Ультразвуковые синдромы при заболеваниях сердца и сосудов
5.1.Синдром малых аномалий сердца.. К малым аномалиям развития сердца (МАРС)относятся аномальные трабекулы и хорды, пролапс митрального клапана, удлинение евстахиевого клапана, открытое овальное окно.
Хорды и трабекулы обычно встречаются в левом желудочке и дают при ЭхоКГ нитевидной формы гиперэхогенные структуры различной толщины инаправленности.
Пролапс митрального клапана в В-режиме даёт прогибание передней створки митрального клапана. Иногда наблюдается и пролапс септальной створки трикуспидального клапана.
Удлинение евстахиева канала до 1 года жизни не расценивается как МАРС. При его сохранении в дальнейшем выявляется дополнительная линейная гиперэхогенная структура, идущая от устья полой вены.
Окрытое овальное окно, как и боталлов проток, является нормальным компонентом фетального кровообращения, и к концу первого года жизни оно обычно закрывается. При его сохранности и размерах более 1 см в диаметре оно может привести к нарушению внутрисердечной гемодинамики. Оно визуализируется в виде дефекта межпредсердной перегородки в В-режиме, а в режиме цветного допплера хорошо выявляется направление и степень сброса крови.
5.2. Синдром порока сердца. Пороки сердца подразделяются на врожденные (ВПС) и приобретённые. Максимальный эффект выявления пороков достигается методом В-режима с цветным допплером. Из ВПС лучше всего при этом выявляются септальные дефекты, стеноз лёгочной артерии, незаращение боталлового протока, аномалия Эпштейна. Другие ВПС, особенно комбиниро-ванные (напр. тетрада Фалло), диагностируются сложнее. Из врожденных пороков чаще встречается митральные пороки.
5.3. Синдром поражения мышцы сердца. Сюда относят кардиомиопатии и опухоли сердца. Эхо-КГ достаточно точно определя толщину миокарда и размеры камер сердца, даёт возможность определить вид кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая), или объём и локализацию новообразования.
5.4. Синдром поражения перикарда. Жидкость в полости перикарда визуализируется в виде анэхогенной прослойки толщиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. При этом четко визуализируется как внутренний контур сердечной сумки, так и контур сердечной мышцы. При наличии адгезий, они визуализируются в виде гиперэхогенных полос, реже - скоплений аморфных масс, либо как участок, где контуры сердечной сумки и мышцы сливаются и совершают синфазные движения при сердечных сокращениях.
5.5. Синдром стеноокклюзирующего поражения сосуда (характерен для крупных сосудов с высокоскоростным кровотоком). При этом в В-режиме лоцируется локальное уменьшение просвета (диаметра) сосуда.
Если причина окклюзии стеноз – выявляется сужение просвета сосуда (зона стеноза) с четко прослеживаемой стенкой. При этом в зоне стеноза нередко лоцируются внутристеночные (бляшки) или пристеночные (тромбы) эхогенные образования. При тромбозе в просвете лоцируется обтурирующее просвет четко очерченное аморфное эхогенное образование, при этом стенка сосуда прослеживается четко и диаметр сосуда не изменен.
При ЦДК дистальнее зоны стеноза (окклюзии) выявляется «радужный» турбулентный кровоток, при этом проксимальнее стеноза отмечается снижение всех параметров линейной скорости кровотока, в зоне стеноза скорость кровотока существенно возрастает, а после зоны стеноза вновь скорость кровотока снижается.
5.6. Синдром аневризматического расширения артериального сосуда.В В-режиме выявляется локальное расширение или мешотчатое выпячивание стенки сосуда. При этом стенка пораженного участка сосуда слоистая или истонченная, в большинстве случаев выявляются внутрипросветные или пристеночные эхоструктуры ( тромботические массы, элементы интимы сосуда и т.п.). При значительном диаметре аневризм, их необходимо дифференцировать с другими жидкостными образваниями рядом расположенных органов (например- с ложными кистами поджелудочной железы при аневризмах брюшного отдела аорты и т.п.).
При ЦДК выявлется разнонаправленный, завихряющийся кровоток в просвете аневризмы, в области «ножки» ложной аневризмы детектируется двунаправленный кровототок (подтверждается при спектральной допплерографии).
5.7. Синдром хронической венозной недостаточности (ХВН).
Складывается из признаков клапанной недостаточности или авальвуляции, дегенеративных изменений стенки вены, признаков венозного стаза ( в т.ч. дилатации вен и изменений скоростных параметров кровотока), патологического перераспределения крови.
В В-режиме выявляется локальное или протяженное или многоуровневое неравномерное расширение просвета крупных венозных стволов. При этом стенка неравномерной толщины. При выраженном варикозе отчетливо лоцируются «гроздья» участков варикоза в клетчатке и диалатация глубоких венозных стволов. Клапаны визуализируются неотчетливо, они деформированы, нередко выявляются высокоэхогенные пристеночные структуры – результат организации тромботических масс. Коммуникантные вены также полнокровны.
При ЦДК и спектральной допплерографии кровоток замедлен, при значительной степени дилатации вен не дутектируется (необходимы компрессионные пробы). В зоне остиального клапана выявляется ретроградный кровоток. В зависимости от выраженности клапанной недостаточности ретроградный кровоток выявляется либо только при выполнении пробы с натуживанием (проба Вальсальвы), либо при дыхательных движениях или ортостатически. Необходимо фиксировать длительность ретроградного (двунаправленного) кровотока, т.к. необходимо проводить дифференцирование с относительной клапанной недостаточностью (выполняется спектральная допплерография).
Распространенность поражения клапанов устанавливается при выполнении ЦДК и допплерографии на разных уровнях конечности с различными нагрузочными пробами.