідженні м’яса вимушено-забитих тварин виявили умовно-патогенну мікрофлору, то....
6.При лікуванні хворих тварин в якості адсорбента використовують....
7. Випишіть рецепти лікарських засобів для лікування отруєння.
ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ.
1. Що лежить в основі дії ФОС на організм тварин?
2. Які клінічні ознаки спостерігають при блискавичному перебігу отруєння ?
3. Які патологоанатомічні зміни характерні при отруєнні ФОС?
4. Яке дослідження має вирішальне значення при отруєнні ФОС для постановки діагнозу?
5. Які антидоти використовують при отруєнні ФОС?
6. Як класифікують ХОС?
7. Який патогенез при отруєнні ХОС?
8. Які клінічні ознаки спостерігають при гострому отруєнні ХОС?
9. Які клінічні ознаки спостерігають при хронічному отруєнні ХОС?
10. Які пат зміни при отруєнні ХОС?
11. Лікування і профілактика отруєння ХОС.
12.Як класифікуються карбам ати, їх механізм дії?
13 Які клінічні ознаки та пат зміни при отруєнні карбам атами?
14 Яке лікування і профілактика отруєння?
Тести для самоконтролю на тему: «Токсикози, спричинені пестицидами і іншими отрутами»
1.Леткі жирні і кетокислоти в рубці жуйних утворюються в результаті:
а) розщеплення білків
б) розщеплення вуглеводів
в) розщеплення вуглеводів і жирів
2.Карбамід згодовують жуйним для забезпечення їх
а) вуглеводами
б) білками
в) жирами
3.Нестача в раціоні жуйних легкоперетравних вуглеводів
а) підвищує чутливість до карбаміду
б) знижує чутливість
в) не впливає на чутливість
4.Тварини з однокамерним шлунком малочутливі до карбаміду бо
а) всмоктування карбаміду відбувається в тонкому відділі кишечника
б) всмоктування карбаміду відбувається в шлунку
в) всмоктування карбаміду розпочинається уже в ротовій порожнині.
5.Смерть тварини при отруєнні настає через:
а)Зупинку серця
б)Зупинку дихання
в) атрофію м’язів
6.Під впливом яких факторів відбувається гідроліз сечовини в рубці жуйних
а) кислого середовища
б) ферментів підшлункової залози
в) мікробних ферментів
7.Аміак, попадаючи в кров, викликає
а) остеомаляцію, рахіт
б) білкову і жирову дистрофію
в) синюшність слизових оболонок
8.При хронічному отруєнні сечовиною діагноз ставлять на основі
а) дослідження сечі
б) дослідження молока
в) дослідження крові
9.Реакція вмістимого рубця при отруєнні карбаматами
а) кисла
б) лужна
в) нейтральна
10.Для зміни реакції вмістимого шлунку застосовують
а) луги
б) кислоти
в) мінеральні солі
ТЕМА: ЗООЦИДИ
План
1.Фосфід цинку, зоокумарин, бактокумарином, барій вуглекислий.
Література: Хмельницький Г А. ст.115-119.
1. Фосфід цинку, зоокумарин, бактокумарином, барій вуглекислий. Отруєння сільськогосподарських тварин зооцидами спостерігається при поїданні трупів отравлених гризунів, при неправильному використанні принад.
Фосфід цинку – темно-сірий порошок, погано розчинний у воді і лугах, добре в кислотах, має запах часнику.
Летальна доза – 40-60 мг/кг.
ПАТОГЕНЕЗ – під впливом кислот в шлунку утворюється фосфористий водень, який швидко всмоктується в кров і проникає в клітини органів, де перетворюється в солі фосфорної і фосфористої кислоти, які блокують тканинне дихання, що приводить до порушення функцій центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту і розвитку набряку легень.
ОЗНАКИ . У врх ознаки отруєння з’являються через 30 – 50хв. – короткочасне збудження, яке змінюється пригніченням, відсутністю апетиту, сильна спрага, дрижання м’язів, атаксія, розширення зіниць, нерідко зниження температури тіла, профузний пронос, іноді кров’янистий, послаблення дихання і серцевої діяльності приводить до смерті через декілька годин.
Інколи захворювання триває декілька діб.
ПАТ. ЗМІНИ – багаточисельні крововиливи в слизових і під серозними оболонками, внутрішні органи кровонаповнені, некротичні явища в печінці, скелетних м’язах і серці. При розтині вміст шлунку має запах часнику.
ДІАГНОЗ – комплексний.
ЛІКУВАННЯ - звільнити шлунковокишковий тракт від отрути шляхом промивання шлунку 0,1% розчином калію перманганату, введенням блювотних засобів ( 0,1 % апоморфіну або 2% міді сульфату), потім адсорбентів ( палену магнезію, активоване вугілля ) і призначення сольових послаблюючих.
Рослинні олії, молоко, білкову воду притипоказано.
Із симптоматичних внутрішньовенно вводять розчин глюкози, аскорбінової кислоти, кальцію хлориду, а підшкірно кофеін, кордиамін, камфору.
Протипоказано призначення лобеліну і цитатіону.
ПРОФІЛАКТИКА - обмежити застосування фосфіду цинку в якості зооциду.
2 ЗООКУМАРИН – білий порошок, без смаку, з характерним запахом, погано розчинний у воді . Застосовують як принаду в суміші із крохмальом.
По ступеню токсичності відноситься до сильнодіючих, летальна доза для собак 6мг/кг, жуйні переносять разові дози до50мг/кг, свині гинуть від багаторазового введення 1-1,5 мг/кг. Зоокумарин – кумулятивний антикоагулянт.
ПАТОГЕНЕЗ - кумулюючись в печінці, зоокумарин порушує синтез вітаміну К, протромбіну і інших коагулюючих факторів, що знижує звертання крові і приводить до зовнішніх і внутрішніх кровотеч, подразнює слизові оболонки, а після всмоктування діє токсично на центральну нервову систему, викликає параліч дихального і судинно-рухового центру.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ – при задовільному загальному стані відмічають утворення набряків безболісних, щільних, з часом флюктуюючих. Далі слизові оболонки стають бліді, з’являється слабість, кровотеча із відкритих порожнин тіла, апатія, затруднені рухи, прискорене дихання і серцебиття, стійка атонія передшлунків. Потім настає атаксія, зниження температури тіла, загальний стан погіршується. Через декілька днів тварина гине від різко вираженої серцевої недостатності.
ПАТ, ЗМІНИ – чисельні внутрішні крововиливи різноманітні за формою і величиною виявляють в підшкірній клітковині, рідше в скелетних м’язах.Обширні геморагії є в більшій частині внутрішніх органів, під серозними і слизовими оболонками, на епікарді і ендокарді. Вгрудній і черевній порожнині кров’яниста рідина, нирки знаходяться в драглистій кров’янистій масі. В гематомах і порожнинах серця кров водяниста. Незвернена. Дрібні крововиливи виявляють в головному мозку.
ДІАГНОСТИКА – затруднена, диференціюють від сибірки, емкару, отруєння донником.
ЛІКУВАННЯ - в терапевтичних дозах призначають вітамін К врх 1г на гол., свиням в/м вікасол, вітамін Кз, в/в кальцію хлорид 10% (2-5г на 100кг) 1-2 рази на добу, в/в 10% розчин аскорбінової кислоти, 40% розчин глюкози, переливають кров від здорових тварин.
ПРОФІЛАКТИКА – контроль за використанням принад.
3 Бактокумарин – комбінований препарат, складається із зерна злакових, оброблених натрієвою сіллю зоокумарину і бактеріальною культурою тифу гризунів.
По дії і лікуванню подібний до зоокумарину.
4 Барій вуглекислий – порошок білого кольору без смаку і запаху, погано розчинний у воді і спирті. Токсичні дози для птиці – 0,4-0,7г; для крис –0,12-0,2г; овець і свиней – 5- 15г; врх – 15-30г.
ПАТОГЕНЕЗ – у шлунку барію карбонат реагує із соляною кислотою, перетворюючись в барію хлорид, який добре всмоктується слизовою оболонкою в кров, викликаючи розлади функцій серцево-судинної системи ( з різким підвищенням кров’яного тиску) і шлунково-кишкового тракту.
ОЗНАКИ – переляк, слюнотеча, потяги до блювоти або блювота, болючість зі сторони органів черевної порожнини, коліки, збудження, сильна діарея, порушення акту ковтання, м’язове дрижання, рпискорене дихання, тонічні і клонічні судоми. Летальний кінець настає від паралічу серця.
ПАТ, ЗМІНИ – спастичні скорочення кишечника, сечового міхура і серця в стані систоли. В слизових оболонках крапкові крововиливи. При тривалому перебігу переважають дистрофічні зміни у внутрішніх органах.
ДІАГНОСТИКА – затруднена, перевагу надають хіміко-токсикологічним дослідженням.
ЛІКУВАННЯ – антидоти сульфати натрію чи магнію 1% розчинами яких промивають шлунок, потім вводять всередину в послаблюючих дозах із великою кількістю води. Надалі бажано періодично вводити всередину 5-10% розчин натрію сульфату. З метою швидкого видужання задають слизисті відвари і парне молоко.
Тести для самоконтролю на тему: «Зооциди»
1Який із зооцидів має запах часнику
а) барій вуглекислий
б) зоокумарин
в) фосфід цинку
2 Який із зооцидів при всмоктуванні в кров блокує тканинне дихання
а) барій вуглекислий
б) зоокмарин
в) фосфід цинку
3 При отруєнні фосфідом цинку у тварин спостерігається
а) послаблення дихання і серцевої діяльності
б) утворення набряків
в) болючість органів черевної порожнини
4 При отруєнні якими зооцидами спостерігають скупчення кров’янистої рідини в грудній і черевній порожнині
а) фосфідом цинку
б) барієм вуглекислим
в) зоокумарином
5.При отруєнні яким зооцидом для лікування застосовують вітамін К
а) фосфідом цинку
б) зоокумарином
в) барієм вуглекислим
6.Який із зооцидів відносять до кумулятивних антикоагулянтів
а) зоокумарин
б) барій вуглекислий
в) фосфід цинку
7.При отруєнні яким зооцидом тварина гине від серцевої недостатності
а) зоокумарином
б) барієм вуглекислим
в) фосфідом цинку.
8.Які лікувальні дії призначають в першу чергу при отруєнні зооцидами
а) загальнозміцнюючі засоби
б) блювотні та проносні
в) заспокійливі
9.При отруєнні яким зооцидом в шлунку тварин утворюється фосфориста кислота
а) бактокумарином
б) барієм вуглекислим
в) фосфідом цинку
10.Безболіні набряки в різних ділянках тіла утворюються при отруєнні
а) фосфідом цинку
б) барієм вуглекислим
в) зоокумарином
Залікові питання до модуля №1
Питання на рівень «3»
1Які ви знаєте шляхи надходження отрут в організм тварин та його значення в розвитку процесу отруєння
2 Які речовини відносять до отрут
3 Що вивчає токсикокінетика
4 Що вивчає токсикодинаміка
5 Назвіть сполуки фтору, які застосовують в промисловості, сільському господарстві.
6 Які причини отруєння кухонною сіллю
7 Як діють сполуки міді на організм тварини
8 Як класифікують отрути
9 Які принципи лікування та профілактики отруєнь
10 Які причини отруєння сполуками ртуті
Питання на рівень «4»
1 Токсикокінетика отрут в організмі тварин
2 Яка роль шляхів виведення отрут із організму у розвитку процесу отруєння.
3 Які клінічні ознаки при отруєнні кремнефтористим натрієм
4 Який патогенез при отруєнні купрозаном
5 Які клінічні ознаки при отруєнні сполуками ртуті
6 Який патогенез при отруєнні кухонною сіллю
7 Який патогенез при отруєнні зоокумарином
8 Які клінічні ознаки при отруєнні сполуками миш'яку
9 Які клінічні ознаки при отруєнні фосфідом цинку
10 Який патогенез при отруєнні арсенатами
Питання на рівень «5»
1 Які пат зміни при отруєнні кремнефтористим натрієм
2 яке лікування при отруєнні натрієм фтористим
3 які пат зміни характерні для отруєння кухонною сіллю
4 яке лікування при отруєнні кухонною сіллю
5 яке лікування при отруєнні сполуками міді
6 які пат зміни при отруєнні арсенатами
7 яке лікування при отруєнні фосфідом цинку
8 яке лікування при отруєнні бактокумарином
Тести з модуля № 1
Модуль № 1
1. Патологічний процес, який виникає в результаті дії на організм тварини речовин, що поступають із кормом , повітрям називають
а) інфекція
б) отруєння
в) інвазія
2. Зооциди або ротенданти – це
а) засоби боротьби із нематодами
б) засобами боротьби із грибами
в) засоби боротьби із гризунами
3. Доза отруйної речовини, яка при введенні всередину викликає токсичний ефект без летального кінця
а) Lim ac
б) ЛД 0
в) ЛД 100
4. Закономірності всмоктування, розподілу, накопичення, метаболізму і виділення отрут називають
а) токсикокінетика
б) токсикодинаміка
в) кумуляція
5. Речовини, які по механізму дії поділяють на препарати контактної і системної дії
а) сполуки ртуті
б) ФОС
в) зооциди
6. Які з отруйних речовин в організмі тварини в процесі метаболізму стають більш токсичними
а) ФОС
б) ХОС
в) зооциди
7. Які з отруйних речовин добре розчиняються в ліпідах, тому накопичуються в підшкірному, внутрішньому жирі, печінці, головному і спинному мозку.
а) зооциди
б) ХОС
в) сполуки міді
8. З допомогою яких речовин видаляють ХОС із слизових оболонок і шкіри
а) розчину глюкози
б) розчину кальцію хлориду
в) розчину натрію гідрокарбонату
9. Карбамати використовують як
а) зооциди
б) інсектоакарициди
в) дефоліанти
10. Похідні 2,4 Д використовують як
а) фунгіциди
б) акарициди
в) гербіциди
11. Які з отрут при дії на організм тварини викликають гемоліз форменних елементів крові
а) похідні 2,4Д
б) сполуки міді
в) кухонна сіль
12. Похідні сечовини використовують в якості
а) гербіцидів
б) зооцидів
в) фунгіцидів
13. Карбамід використовують
а) як гербіцид
б) як зооцид
в) в корм для поповнення дефіциту перетравного протеїну
14. При отруєнні сечовиною вмістиме шлунку має запах
а) часнику
б) аміаку
в) фенолу
15. При отруєнні сечовиною застосовують розчини кислот для
а) активізації мікрофлори
б) знищення мікрофлори
в )зміни реакції середовища
16. Який із зооцидів оброблений збудником тифу гризунів
а) барій вуглекислий
б) зоокумарин
в) бактокумарин
17. Який із зооцидів блокує тканинне дихання і викликає гіпоксію
а) фосфат цинку
б) барій вуглекислий
в) бактокумарин
18. Який із мікроелементів, що входить до мінеральних отрут приймає участь в процесі окостеніння і функціонування кісткової тканини
а) мідь
б) миш’як
в) фтор
19. При отруєнні натрієм хлоридом
а) в організмі тварини утворюється альбумінати
б) в організмі тварини відбувається різке зниження ізотонії
в) в організмі тварини виникає гіпокальцемія
20. При отруєнні якою речовиною слизові оболонки шлунку і кишечника жовтушні, печінка жовтого кольору, калові маси із зеленувато-синім відтінком.
а) бордоською рідиною
б) новарсенолом
в) сулемою
МОДУЛЬ № 2