Классификация видов торможения
Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам:
1) по электрическому состоянию мембраны - деполяризационное и гиперполяризационное;
2) по отношению к синапсу - пресинаптическое и постсинаптическое;
Торможение мембраны обычно является гиперполяризационным, тормозной медиатор увеличивает проницаемость мембраны для ионов калия и хлора (ТПСП) и мембрану труднее довести до критического уровня деполяризации. В нейронных сетях коры тормозная функция принадлежит в основном ГАМК-ергическим вставочным нейронам. Медиатор гаммааминомаслянная кислота (ГАМК) изменяет проницаемость мембраны для ионов хлора, что приводит к гиперполяризации мембраны.
Деполяризация мембраны тоже может привести к торможению, если она становится чрезмерно длительной. Такая деполяризация сопровождается инактивацией натриевых каналов, при этом мембрана теряет свою возбудимость и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений генерацией ПД.
Постсинаптическое торможение.
В ЦНС нарядус возбуждающими нейронами существуют тормозные нейроны. Аксоны этих нейронов образуют на телах и дендритах возбуждающих клеток нервные окончания, в которых вырабатывается тормозной медиатор (например, ГАМК) (рис.6). В нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием приходящего по аксону импульса выделяется медиатор, который гиперполяризует постсинаптическую мембрану возбуждающего нейрона. В мембране последнего деполяризация не может достигнуть критического уровня и поэтому возбуждение по нейрону не распространяется.
Рис. 6. Постсинаптическое торможение.
Пресинаптическое торможение – локализуется в пресинаптических окончаниях, т.е. в терминалях возбуждающего нейрона (рис.7). На этих терминалях располагаются окончания аксона тормозящего нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор деполяризует мембрану терминалей и частично или полностью блокирует проведение возбуждения возбуждающего нейрона и его влияние не передается на другой нейрон.
Рис. 7. Пресинаптическое торможение.
Пессимальное торможение. Торможение в ЦНС может осуществляться и без участия особых тормозящих структур. В этом случае торможение развивается в возбуждающих синапсах, в результате стойкой деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частого поступления к ней нервных импульсов. Стойкая деполяризация постсинаптической мембраны нарушает распространение возбуждения и рефлекс тормозится. К пессимальному торможению особенно склонны вставочные нейроны спинного мозга и клетки ретикулярной формации. Пессимальное торможение предохраняет нервную клетку от перевозбуждения.
Реципрокное торможение. Это явление обеспечивает согласованную работу мышц-антагонистов, например, сгибателей и разгибателей конечностей (рис.8).
При развитии возбуждение спинномозговом центре мышц-сгибателей одновременно развивается торможение в нервном центре мышц-разгибателей и наоборот. Возбуждение вставочных нейронов мышц-сгибателей приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей.
Реципрокное торможение осуществляется при участии тормозящих вставочных нейронов спинного мозга.
Рис.8.Реципрокное торможение.