Лечение хронического холецистита

Лечебный режим. В период обострения пациенты госпитализируются в терапевтическое или специализированное гастроэнтерологическое от­деление. В случаях калькулезного холецистита пациентов направляют в хирургическое отделение. При легком течении болезни возможно амбу­латорное лечение.

В стационаре назначается 7-10-дневный постельный режим (при ги­покинетической дискинезии постельный режим не рекомендуется). После купирования болевого приступа всем пациентам расширяется режим вплоть до общего.

Лечебное питание. В период резкого обострения заболевания на 1— 2 дня назначается голодная диета: только питье (некрепкий сладкий чай, соки фруктовые, отвар шиповника, минеральная вода «Боржоми») не­большими порциями до 3-6 стаканов в день. Можно разрешать не­сколько сухариков. По мере стихания обострения диета расширяется: слизистые протертые супы, каши, нежирный творог, нежирная отварная рыба, протертое мясо, белые сухари. Пища принимается 5—6 раз в день. Можно назначить 1—2 разгрузочных дня (творожно-кефирный, рисово-компотный, арбузный, виноградный, фруктовый), а в период ремиссии проводить их регулярно. После купирования обострения назначается диета № 5, питание дробное (5—6 раз в сутки).

Купирование болевого синдрома. При болях и мучительной рвоте, не приносящей облегчения, назначаются периферические М-холиноли-тики: 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата (или метацин), 1 мл 0,2% раствора платифиллина гидротартрата подкожно. После купирования боли эти препараты назначаются внутрь. При наличии противопоказа­ний к назначению М-холинолитиков (глаукома, аденома предстатель­ной железы) назначаются гастроцепин по 50 мг 2—3 раза в день (внутрь или внутримышечно). Для купирования боли применяется 2% раствор папаверина гидрохлорида, 2% 2 мл раствора но-шпы.

При сильных, некупирующихся болях применяют не наркотические анальгетики: 2 мл 50% раствора анальгина, 5 мл баралгина внутримы­шечно.

При некупирующихся болях (калькулезный холецистит) применя­ются наркотические анальгетики: 2% раствор промедола 1 мл в/в (морфина гидрохлорид не рекомендуется вводить, так как он вызывает спазм сфинктера Одди). При интенсивных болях можно вводить 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 200—300 мл физиологического раствора внут­ривенно капельно.

В случаях, если хронический холецистит сочетается с гипотони­ческой дискинезией желчного пузыря, М-холинолитики и спазмолити­ки не показаны. В этих случаях назначаются холинокинетики: расти­тельные масло по 1-2 столовые ложки 3 раза в день перед едой, ксилит, сорбит по 15-20 г на % стакана теплой воды 2-3 раза в день, 20—25% раствор магния сульфат по 1 столовой ложке 2-3 раза в день перед едой.

При болях, обусловленных застоем желчи в желчном пузыре при гипотонической дискинезии, показаны дуоденальные тюбажи без зонда (слепые дуоденальные зондирования): пациент утром натощак прини­мает 20-25 г ксилита (или сорбита), растворенного в 100-150 мл теп­лой кипяченой волы, после чего пациент должен полежать 1,5—2 ч на правом боку на теплой грелке. Процедуру проводят 1—2 раза в неделю. (В период выраженного обострения тюбажи не проводятся).

Антибактериальная терапия. Назначаются один из препаратов анти­бактериального действия: ципрофлоксацин внутрь по 500—700 мг 2 раза вдень в течение 10дней; доксициклин внутрь или в/в капельно; эритро­мицин внутрь. Первая доза 400-600 мг, затем 200-400 мг каждые 6 ча­сов. Курс — 7—14 дней, препарат принимают за 1 час до еды или через 2—3 часа после еды; септрин (бактерим, бисептол, сульфатон) по 480— 960 мг2раза в денье интервалом в 12 часов. Курс лечения — 10 дней: цефалоспорины для приема внутрь по 250-500 мг 2 раза в день после еды. Курс лечения Ш-14 дней (кефзол, клафоран).

Возможно применение других антибиотиков: ампицилина, оксаци-лина, рифампицииа, олеанодомицина. Производные нитрофуранов (фу-радонин, фуразолидон) назначаются по 0,1-0,15 3-4 раза в день после еды (назначаются при обнаружении лямблий).

Антибактериальную терапию хорошо сочетать с желчегонными средствами: циквалон по 0,1 г 3 раза вдень, никодин по 0,5 г 3-4 раза в день.

Дезинтоксикационная терапия проводится при очень выраженном обострении с симптомами интоксикации. Рекомендуются отвары ши­повника, минеральные воды типа «Боржоми», внутривенное капельное введение гемодеза. 5% раствора глюкозы, изотонического раствора на­трия хлорида.

Применение желчегонных средств. Хологон по 0.2 г по 1—2 табл. 3 раза в день после еды. Дехолин 5 мл 5% и 20% раствор внутривенно. Аллахом по 1-2 драже 3-4 раза в день после еды.

Фестал — комбинированный препарат. Таблетки содержат ферменты поджелудочной железы и компоненты желчи. Принимается по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды. Холензим по 0,3 г по 2 таблетки 3 раза в день после еды. Мексаза по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

Синтетическиехолеретики. Никодин пол 0,5 г по 1-2 таблетки 3 раза в день до еды. Циквалон по 0,1 г по 1 таблетке 3 раза до еды. Оксафена-мид по 0,25 гЗ раза вдень перед едой.

Желчегонные растительного происхождения. Цветки бессмертника, кукурузные рыльца, фламин (по 0,05 гЗ раза в день до еды), мята переч­ная, холосас, холагол, петрушка и др.

Гидрохолеретики. Минеральные воды: «Ессентуки» № 17, «Джермук», «Ижевская», «Нафтуся», «Арзни», «Славяновская». Принимают их за 20-30 мин до еды по % стакана 3-4 раза в день после стихания воспали­тельного процесса.

Препараты, стимулирующие желчеотделение: ксилит, сорбит, магния сульфат; холинолитики — олиметин по 2 капсулы 3 раза в день до еды.

Физиотерапевтическое лечение проводится после стихания воспали­тельного процесса.

Санаторно-курортное лечение. Проводится только в период ремис­сии. Пациенты направляются в Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Джермук. Направляют в санатории пациентов с некалькулезным хрони­ческим холециститом.

Профилактика хронического холецистита.Первичная профилак­тика заключается в рациональном питании, соблюдении режима пита­ния, в активном двигательном режиме, в своевременном лечении вос­палительных заболеваний системы пищеварения. Вторичная профилак­тика у пациентов с хроническим холециститом заключается в диспансеризации их у участковых терапевтов поликлиники.

Задачи диспансеризации:

V 1-2 раза в год контрольное обследование пациентов у врача;

V многофракционное дуоденальное зондирование — 1 раз в год.

V УЗИ, ФГДС, холецистография.

4 ОАК, ОАМ, БАК - 1 раз в год.

V Лечебное питание, ЛФК.

V Санпросветработа, борьба с курением, с употреблением алкоголя, пропаганда рационального питания и здорового образа жизни.

^ Профилактическое лечение хронического холецистита (диета, вита­мины, желчегонные, ЛФК, курс лечения минеральной водой).

Понятие о уолангите

Холангит—воспалительный процесс в желчных протоках. Классификация (Ю. И. Фищзон, Н. А. Пострелов, 1985 г.).

1. По этиологии: бактериальный; гельминтозный; токсический или токсико-аллергический; вирусный; аутоиммунный.

2. По течению: острый; хронический.

3. По патогенезу: первичный (бактериальный, вирусный и др.); вто­ричный или симптоматический (на почве подпеченочного холестаза (камни, опухоли, панкреатиты), на почве заболеваний без подпеченоч-ного холестаза (послеоперационный холангит, гепатиты и билиарный цирроз печени).

4. По типу воспаления и морфологических изменений: катаральный; гнойный; обструктивный; деструктивный негнойный.

5. По характеру осложнения: абсцессы печени; некроз и перфорация гепатохоледоха; сепсис с внепеченочными гнойными очагами; бактери­ально-токсический шок; острая печеночная недостаточность.

Острый холангит

Впервой стадии: высокая температура с потрясающими, повторяю­щимися ознобами. Начало заболевания внезапное, бурное. Схваткооб­разные боли в правом подреберье, рвота, слабость, снижение АД.

Во второй стадии: присоединяется увеличение печени, она резко бо­лезненна при пальпации, нарушаются функциональные печеночные пробы, появляется субиктеричность склер и затем незначительная желту­ха. Через неделю увеличивается селезенка.

В третьей стадии: наступает картина печеночной недостаточности с выраженной желтухой, с изменениями в моче, повышается содержание мочевины и креатинина в моче (гепаторенальный синдром), нарушает­ся сердечная деятельность (тахикардия, глухие тоны сердца, аритмия, миокардиодистрофия на ЭКГ). Возможен коллапс, панкреатит.

В четвертой, конечной стадии развивается печеночно-почечная не­достаточность, кома.

При остром катаральном холангите симптомы слабо выражены, ивыраженность интоксикации не бывает очень тяжелой.

Гнойный холангитпротекает очень тяжело, выраженная интоксика­ция вплоть до развития бактериально-токсического шока. Часто ослож­няется поддиафрагмальным, внутрипеченочным абсцессом, реактив­ным экссудативным плевритом, эмпиемой легких, абсцессом легких, перитонитом, эндокардитом, панкреатитом.

Лабораторные данные.ОАК: умеренный или высокий (более 15хЮ'/л) лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернис­тость нейтрофилов, увеличение СОЭ,

БАК: увеличение билирубина за счет конъюгированной фракции, по­вышение щелочной фосфатазы, сиаловых кислот, фибриногена, а2- и у-глобулинов.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, появление билирубина.

Инструментальные данные. Фракционное хроматическое дуоде­нальное зондирование: в порции «В» много мелкого цилиндрического эпителия, в порции «С» — повышение содержания сиаловых кислот, фибрина, трансаминаз, анемия, снижение липидного комплекса, высевание обильной бактериальной флоры, возможно обнаружение большо­го количества лейкоцитов.

УЗИ — увеличение размеров печени, расширение внутрипеченочных

желчных протоков.

Холангит хронический

Хронический холангит представляет собой хроническое бактериаль­ное воспаление желчных протоков печеночных и внутрипеченочных.

Латентная форма: боли и болезненность в правом подреберье нерез­кие или отсутствует совсем, субфебрильная температура тела с перио­дическими подъемами до высоких цифр и ознобами, редко кожный зуд, интеричность кожи и видимых слизистых оболочек, постепенное уве­личение печени.

Рецидивирующая форма: боли и болезненность в области правого под­реберья при пальпации, горечь во рту, кожный зуд, в период обостре­ния — желтуха, лихорадка, продолжительный субфебрилитет.

При длительном течении — утолщение концевых фаланг в виде «ба­рабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Печень и селезен­ка увеличены, плотные.

Затяжная септическая форма: тяжелое течение с лихорадкой, озно­бами, болями в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, тяжелой интоксикацией, поражением почек, желтухой. Напоминает по течению инфекционный (септический) эндокардит.

Склерозирующая (стенозирующая) форма: общая слабость, недомога­ние, повышение температуры тела, ознобы, кожный зуд, желтуха, уве­личение печени и селезенки.

В поздних стадиях хронического холангита возможно развитие би-лиарного ЦП. Дополнительные данные такие же, как при остром хо­лангите.

Лечениехолангитов. Острый холангит (ангиохолит) проводится в условиях стационара, как при остром холецистите. Основное в лече­нии — антибиотикотерапия, дезинтоксикационные препараты внутри­венно капельно. При закупорке камнем общего желчного протока — хирургическое лечение.

Хронический холангит: назначают щадящую диету № 5 с частым (5—

6 раз) приемом пищи.

Для усиления оттока желчи назначают желчегонные лекарственные средства {циквалон, аллохол, фламин и др.).

В период обострения назначаются антибиотики с учетом чувстви­тельности микробной флоры, выделенной из желчи, сульфаниламид­ные средства при непереносимости антибиотиков (сульфадиметоксин, сульфален, бисептол). Сульфаниламидные средства должны, записать­ся большим (не менее 1 стакана) количеством воды. При стенозирую-щей форме холангита — хирургическое лечение.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — обменное заболевание гепато-билиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), в общем желчном протоке (холе-дохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный хо-лелитиаз) (см, рис.).

Этиология ипатогенез. Желчнокаменная болезнь — полиэтиоло­гическое заболевание: только взаимодействие разных факторов способ­ствует образованию камней. Основными факторами, приводящими к развитию ЖКБ, являются хронический холецистит, холангит, воспале­ние общего желчного протока, а также нарушения обмена веществ и застой желчи.

Большая роль отводится нарушениям метаболизма, в первую оче­редь билирубина и холестерина — составных частей желчи. При превы­шении нормальной концентрации в желчи холестерина или билируби­на создаются условия для образования камней. Нарушение обмена хо­лестерина (гиперхолестеринемия) наблюдается при ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе, подагре. Гипербилирубинемии и образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственный микросфероцитоз).

Определенную роль играют генетические факторы, имеет значение нарушение питания — избыточное употребление жирной, богатой хо­лестерином, пищи (мяса, рыбы, яиц, масла); рафинированных углево­дов, круп, мучных блюд, способствующих сдвигу реакции желчи в кис­лую сторону, что уменьшает растворимость холестерина. Развитию ЖКБ способствует гиповитаминоз А.

Способствующие факторы: беременность, нерегулярное питание, ожирение, брюшной тиф, сальмонеллез, малярия в анамнезе, вирусный гепатит, сахарный диабет.

Патогенез.Различают следующие механизмы образования камней: большая концентрация холестерина в желчи; сдвиг реакции желчи в кислую сторону; резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи, который пре­пятствует кристаллизации холес­терина и созданию конкрементов; развитие под воздействием пище­вого дисбаланса, аллергии, пато­генной микрофлоры, аутоантител воспалительного процесса в стен­ке желчного пузыря с выделением слизи с холестерином и создани­ем комочков. Последние соединя­ются и образуются холестерино­вые желч-ные камни.

Различают следующие виды желчных камней: /. Гомогенные (однородные) камни:

а) холестериновые камни, которые образуются у людей с ожирением, без признаков воспаления;

б) билирубиновые камни, которые появляются в результате усиленного распада эритроцитов;

в) известковые камни.

2. Смешанные камни, состоящие из органического вещества и трех основных элементов — холестерина, желчного пигмента, солей кальция.

3. Сложные камни, содержащие ядро холестерина и имеющие оболоч­ку из кальция, холестерина и билирубина. Возникают при воспалитель­ных процессах в желчном пузыре и желчных путях.

Чаще камни образуются в желчном пузыре, реже — в желчных про­токах и во внутрипеченочных желчных ходах. Могут быть камни меди­каментозные (сульфаниламидные и др.).

Международная классификация(МКБ-10), 1998 г.

1. Желчнокаменная болезнь (холестаз).

2. Камни желчного пузыря с острым холециститом.

3. Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз).

4. Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом.

5. Камни желчного протока с холециститом.

Клиническая картина ЖКВ.Различают три стадии ЖКБ: физико-химическую, латентную (бессимптомное камненосительство), клини­чески выраженную.

Физико-химическая стадия протекает бессимптомно в течение мно­гих лет. Печень продуцирует литогенную желчь — перенасыщенную хо­лестерином и с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фос-фолипидов (лецитина). Распознать эту стадию можно на основании сле­дующих признаков: наследственная отягощенность; наличие ожирения, сахарного диабета, подагры, ксантоматоза; изменение содержания жел­чи (порции «В») — «хлопья», кристаллы холестерина («песок».)

Латентная стадия. Вторая стадия ЖКБ (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же признаками, что и первая, но при этом выявляются сформировавшиеся камни, которые выявля­ются рентгенологически или при ультразвуковом исследовании. Чаще всего в эту стадию имеет место наличие одного камня в «немой» зоне желчного пузыря (в области дна).

Клинически выраженная стадия. Выделяются клинические формы ЖКБ: диспептическая; болевая торпидная; болевая приступообразная (желчная колика).

Диспептическая форма. Наблюдается примерно в й случаев желчно­каменной болезни. Пациенты долгие годы могут периодически испы­тывать симптомы обычно после употребления жирной, жареной пищи, алкоголя. Очень редко ощущаются постоянно: отрыжка воздухом; ощущение тяжести в правом подреберье и эпигастральной области; неус­тойчивый стул; изжога; вздутие живота; чувство горечи во рту; непере­носимость острой или жирной пищи; при пальпации живота определя­ется болезненность в правом подреберье.

Болевая торпидная форма. Отличается отсутствием или редкостью приступов. Пациентов беспокоят тупые ноющие боли в эпигастрии, пра­вом подреберье. Боли, как правило, неинтенсивные, усиливаются пос­ле погрешности в диете, физической нагрузки, психоэмоциональных стрессов, резкой смены погоды, тряской езды. Характерна иррадиация боли в правую лопатку, плечо, ключицу, правую половину щей. Воз­можны диспептические явления, как при диспептической форме.

Объективное обследование выявляет зоны гиперестезии в правом под­реберье, под правой лопаткой, в проекции желчного пузыря и в эпигас­трии. Обнаруживаются положительные симптомы Мюсси, Ортнера, Мерфи, Кера, Боаса, но они выражены нерезко. Возможно развитие ас-тено-невротического синдрома, который проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, раздражительностью. Эта форма длится долго, у многих она трансформируется в болевую присту­пообразную форму.

Болевая приступообразная форма (желчная колика). Эта форма наи­более типична и легко диагностируется. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением: тяжелые болевые приступы могут возни­кать внезапно или после нарушений режима питания, физического на­пряжения. Боль при приступе чрезвычайно интенсивна, носит колю­щий, режущий, раздирающий характер. Локализуется боль в области желчного пузыря и эпигастрии. Иррадиирует боль в правую подлопа­точную область, правое плечо, ключицу, область шеи, челюсть, за гру­дину, в область сердца. Во время приступа пациенты беспокойны: ме­чутся, стонут, кричат. Приступ продолжается 2—6 часов (может и мень­ше) и сопровождается тошнотой, рвотой (часто с примесью желчи),

ощущением горечи и су­хостью во рту, вздутием живота.

Объективное обследо­вание выявляет следую­щие признаки: ожирение (не всегда); ксантелазмы (липидные желтоватые пятна) в области верхне­го века; субиктеричность склер и кожи (редко); зоны гиперестезии кожи соответственно зонам Захарьина—Геда (правое подреберье, правое плечо, правый угол лопатки, паравертебральные точ­ки справа от VIII—IX грудных позвонков); умеренное вздутие живота; пальпаторная болезненность в области правого подреберья; напряжение мышц брюшной стенки в области правого подреберья (в проекции желч­ного пузыря); положительные симптомы Ортнера, Мюсси, Кера, Мер­фи; язык сухой, обложенный; при длительном приступе могут быть вы­явлены признаки сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, циа­ноз, тахикардия, артериальная гипертензия, «мраморная» окраска кожи). Такие симптомы чаще бывают у пожилых людей.

Особенности течения различных форм ЖКБ зависисят от локализа­ции камня. Клиническая картина соответствует описанной выше желч­ной колике. Можно прощупать увеличенный желчный пузырь в виде бо­лезненного опухолевидного гладкого образования, которое при глубо­ком вдохе может смещаться книзу вместе с печенью.

Следует помнить об типичных вариантах желчной колики. К ним относятся: периодические боли в правом плече, под правой лопаткой, в правом локтевом суставе и предплечье, в эпигастрии. Боли в проекции желчного пузыря отсутствуют или мало выражены.

Диагностика ЖКБ.Рентгенологические методы. Обзорная рентге­нограмма брюшной полости — могут быть обнаружены рентгенконтра-стные камни. Иногда можно обнаружить газ в желчном пузыре (при желчно-кишечном анастомозе).

Пероральная холецистография. При наличии камней определяются стойкие зоны просветления (дефекты наполнения). Серия рентгено­грамм после приема холецистокинетиков (билитраст, йодогност, Йопог-ност, холевид и др.) позволяет оценить моторную функцию желчного

пузыря.

При гипомоторной дискинезии желчный пузырь имеет удлин-еную форму, опорожнение его резко замедлено, при гипермоторной дискине­зии — формажелчного пузыря округлая или шаровидная, опорожнение его ускорено.

Внутривенная холангиохолецистография (холеграфия). Она дает чет­кое изображение желчного пузыря и протоков. Рентгенконтрастные ве-щестра (билигност, билиграфин, биливистан, холеграфин) вводятся внутривенно капельно в определенной дозе. Камни в желчных протоках и в желчном пузыре определяются как «дефекты» — просветления.

Компьютерная томография проводится только при подозрении на рак желчного пузыря.

Ультразвуковые исследования (УЗИ) — дешевый, высоко информатив­ный метод. Камни в желчном пузыре выглядят как плотные образова­ния, за которыми следует звуковая тень. Наименьший размер камней, диагностируемых при УЗИ, составляет 1—2 мм.

План обследования пациентов.

Обязательны: лабораторные исследования.

Однократно: БАК: холестерин, амилаза, сахар. Группа и резус-фак­тор крови: копрограмма; бактериальное исследование дуоденального со­держимого.

Обязательны инструментальные исследования.

Однократно: рентгенография брюшной полости; рентгенологическое исследование грудной клетки; УЗИ печени, желчного пузыря, подже­лудочной железы и селезенки; эндоскопическая ретроградная холанги-опанкреатография (по показаниям); электрокардиография.

Обязательные консультации специалистов: хирурга и др.

Осложнения ЖКБ

/. Деструктивный холецистит — наиболее частое осложнение. Его симптомы: сильные боли в области правого подреберья, резкая болез­ненность при пальпации в «пузырной» точке, напряжение мышц в этой области, лихорадка, симптомы интоксикации (головная боль, сухость языка, губ, анорексия), выраженные признаки воспаления в ОАК (лейко­цитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ). Дест­руктивный холецистит может осложниться перфорацией желчного пу­зыря и развитием желчного перитонита. В этом случае состояние паци­ентов крайне тяжелое: боли в правой половине живота, высокая лихорадка, симптомы тяжелой интоксикации, напряжение мышц пере­дней стенки живота справа, заострившиеся черты лица, быстро падает АД, развивается картина шока.

2. Эмпиема желчного пузыря. Основные симптомы эмпиемы желч­ного пузыря: резкие боли в правой половине живота в течение несколь­ких дней, лихорадка с потрясающими ознобами, пальпируется увели­ченный, резко болезненный, напряженный желчный пузырь, длительно сохраняются напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины, симптомы интоксикации, признаки воспаления в ОАК.

3. Перихолецистит. В результате воспалительного процесса всей стенки желчного пузыря образуются спайки желчного пузыря с попе­речно-ободочной кишкой, желудком, сальником. Это нарушает мотор­ную функцию кишечника, желудка, боли в правом подреберье стано­вятся постоянными. Возможно развитие хронического холангита.

Лечение желчнокаменной болезни.В первую стадию ЖКБ — фи­зико-химическую — еще нет симптомов, нет изменений при рентгено­логическом исследовании и только есть изменения в дуоденальном со­держимом.

Лечебно-профилактические мероприятия: активный образ жизни, за­нятия физкультурой, активный отдых, туризм; нормализация массы тела; коррекция эндокринных нарушений (гипотиреоз, сахарный диа­бет, нарушения обмена эстрогенов); лечение инфекционно-воспалитель­ных заболеваний, желчевывыводящих путей с помощью антибактери­альной терапии; лечебное питание — диета № 5 с исключением жир­ной, высококалорийной, богатой холестерином пищи, обогащенной клетчаткой с добавлением пшеничных отрубей; лечение дисбактериоза; уменьшение гиперхолестеринемии; стимуляция синтеза и секреции желчных кислот — фенобарбитал по 0,05 г утром и в обед, 0,1 г вече­ром; для нормализации желчи — леобил по 0,04 г 3 раза в день.

Во вторую стадию ЖКБ — латентную — симптомов нет, на рентге­нограмме определяется камень.

Лечебные мероприятия: лечебное питание; нормализация массы тела и борьба с гиподинамией; коррекция нарушений липидного обмена; ме­дикаментозное растворение камней с помощью препаратов желчных кислот, хенодезоксихолевой (хенофалк) и урсодезоксихолевой (урзо-фалк) поддаются растворению только холестериновые камни). Ударно-волновая холелитотрипсия.

Это лечение ЖКБ путем дробления крупных камней на мелкие фраг­менты с помощью ударных волн (необходимо знать показания и проти­вопоказания).

Чрескожно-трансгепатический холелитолиз.

Под местной анестезией под рентгенологическим контролем в жел­чный пузырь вводится тонкий катетер (через кожу и ткани печени), через катетер проводится капельное введение 5-10 мл растворителя камней (МТБЭ).

В третью стадию ЖКБ — клиническую.

Купирование приступа. При очень интенсивных болях: атропина суль-фат0,\% \ мл раствора подкожно (метацина),платифиллинагидротар-трат 0,2% раствора 1 мл подкожно, 1 мл 0,1% раствора хлорозила под­кожно или внутримышечно. Применяется также 2% раствор папаверина гидрохлорида 2 мл внутримышечно.

При неэффективности М-холинолитиков вводят 2 мл 50% раствора анальгина, 5 мл раствора баралгина внутримышечно или внутривенно. При некупирующихся болях принимают наркотические анальгетики — 2% раствор промедола 2 мл внутримышечно или внутривенно (морфина гидрохлорид не рекомендуется, т.к. вызывает спазм сфинктера Одди). В периоде приступа боли пациенты должны быть госпитализированы в хирургическое отделение. При калькулезном холецистите, холангите на­значается антибактериальная терапия. Ципрофлоксацин, доксициклин, цефалоспорины, септрин.

В предоперационный период назначаются симптоматические сред­ства: домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) по 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат (тримебутин) по 100-200 мг 3-4 раза в день, или метиоспазмил по 1 капе. 3 раза в день.

Дезинтоксикационные средства. Гемодез в/в капельно по 250—400 мл ежедневно в течение 5 дней и др.

Все варианты ЖКБ (с холециститом, холангитом или без них) подле­жат хирургическому лечению во избежание опасных для жизни ослож­нений.

Перспективным является внедрение в хирургическую практику лапароскопической холецистэктомии. Этот метод сокращает срок пре­бывания пациентов в стационаре и избавляет от косметического де­фекта.

Профилактика ЖКБзаключается в тех же мероприятиях, что и про­филактика холецистита.


Лекция №15: «Сестринский процесс при хронических гепатитах, циррозах печени»

 

Хронический гепатит

Хронический гепатит — полиэтиологический диффузный воспа­лительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев и не сопровождающийся нарушением архитектоники печени (дольковой структуры).

Этиология и патогенез. Самая частая причина хронического гепа­тита — перенесенный острый вирусный гепатит. Доказанным являет­ся переход в хронический гепатит острого гепатита, вызванного виру­сами В, С, Д, Щ. Перенесенный острый вирусный гепатит В — одна из наиболее частых разновидностей хронического гепатита (в 5-10% случаев).

Основные пути передачи вируса В: парентеральный (различные инъек­ции, особенно внутривенные гемотрансфузии), половой и от матери к плоду.

Хронический вирусный гепатит В может трансформироваться в цир­роз печени, на фоне которого может развиться рак печени. Антитела к вирусу В остаются в крови от 1 -5 лет и более. Непосредственным дей­ствием на печень сам вирус гепатита В не обладает (сам он не разрушает гепатоциты), поражение печени объясняется иммунным ответом орга­низма на внедрение в гепатоцит вируса.

Хронический персистируюший гепатит характеризуется слабым им­мунным ответом организма на антигены вируса гепатита В: снижение функции Т-хелперов, сохранность функции Т-супрессоров, гипофун­кция Т-киллеров, нормальная функция натуральных киллеров.

При хроническом активном гепатите имеет место снижение функ­ции Т-супрессоров, высокая сенсибилизация Т-лимфоцитов к ви-„ русным антителам, повышение функции Т-киллеров и натуральных киллеров.

Эти обстоятельства создают условия для развития иммуновоспали-тельного процесса в печени, развиваются некрозы печеночной ткани. При гепатите высокой активности развиваются обширные иммуно-комплексные реакции (васкулиты, капилляриты, артериолиты, арте­рииты) в различных органах и тканях. Отражения этих реакций явля­ется развитие при хроническом гепатите полимиозита, артритов, мио­кардита и др.

При хроническом активном гепатите патологический иммунный от­вет обусловливает повреждение гепатоцитов и развитие внепеченочных проявлений хронического гепатита В.

Инфицирование вирусом гепатита Д.Пути передачи Д-инфекции такие же, как гепатита В: парентеральный, половой, от матери к плоду.

Репликация (размножение) вируса Д происходит в присутствии ви­руса гепатита В. Вирус гепатита Д локализуется в ядре гепатоцита. Ис­точник инфекции — больные вирусным гепатитом В, одновременно ин­фицированные вирусом Д.

Вирус Д в отличие от вируса В обладает непосредственным действи­ем на гепатоцит, хотя имеет место и аутоиммунный механизм.

В случае присоединения Д^-вируса к острому вирусному гепатиту В отмечается его утяжеление, чаще наблюдается переход в хронический активный гепатит и цирроз печени.

Инфицирование вирусом гепатита С.Вирус гепатита С часто при­водит к развитию хронического гепатита, который может прогрессиро­вать в цирроз печени, и рак. Переход в 50—80% случаев.

Пути передачи вируса гепатита С: парентеральный, половой и от ма­тери к плоду (через плаценту).

Существует два главных механизма повреждения печени вирусом ге­патита С: прямое цитотоксических действие вируса С на гепатоциты; иммуноопосредованное повреждение печени. Течение болезни растяги­вается на долгие годы.

Отличительной особенностью острого вирусного гепатита С — тор-пиднос, латентное и малосимптомное течение, бывает длительно не рас­познанным, но вместе с тем быстро приводит к развитию цирроза и рака печени.

Вирус гепатита С может реплицироваться и внепеченочно, в том чис­ле в моноцитах.

Злоупотребление алкоголем — одна из важнейших причин гепатита. Патогенез алкогольного хронического гепатита заключается в непос­редственном токсическом и некробиотическом влиянии на печень ал­коголя, развитие в ответ на повреждение гепатоцитов иммунной цито-токсической реакции Т-лимфоцитов, в торможении регенерации гепа­тоцитов и в стимуляции фиброзообразования.

Аутоиммунные реакции в патогенезе аутоиммунного гепатита глав­ное значение имеет образование аутоантител, антиядерных антител и антител гладкой мускулатуры.