Неспецифічний виразковий коліт

Визначення. Неспецифічний виразковий коліт – захворювання невідомої етіології, що характеризується безперервним або хвилеподібним перебігом, в основі якого лежить дифузний запально-некротизуючий процес в слизовій оболонці товстої кишки з утворенням виразок, геморагій і гною (А.Н. Окороков, 1999).

Етіологія. На даний момент етіологія цього захворювання не встановлена. Серед можливих підозрюваних факторів – інфекції (віруси, бактерії), дієта з низьким вмістом харчових волокон.

Патогенез. НВК є багатофакторним захворюванням з генетичною схильністю, яка дозволяє реалізуватись невідомим пошкоджуючим агентам. Зокрема доказаний зв’язок захворювання з антигенами HLA-системи. НВК розвивається у носіїв HLA-антигенів CW₄, ДR₃, ДR₅ і при відсутності антигенів – AW₁₉, ДR₄. При цьому бактеріальні антигени, токсини, аутоантигени сприяють селективній активації Т-лімфоцитів, порушенню функції макрофагів, які становлять основну масу запального інфільтрату в слизовій оболонці товстої кишки. Активація клітин запального інфільтрату призводить до утворення медіаторів запалення – біологічно активних речовин ліпідного або пентодного походження, що визначають міжклітинні взаємодії у вогнищі запалення. До таких медіаторів відносяться ейкозаноїди, що метаболізуються двома шляхами – циклооксигеназним і ліпооксигеназним. В першому випадку у вогнищі запалення утворюються простангландини, тромбоксани, проста-цикліни, а в другому – лейкотрієни. Останні володіють сильними хемоток-сичними властивостями, викликають міграцію нейтрофілів у вогнище запален-ня, агрегацію, дегрануляцію і вивільнення лізосомальних ферментів. Ще одним медіатором запалення при НВК є фактор активації тромбоцитів, який стимулює агрегацію тромбоцитів, дегрануляцію нейтрофілів і тучних клітин, що сприяє утворенню мікротромбозів, вивільненню лейкотрієнів і гістаміну, збільшує проникливість судин. Крім того, при НВК зростає кількість інтерлейкінів (ІЛ), як ІЛ-1β, ІЛ-2, ІЛ-8.

Окрім того відмічається гіперпродукція слизовою товстої кишки на бактерії компенсалів, а Т-лімфоцити (CD4+) перехресно реагують на власну флору – бактероїди, біфідобактерії. Певне значення відіграють нестероїдні протизапальні середники, що понижують продукцію простагландинів і утворення слизу та стимулюють здатність лейкоцитів до міграції у вогнище запалення та прикріплення до кишкового епітелію. Зниженню рівня муцину в просвіті товстої кишки, підвищенню проникливості її стінки, зменшенню кількості навколоядерних антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл (рАNCA) у хворих на неспецифічний виразковий коліт сприяє і психологічний стрес.

Класифікація. Згідно з Міжнародною класифікацію хвороб – 10 перегляду НВК відноситься до рубрики К-51.

Клінічна класифікація НВК приведена в таблиці 3.12.

Таблиця 3.12.

Класифікація неспецифічного виразкового коліту

(Ю.В. Балтайтіс і співавт., 1996; Г.А. Григорьева, 1996)

Перебіг	Ступінь Важкості	Поширеність ураження	Активність запалення (за даними ендоскопії)	Наявність ускладнень
Блискавичний Гострий Хронічний Рецидивуючий Безперервно-рецидивуючий	Важкий Середньої важкості Легкий	Тотальний коліт з ретроградним ілеїтом або без нього Лівобічний коліт Дистальний коліт (протоксигмоїдит, проктит)	Виражена Помірна Мінімальна	Системні Місцеві

Необхідно відмітити, що найчастіше зустрічається дистальний коліт (проктосигмоїдит, проктит) для якого характерний легкий або середньої важкості хронічнорецидивуючий перебіг з мінімальною або помірною активністю запального процесу у слизовій.

Ускладнення НВК.

- Токсична дилятація товстої кишки

- Запальні коліти

- Перфорація товстої кишки

- Кровотечі з товстої кишки

- Стріктури прямої кишки

- Рак товстої кишки