Изменение активности Регуляторные молекулы
Тестовый контроль по теме «Строение, классификация липидов. Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте».
Желчные кислоты участвуют в:
а) эмульгированиии жиров
б) активации панкреатической липазы
в) мицеллообразовании
д) снижении поверхностного натяжения на границе "вода - жир"
Глицерофосфолипиды построены из:
а) глицерола
в) жирных кислот
г) азотистых спиртов
д) фосфорной кислоты
Триглицериды построены из:
а) глицерола
в) жирных кислот
Глицерофосфолипидам характерны свойства молекул:
в) амфифильных
Критериями пригодности жира в пищу являются :
а) кислотное число
б) перекисное число
Транспортная форма: Характеристика:
1)мицеллы ав а) образуются в просвете кишечника
2)хиломикроны бг б) образуются в энтероцитах
в) необходимы для всасывания липидов
г) переносят экзогенные липиды из
энтероцитов в печень и жировую ткань
Парные желчные кислоты - это:
а) гликохолевая
в) таурохолевая
Холестерин располагается в _наружном_ слое мицеллы.
Фермент поджелудочной железы: Субстрат:
1) липаза б а) лизофосфолипиды
2) фосфолипаза А2 в б) триацилглицериды
3) холестеролэстераза г в) фосфолипиды
4) лизофосфолипаза а г) эфиры холестерина
д) глицерофосфохолин
Первичные желчные кислоты образуются в печени из ХС.
Вторичные желчные кислоты образуются из первичных в кишечнике.
Вещества, построенные из сфингозина, жирной кислоты и углеводов
Называются гликолипидами.
Вещества, построенные из сфингозина, жирной кислоты, фосфорной
Кислоты и азотистого основания называются сфингомиелины.
Биороль вторичных желчных кислот заключается в выведении
Из организма ХС.
Порядок биохимических процессов, происходящих с экзогенными
липидами в желудочно-кишечном тракте: бавдг
а) включение в состав мицелл
б) ферментативный гидролиз
в) всасывание из полости кишечника в энтероцит
г) включение в состав хиломикронов
д) ресинтез липидов
| Липид | Выполняемая функция |
| 1) ТАГ бд 2) холестерин ав | а) источник для синтеза желчных кислот б) резервный источник энергии в) структурный компонент биомембран г) субстрат для образования инозитолтрифосфатов д) источник эндогенной воды |
Холестерин необходим для синтеза:
а) стероидных гормонов
б) желчных кислот
г) холекальциферола
Переваривание жиров требует участия:
б) панкреатической липазы, фосфолипаз, холестеролэстеразы, желчи
Незаменимые факторы питания - это:
б) линолевая кислота
д) линоленовая кислота
Класс жирных кислот Жирная кислота
1)моноеновые г а) арахидоновая
2)диеновые в б) линоленовая
3)триеновые б в) линолевая
4)тетраеновые а г) олеиновая
д)пальмитиновая
Продуктами переваривания ТАГ являются:
ЖК и 2 - моноглицерид .
Переваривание фосфатидилхолина завершается образованием:
ЖК и глицерофосфохолин .
Переваривание эфиров холестерина завершается образованием:
ЖК и ХС .
Эстерификация ХС в энтероцитах происходит приучастии фермента:
в) АХАТ - ацилКоАхолестеролацилтрансферазы
Апопротеины в составе хиломикронов:
б) апо В -48
г) апо С 2
д) апо Е
Процесс образования липидов в энтероцитах называется ресинтезом.
Транспорт липидов из стенки кишечника к органам осуществляется хиломикронами.
Транспорт экзогенных липидов из просвета кишечника в энтероциты осуществляется мицеллами .
| Реакция глицеролфосфатного пути ресинтеза ТАГ | Фермент |
| 1) образование глицерол-3-фосфата г 2) образование фосфатидата а 3) образование 1,2-диацилглицерола в в | а) ацилКоАтрансфераза в) фосфатидатфосфатаза г) глицеролкиназа |
Первой реакцией ресинтеза жиров является реакция активации жирной кислоты с образованием ацилКоА, катализируемая ферментом ацилКоАсинтазой .
Тканевой обмен липидов».
Конечные продукты липолиза:
в) глицерол и высшие жирные кислоты
Основной метаболический процесс, поставляющий НАДФН+Н+ для липогенеза:
в) пентозофосфатный цикл
Реакция, необходимая для b - окисления ненасыщенных жирных кислот:
б) изомеризация D 3,4 цис-еноил КоА в D 2,3 транс-форму
Энергопоставляющие реакции b - окисления жирных кислот:
а) тиолазная
в) дегидрирования
Условия, необходимые для b - окисления жирных кислот:
а) наличие карнитина
б) работа дыхательной цепи
г) аэробные условия
д) работа ЦТК
Челночный механизм переноса ацетил-КоА из митохондрии в цитоплазму:
б) цитрат-малатный
| Действие | Гормон |
| 1) Усиливают авгд 2) Угнетают бе | а) АКТГ б) инсулин в) адреналин г) тироксин д) глюкагон е) простагландины |
| Гормон | Механизм действия на ацетил-КоА-карбоксилазу (биосинт ез ВЖК) |
| 1) Инсулин ав 2) Адреналин б 3) Глюкагон б | а) индукция биосинтеза б) инактивация путем фосфорилирования в) активация путем дефос-форилирования г) репрессия биосинтеза д) инактивация путем дефосфорилирования |
| Действие на ацетил-КоА-карбоксилазу (биосинт ез ВЖК) | Аллостерические эффекторы |
| 1) Активация 2) Инактивация | а) цитрат г) пальмитоил –КоА |
| Реакции b - окисления жирных кислот: | Энергопоставляющие компоненты |
| 1. Тиолазная реакция 2. 1-я реакция дегидрирования 3. 2-я реакция дегидрирования | д) ацетил-КоА б) ФАД2Н а) НАДН+Н+ |
| Фермент комплекса «синтаза жирных кислот» | Субстрат для фермента |
| 1) 3 – кетоацилредуктаза 2) дегидратаза 3) 3-кетоацилсинтаза 4) тиоэстераза 5) еноилредуктаза | а) 3-кетоацилфермент в) 3-гидроксиацил – фермент б) ацетил(ацил)малонил- фермент д) пальмитоил-фермент г) 2,3еноил – фермент |
Этапы биосинтеза ТАГ связаны с образованием метаболитов:
а) глицерол-3-фосфата
в) лизофосфатидной кислоты
б) фосфатидной кислоты
д) 1,2 диацилглицерола
г) триацилглицерола
| Реакции биосинтеза глицерофосфолипидов | Продукты реакции |
| 1) этаноламин + АТФ 2) фосфоэтаноламин + ЦТФ 3)ЦДФ – этаноламин +1,2 ДАГ 4)Фосфатидилэтаноламин + S-аденозил – метионин 5) фосфатидилэтаноламин + серин | в) фосфоэтаноламин а) ЦДФ – этаноламин б) фосфатидилэтаноламин д) фосфотидилхолин г) фосфатидилсерин |
Этапы b-окисления жирных кислот:
г) активация жирных кислот и перенос их из цитоплазмы в
митохондрию
д) дегидрирование с образованием еноил-КоА
в) гидратация
б) дегидрирование с образованием 3-оксо-ацилКоА
а) тиолитическое расщепление
Скорость b-окисления жирных кислот регулируется потребностью клетки в энергии, т.е. соотношениеАТФ/АДФ и НАДН/НАД+ .
Транспорт жирных кислот из цитоплазмы в митохондрию осуществляется в виде ацилкарнитина с помощью транслоказы .
Энергетический выход b - окисления одной молекулы пальмитиновой кислоты ( С16) составляет 130 молекул АТФ .
Регуляторным ферментом липолитического расщепления жиров является ТАГ-липаза_ .
Ацетил – КоА, получившийся в ходе катаболизма жирных кислот поступает для дальнейшего окисления в цикл:
б) цитратный (ЦТК)
Образование малонил-КоА из ацетил – КоА в ходе синтеза жирных
кислот осуществляется с затратой АТФ биотинзависимым ферментом ацетилКоАкарбоксилазой .
Скорость b - окисления жирных кислот снижается за счет ингибирования малонил-коферментом А цитозольного фермента карнитинацилтрансферазы-I .
Начальные этапы синтеза триацилглицеролов и глицерофосфолипидов осуществляются одинаково до образования фосфатидной кислоты .
Образование активной формы глицерола в печени и кишечнике может осуществляться с затратой АТФ ферментом глицеролкиназой .
Образование активной формы глицерола в мышцах и жировой ткани осущестляется при восстановлении диоксиацетонфосфата ферментом глицерол 3 фосфатДГ .
Процесс липолитического расщепления жиров осуществляют ферменты:
б) ТАГ – липаза
г) ДАГ-липаза
д) МАГ – липаза
Биосинтез кетоновых тел в митохондриях гепатоцитов осуществляют ферменты:
а) Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза (тиолаза)
в) ГМГ-КоА синтаза
г) ГМГ – КоА – лиаза
д) b -гидроксибутират дегидрогеназа
Реакции использования кетоновых тел в периферических тканях:
а) окисление ß-гидроксибутирата
б) активация ацетоацетата
г) тиолитическое расщепление ацето-ацетилКоА
д) окисление ацетил КоА в ЦТК
Регуляторный фермент синтеза кетоновых телГМГ-КОА-синтаза ингибируется высокими концентрациями свободного КоА.
Ферменты, превращающие пропионил – КоА в сукцинил – КоА при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода:
а) метилмалонилэпимераза
б) метилмалонил – КоА – мутаза
в) пропионил – КоА – карбоксилаза
Действие ферментов комплекса «синтаза жирных кислот»:
б) трансацилаза
д) 3 - кетоацилсинтаза
а) 3-кетоацилредуктаза
г) дегидратаза
в) еноилредуктаза
Тестовый контроль по теме «Обмен холестерина. Липопротеины»
Лимитирующей стадией биосинтеза холестерина является реакция, в ходе которой образуется:
д) мевалоновая кислота (мевалонат)
Функцией апо А1 является:
б) активация лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ)
Транспорт экзогенного холестерина и триацилглицеролов из кишечника в ткани осуществляют:
а) хиломикроны
Функцией апо С2 является:
а) активация липопротеинлипазы
Транспорт эндогенного холестерина и триацилглицеролов из печени в ткани осуществляют:
б) ЛПОНП и ЛПНП
Транспорт холестерина из внепеченочных тканей в печень осуществляют:
в) ЛПВП
Образование ЛПНП происходит:
г) в крови из ЛПОНП
Наиболее эффективно для оценки степени риска развития атеросклероза является определение содержания в крови:
д) соотношение холестерина ЛПОНЛ, ЛПНП к холестерину ЛПВП
Атерогенными липопротеинами являются:
б) ЛПНП, ЛПОНП
Основные этапы синтеза холестерина в клетке имеют общие реакции с:
г) синтезом кетоновых тел
Катаболизм холестерина связан с синтезом :
б) желчных кислот
в) гормонов коры надпочечников
д) эргокальциферола
Коррекция дислипидемии при атеросклерозе проводится лекарственными веществами, которые :
а) ингибируют активность гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
б) активируют метаболизм ЛПНП
г) угнетают образование ЛПНП
д) обладают антиоксидантным и мембранопротекторным действием
Причинами повышения уровня холестерина в крови являются:
а) нарушение оттока желчи из желчного пузыря
б) нарушение синтеза желчных кислот
г) снижение активности лецитинхолестеролацилтрансферазы
д) уменьшение количества или нарушение структуры рецепторов ЛПНП
Апобелки липопротеинов: Функция апобелка:
1) апо А1 в) кофактор лецитинхолестеролацилтрансферазы
2) апо С2 а) кофактор внепеченочной липопротеинлипазы
3) апо Д г) транспорт эфиров холестерина
4) апо В48 б) лиганды рецепторов хиломикрона
Лимитирующей реакцией синтеза холестерина являетсяобразование мевалонат, регуляторный фермент –ГМГКоА-редуктаза.
Изменение активности Регуляторные молекулы
ГМГ-КоА-редуктазы:
1) увеличение а а) инсулин
2) снижение б) глюкагон
в) глюкокортикоиды
г) мевалонат
д) холестерин
Механизм регуляции ГМГ КоА – редуктазы холестерином:
г) репрессия синтеза
Коферментом ГМГ КоА-редуктазы(синтез холестерина) является:
б) НАДФН +Н+
Механизм регуляции синтеза В100, Е- рецепторов к ЛПНП холестерином:
г) репрессия синтеза
Промежуточный продукт синтеза холестерина используется организмом для синтеза:
в) коэнзима Q
Регуляторным ферментом превращения холестерина в желчные кислоты является 7α-холестеролгидроксилаза.
Синтез холестерина в печени увеличивается при диете богатой:
б) углеводами
в) животными жирами
Фермент: Процесс:
1) 7a холестеролгидроксилаза в) синтез желчных кислот в печени
2) АХАТ а) синтез эфиров холестерина в клетке
3) 1aхолестеролгидроксилаза д) образование активной формы
витамина Д3 в почках
4 б) синтез эфиров холестерина в крови
на поверхности ЛПВП
Триглицериды хиломикронов и ЛПОНП гидролизуются:
в) липопротеинлипазой
Содержание холестерина в крови с возрастом увеличивается