АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
7–1. Автономная нервная система иннервирует все, кроме:
1 – мышечных волокон скелетных мышц
2 – гладких мышц сосудов и внутренних органов
3 – сердечной мышцы
4 – железистых клеток
5 – печени
7–2. Медиатором постганглионарных волокон парасимпатической нервной системы является:
1 – ацетилхолин, он взаимодействует с М–холинорецепторами
2 – норадреналин, он взаимодействует с М–холинорецепторами
3 – ацетилхолин, он взаимодействует с a– и β–адренорецепторами
4 – норадреналин, он взаимодействует с a– и β–адренорецепторами
5 – дофамин, он взаимодействует с D–рецепторами
7–3. В ганглиях автономной нервной системы передача возбуждения с пре– на постганглионарный нейрон осуществляется с помощью:
1 – ацетилхолина
2 – норадреналина
3 – серотонина
4 – адреналина
5 – дофамина
7–5. Автономность в автономной нервной системе в наибольшей мере присуща:
1 – симпатическому отделу
2 – парасимпатическому отделу
3 – метасимпатическому отделу
4 – всем отделам
7–6. Стимуляция секреции потовых желез обеспечивается:
1 – симпатическими волокнами, медиатором которых служит ацетилхолин
2 – парасимпатическими волокнами, медиатором которых служит ацетилхолин
3 – симпатическими волокнами, медиатором которых служит норадреналин
4 – парасимпатическими волокнами, медиатором которых служит норадреналин
5 – соматическими волокнами
7–7. При раздражении симпатического отдела автономной нервной системы происходит:
1 – рост частоты сердечных сокращений
2 – снижение частоты сердечных сокращений
3 – усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта
4 – сужение зрачка
7–8. При раздражении парасимпатического отдела автономной нервной системы отмечается:
1 – расширение зрачка, рост частоты сердечных сокращений
2 – сужение зрачка, усиление перистальтики желудочно–кишечного тракта
3 – ослабление перистальтики
4 – увеличение частоты сердечных сокращений
5 – уменьшение слюноотделения
7–9. Сужение зрачка обеспечивается усилением активности волокон:
1 – симпатических
2 – парасимпатических
3 – соматических
4 – как симпатических, так и парасимпатических
5 – метасимпатических
7–10. Если при перерезке эфферентного волокна сразу после его выхода из спинного мозга возникают атрофические процессы в иннервируемом органе, то было перерезано:
1 – соматическое волокно
2 – вегетативное симпатическое волокно
3 – как соматическое, так и вегетативное волокно
4 – парасимпатическое волокно
5 – волокно, входящее в состав блуждающего нерва
7–11. Холинергические нейроны выделяют:
1 – в своих окончаниях норадреналин, к ним относятся все преганглионарные нейроны вегетативной системы
2 – в своих окончаниях ацетилхолин, к ним относятся все преганглионарные нейроны автономной нервной системы и все постганглионарные нейроны парасимпатической системы
3 – в своих окончаниях ацетилхолин, к ним относятся все постганглионарные нейроны симпатической системы
4 – в своих окончаниях дофамин
5 – в своих окончаниях, как основной медиатор, нейропептиды
7–12. Для того чтобы существенно заблокировать тормозные парасимпатические влияния на сердце, надо назначить:
1 – блокатор М-холинорецепторов
2 – блокатор Н-холинорецепторов
3 – блокатор β-адренорецепторов
4 – блокатор a-адренорецепторов
5 – блокатор a- и β-адренорецепторов
7–13. Для того чтобы существенно заблокировать симпатические влияния на сердце, надо назначить:
1 – блокатор М-холинорецепторов
2 – блокатор Н-холинорецепторов
3 – блокатор β-адренорецепторов
4 – блокатор a-адренорецепторов
5 – блокатор М- и Н- холинорецепторов
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
8–1. Наибольшее количество гормонов относятся к:
1 – стероидным
2 – белково–пептидным
3 – производным аминокислот
4 – тиреоидным
8–2. Основное количество гормона транспортируется в крови в:
1 – свободно растворимой форме
2 – связи с лейкоцитами и эритроцитами
3 – связи с белками плазмы (особенно с глобулинами)
4 – связи с липидами
5 – связи с углеводами
8–3. Специфическое связывание гормона в крови происходит с:
1 – форменными элементами крови
2 – альбуминами плазмы
3 – глобулинами плазмы
4 – хиломикронами
5 – мицеллами
8–4. Связывание гормона с белками крови обеспечивает:
1 – активацию гормона
2 – усиление эффектов его действия
3 – депонирование легко мобилизуемого резерва гормона в крови, что защищает организм от избытка гормонов
4 – разрушение гормона
5 – фильтрацию низкомолекулярных гормонов в почках
8–5. Ведущими органами в инактивации и выведении гормонов из организма являются:
1 – органы дыхания
2 – потовые железы
3 – печень и почки
4 – желудочно–кишечный тракт
5 – слюнные железы, печень и почки
8–7. Эндокринная функция мозгового слоя надпочечников преимущественно регулируется:
1 – гуморальными механизмами
2 – эндокринными факторами
3 – прямыми нервными (симпатическими) влияниями
4 – через гипофиз
5 – нервными соматическими влияниями
8–8. Ведущую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой играет:
1 – прямой нервный контроль
2 – гипоталамо-гипофизарный контроль
3 – гуморальный контроль
4 – гормоны самой щитовидной железы
5 – парасимпатический отдел вегетативной нервной системы
8–9. Выберите механизм, играющий ведущую роль в регуляции секреции гормонов поджелудочной железы:
1 – прямой нервный контроль
2 – гипоталамо-гипофизарный контроль
3 – уровень метаболита крови и гормоны самой железы
4 – гормоны самой железы
5 – механическое раздражение слизистой двенадцатиперстной кишки
8–10. При повышении уровня глюкокортикоидов в крови:
1 – продукция гипоталамического кортиколиберина растет в результате действия отрицательной обратной связи
2 – выделение кортиколиберина и АКТГ падает в результате действия отрицательной обратной связи
3 – продукция кортиколиберина и АКТГ не изменится
4 – снижается секреция АКТГ в результате действия положительной обратной связи
5 – выделение кортиколиберинов падает в результате действия положительной обратной связи
8–11. При снижении уровня тестостерона в крови продукция гипоталамического гонадолиберина:
1 – усиливается в результате действия отрицательной обратной связи
2 – тормозится в результате действия отрицательной обратной связи
3 – продукция гипоталомического гонадолиберина не изменится
4 – тормозится в результате действия положительной обратной связи
8–12. Усиление продукции АКТГ аденогипофизом приводит к:
1 – активации секреции кортиколиберина в гипоталамусе и глюкокортикоидов в коре надпочечников
2 – торможению секреции кортиколиберина и глюкокортикоидов
3 – усилению продукции глюкокортикоидов корой надпочечников и торможению секреции кортиколиберина
4 – усилению продукции половых гормонов
5 – усилению продукции гормона роста
8–13. При повышении концентрации глюкокортикоидов в крови секреция АКТГ клетками аденогипофиза:
1 – усиливается
2 – уменьшается
3 – не изменяется
4 – колеблется
5 – необратимо прекращается
8–14. Усиление продукции АКТГ (адренокортикотропного гомона) происходит под влиянием:
1 – либерина, образующегося в коре надпочечников
2 – статина, образующегося в гипоталамусе
3 – статина, образующегося в поджелудочной железе
4 – либерина, образующегося в гипоталамусе
5 – увеличение концентрации глюкокортикоидов в крови
8–15. Либерины – это вещества, которые образуются в гипоталамусе и которые оказывают стимулирующее влияние на освобождение гормонов непосредственно в:
1 – надпочечниках
2 – щитовидной железе
3 – аденогипофизе
4 – нейрогипофизе
5 – эпифизе
8–16. В коре надпочечников образуются все гормоны, кроме:
1 – минералкортикоидов
2 – адреналина и норадреналина
3 – глюкокортикоидов
4 – половых стероидов
5 – глюкокортикоидов и половых стероидов
8–17. Уровень глюкозы в крови повышают все гормоны, кроме:
1 – соматотропного гормона
2 – глюкокортикоидов
3 – глюкагона
4 – инсулина
5 – адреналина
8–18. Инсулин при введении в организм вызывает:
1 – гипергликемию
2 – гипогликемию и гликогенез
3 – гликогенез и гипергликемию
4 – гипогликемию и блокаду транспорта глюкозы в клетки тканей
5 – распад гликогена и выход глюкозы из печени в кровь
8–19. Глюкагон при введении в организм вызывает:
1 – синтез гликогена в печени и мышцах
2 – распад гликогена и гипогликемию
3 – распад гликогена и гипергликемию
4 – секрецию АКТГ
5 – транспорт глюкозы в клетки тканей
8–20. Задней долей гипофиза (нейрогипофизом) выделяются следующие два гормона:
1 – СТГ (соматотропный гормон) и ТТГ (тиреотропный гормон)
2 – антидиуретический гормон и окситоцин
3 – ТТГ (тиреотропный гормон) и АКТГ (адренокортикотропный гормон)
4 – АКТГ (адренокортикотропный гормон) и МСГ (меланоцитостимулирующий гормон)
5 – фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны
8–22. Инсулин образуют в островках Лангерганса:
1 – альфа–клетки
2 – бета–клетки
3 – дельта–клетки
4 – клетки ацинусов железы
5 – клетки выводных протоков железы
8–23. Важнейший минералкортикоидный гормон коры надпочечников – это:
1 – гидрокортизон
2 – кортизол
3 – альдостерон
4 – андрогены
5 – эстрогены
8–24. Альдостерон в почках оказывает все эффекты, кроме::
1 – увеличивает реабсорбцию ионов натрия
2 – увеличивает секрецию ионов калия
3 – увеличивает секрецию АКТГ (адренокортикотропный гормон)
4 – увеличивает секрецию ионов водорода
5 – способствует снижению рН мочи
8–25. При увеличении объема циркулирующей крови рефлекторно:
1 – тормозится продукция антидиуретического гормона
2 – увеличивается продукцию антидиуретического гормона
3 – секреция антидиуретического гормона не меняется
4 – увеличивается продукция альдостерона
8–26. Помимо половых желез эстрогены и андрогены образуются и выделяются:
1 – паращитовидными железами
2 – гипофизом
3 – сетчатой зоной коры надпочечников
4 – мозговым слоем надпочечников
5 – эндокринными клетками желудка и кишечника
8–27. В фолликулярной фазе овариально–менструального цикла происходит:
1 –увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике
2 – образование желтого тела и увеличение образования прогестерона
3 – разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки
4 – оплодотворение яйцеклетки
5 – менструация
8–28. Интерстициальные клетки Лейдига продуцируют преимущественно:
1 – андрогены
2 – эстрогены
3 – прогестерон
4 – лютеинизурующий гормон
5 – пролактин
8–29. Образование тестостерона в клетках Лейдига контролируется :
1 –меланоцитостимулирующим гормоном
2 – лютеинизирующим гормоном
3 – окситоцином
4 – АКТГ
5 – пролактином
8–30. Из гормонов плаценты наибольшим анаболическим эффектом обладает:
1 – хорионический соматомаммотропин
2 – хорионический гонадотропин
3 – эстрогены
4 – прогестерон
5 – релаксин
8–31. Сокращения матки усиливаются преимущественно под влиянием гормонов:
1 – аденогипофиза (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов)
2 – нейрогипофиза (антидиуретического гормона)
3 – нейрогипофиза (окситоцина)
4 – аденогипофиза (пролактина)
5 – аденогипофиза (меланоцитостимулирующего гормона)
8–32. Частота сердечных сокращений при гиперфункции щитовидной железы:
1 – замедлена
2 – не изменена
3 – увеличена
4 – зависит от функции паращитовидных желез
8–33. Уровень основного обмена при гиперфункции щитовидной железы:
1 – повышен
2 – не изменен
3 – снижен
4 – зависит от функции паращитовидных желез
8–34. Под влиянием соматотропного гормона биосинтез белка и азотистый баланс:
1 – ослабляется биосинтез, баланс становится положительным
2 – оба показателя не меняются
3 – усиливается биосинтез, баланс становится положительным
4 – усиливается биосинтез, баланс становится отрицательным
5 – ослабляется биосинтез, баланс становится отрицательным
8–35. Транспорт глюкозы через мембрану клеток находится под сильным контролем инсулина в:
1 – почечных клетках
2 – нервных клетках
3 – сердце
4 – мышцах и жировой ткани
5 – селезенке
8–36. Гипергликемия выше порогового уровня (например, 30 ммоль/л) приведет к:
1 – снижению диуреза и удельного веса мочи
2 – повышению диуреза и удельного веса мочи
3 – величина диуреза и удельный вес мочи не изменится
4 – повышению диуреза и снижению удельного веса мочи
5 – снижению диуреза
8–37. Максимальная активность эпифиза (секреция мелатонина) отмечается:
1 – в ночное время
2 – днем
3 – не зависит от времени суток
4 – при повышении секреции соматостатина
5 – при повышении секреции половых гормонов
8–38. Гормоны тимуса оказывают наиболее выраженное влияние на развитие:
1 – Т–лимфоцитов
2 – В–лимфоцитов
3 – нейтрофилов
4 – моноцитов
5 – макрофагов
8–39. При потреблении большого количества поваренной соли выделяется в увеличенном количестве:
1 – альдостерон
2 – АДГ (антидиуретический гормон)
3 – АКТГ (адренокортикотропный гормон)
4 – окситоцин
5 – соматотропный гормон
8–42. Гонадолиберин вызывает:
1 – стимуляцию секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов
2 – подавление секреции пролактина
3 – подавление секреции СТГ (соматотропного гормона)
4 – стимуляцию секреции АКТГ (адренокортикотропного гормона)
5 – стимуляцию секреции СТГ (соматотропного гормона)
8–43. Кортиколиберин вызывает:
1 – стимуляцию секреции лютеинизирующего гормона
2 – подавление секреции пролактина
3 – подавление секреции СТГ (соматотропного гормона)
4 – стимуляцию секреции АКТГ (адренокортикотропного гормона)
5 – подавление секреции АКТГ (адренокортикотропного гормона)
Физиология мышцы
9–1. Из саркоплазматического ретикулума мышечного волокна при возбуждении высвобождаются ионы:
1 – калия
2 – хлора
3 – натрия
4 – кальция
5 – магния
9–2. Сократительной единицей мышечного волокна является:
1 – актин
2 – миозин
3 – саркомер
4 – тропомиозин
5 – тропонин
9–3. При сокращении поперечно-полосатого миоцита происходит:
1 – уменьшение длины нитей миозина
2 – укорочение актиновых нитей
3 – скольжение нитей актина вдоль миозина
4 – увеличение длины актиновых нитей
5 – увеличение длины миозиновых нитей
9–4. Возбуждение проводится через нервно–мышечный синапс:
1 – в одном направлении
2 – в обоих направлениях
3 – быстрее, чем по нервному волокну
4 – без синаптической задержки
9–5. Изотоническим называется сокращение, при котором:
1 – мышечные волокна укорачиваются, а внутреннее напряжение остается постоянным
2 – длина мышечных волокон постоянна, а напряжение возрастает
3 – изменяется длина мышечных волокон и напряжение
4 – длинна и напряжение мышечных волокон постоянны
9–7. Свойство гладких мышц, отсутствующее у скелетных, называется:
1 – возбудимость
2 – проводимость
3 – сократимость
4 – пластичность
5 – лабильность
9–8. Основную роль в формировании фазы деполяризации потенциала действия гладкой мышечной клетки, в отличие от скелетной, играют ионы:
1 – натрия
2 – хлора
3 – кальция
4 – калия
5 – магния
9–9. Сокращение гладких мышц регулируют все, кроме:
1 – симпатическим отделом вегетативной нервной системы
2 – парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы
3 – метасимпатическим отделом вегетативной нервной системы
4 – соматической нервной системы
9–10. Медиатором в синапсах скелетных мышечных волокон является:
1 – адреналин
2 – норадреналин
3 – ГАМК
4 – ацетилхолин
5 – глицин
9–13. Сокращение мышцы в результате раздражения серией сверхпороговых импульсов, каждый из которых действует в фазу расслабления предыдущего, называется:
1 – гладкий тетанус
2 – одиночное сокращение
3 – оптимальный тетанус
4 – зубчатый тетанус
5 – пессимальный тетанус
9–14. Сокращение мышцы в результате раздражения серией сверхпороговых импульсов, каждый из которых действует в фазу сокращения предыдущего, называется:
1 – одиночное сокращение
2 – зубчатый тетанус
3 – гладкий тетанус
4 – оптимальный тетанус
5 – пессимальный тетанус
9–15. Мотонейрон и иннервируемые им мышечные волокна называются:
1 – моторным полем мышцы
2 – нервным центром мышцы
3 – двигательной единицей
4 – сенсорным полем мышцы
5 – генератором двигательных программ
9–16. Установите правильную последовательность смены режима мышечных сокращений при увеличении частоты раздражения:
1 – зубчатый тетанус, гладкий тетанус, одиночное сокращение
2 – гладкий тетанус, зубчатый тетанус, одиночное сокращение
3 – одиночное сокращение, зубчатый тетанус, гладкий тетанус
4 – зубчатый тетанус, одиночное сокращение, гладкий тетанус
5 – гладкий тетанус, одиночное сокращение, зубчатый тетанус
9–17. Скелетные мышечные волокна выполняют все функции, кроме:
1 – перемещения тела в пространстве
2 – поддержания позы
3 – выполнения манипуляционных движений
4 – обеспечения тонуса кровеносных сосудов
5 – установки тела в пространстве
9–18. Гладкие мышечные волокна выполняют функцию:
1 – перемещения тела в пространстве
2 – поддержания позы
3 – обеспечения тонуса сгибателей конечностей
4 – передвижения и эвакуации химуса в отделах пищевого тракта
5 – обеспечения тонуса разгибателей конечностей