Гиперфункция щитовидной железы
Гипертиреоз обусловлен избыточным образованием тиреоидных гормонов. В большинстве случаев гипертиреоз связан с диффузным токсическим зобом(болезнь Базедова-Гревса).
В 1840 году немецкий окулист Базедов выделил триаду основных признаков этого заболевания: 1) зоб (увеличение размеров щитовидной железы, обычно в 2-3 раза); 2) экзофтальм (пучеглазие) и 3) тахикардия.
Другие симптомы – повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, похудание, потливость, бархатная влажная кожа, дрожание всего тела и пальцев вытянутых рук, непереносимость жары, нервозность, быстрая утомляемость. В плазме крови – повышенные уровни тиреоидных гормонов, низкий уровень ТТГ, гипохолестеринемия.
Гипофункция щитовидной железы
Недостаток тиреоидных гормонов обуславливает появление гипотиреоза. Гипотиреоз в раннем дестком возрасте приводит к кретинизму, у взрослых – кмикседеме.
Это характерно для тяжелых форм гипотиреоза, когда отмечается универсальный слизистый отек (не только кожи, но и внутренних органов). Причиной его развития является избыточный синтез гликозамингликанов (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты), что изменяет коллоидную структуру соединительной ткани. Увеличивается ее гидрофильность, что и приводит к слизистому отеку.
Кретинизм обнаруживается при рождении или развивается в первые два года жизни ребенка. Частой его причиной является внутриутробный порок развития щитовидной железы, либо наследственный блок синтеза тиреоидных гормонов.
Клинические проявления кретинизма:
1. Выраженная умственная отсталость и психомоторная задержка развития.
2. Малый рост с непропорциональным развитием туловища и конечностей (преобладание верхнего сегмента тела над нижним). Трубчатые кости короткие и широкие.
3. Седловидный нос, далеко расставленные глаза, узкие глазные щели, толстые губы, большой язык, одутловатое лицо определяют характерный внешний вид больных детей.
4. Остальные признаки такие же, как при микседеме.
Характерные признаки микседемы:
1. Снижение основного обмена, повышенная чувствительность к холоду, угнетение умственной и физической активности, брадикардия, гипотермия, малый рост, анемия, нарушения менструального цикла.
2. Одутловатое, желтовато-бледное, лишенное всякого выражения лицо; сухие, редкие волосы; толстая, грубая, сухая, холодная на ощупь кожа; отечность под глазами, надключичной области, кистей; низкий, грубый голос, замедленная речь.
3. Низкие уровни тиреоидных гормонов и повышение ТТГ в плазме крови, выраженная гиперхолестеринемия.
Эндемический зоб (не менее 10% населения определенной местности имеют увеличенную щитовидную железу). Для его возникновения имеет решающее значение дефицит йода.
Дефицит йода → мало Т4 и Т3 → увеличение уровня ТТГ → гиперплазия ЩЖ → зоб. Функциональное состояние щитовидной железы чаще эу- или гипотиреоидное.
Для массовой профилактики эндемического зоба используется йодированная поваренная соль, содержащая 25 г йодистого калия в одной тонне соли.
БИЛЕТ
1) Паратиреоидный гормон (паратгормон) синтезируется в клетках паращитовидных желез и представляет собой белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков. Биосинтез протекает по схеме препропаратгормон (115 АК) → пропаратгормон (90 АК) → паратгормон (84 АК). Сигналом для секреции паратгормона в кровь является снижение концентрации кальция в плазме крови. Органы и ткани-мишени – кости, почки. Механизм действия – аденилатциклазный. Основной эффект в костной ткани – увеличение количества и остеолитической активности остеокластов с последующей резорбцией костей и вымыванием из них кальция. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция с одновременным усилением фосфатурии. Кроме того, в почках он стимулирует образование кальцитриола, который повышает всасывание кальция в кишечнике. Конечный итог действия паратгормона – увеличение содержания в плазме крови кальция и снижение – фосфатов.