Консеративное и хирургическое лечение больных средним экссудативным отитом
Экссудативный средний отит это заболевание сопровождающееся серозным воспалением слизистой оболочки слуховой трубы. В нем выделяют 4 стадии развития, согласно им будет проводиться и лечение.
1стадия – Катаральная – введение антисептиков и какпель с АБ: борная кислота 3% раствор, Фурацилин, 0,5% раствор Диоксидина, 0,3% раствор перекиси водорода, капли Отипакс, Ауран, Полидекс, Гаразон.
2 стадия - Секреторная – тоже что в первую.
3 стадия – Мукозная - муколитики флуимицил, ацетилцистеин, синупрет.
4 стадия – Фиброзная – фибринолитики лидаза, трипсин, хемотрипсин.
Тк же вводят сосудосуживающие капли в нос (нафтизин, санорин, назол) с поворотом головы в сторону больного уха, по 5 капель в носовой ход.
Иммунокорректоры – полиоксидоний 0,06г в/м через день 6-10 инъекций.
Если эффекта нет в течение 2 недель производят хирургическое лечение: производят парацентез – вводят шунт с последующим промыванием антисептиками, отофа, нормакс, ципромед, диоксидин. Флуоксеин, Кандибиотик.Дренаж оставляют до улучшения тубарной функции до 1-2 лет.
Либо производят метотимпальное шунтирование – через подкожный туннель в области задней стенки слухового прохода, не травмируют таким образом барабанную полость. У входа в слух проход трубка фиксируется к коже шелковыми швами. Через эту дренажную трубку производят аспирацию секрета из барабанной полости, вводятся различные лекарственные препараты.
99.Менингит гнойный отогенный (лептоменингит) (leptomeningitis purulentа)
Этиология и патогенез
Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений (экстра, субдуральный или мозговой абсцесс, тромбофлебит сигмовидной пазухи).
Наиболее частыми возбудителями служат кокки (стрепто, стафило, дипло и пневмококки), значительно реже — другие виды микробов.
Однако нередко в спинномозговой жидкости не удается выявить какуюлибо микрофлору.
Чаще всего инфекция распространяется контактным или лабиринто генным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (экстра или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.
Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.
В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Это так называемая молниеносная форма менингита, наиболее неблагоприятная. Патологическая анатомия. Начальные воспалительные изменения мягких мозговых оболочек (гиперемия, отечность) распространяются и на кору головного мозга.
Серозный экссудат в субарахноидальном пространстве становится в дальнейшем гнойным. Одновременно в коре головного мозга иногда появляются участки размягчения и нагноения. Таким образом, каждый лептоменин гит является по существу менингоэнцефалитом.
Твердая мозговая оболочка также становится гиперемированной, напряженной. Воспаление оболочек чаще выражено на основании мозга (базальный менингит), иногда распространяется на полушария большого мозга или ограничивается только ими. Еще реже менингит наблюдается лишь в области мозжечка, иногда распространяясь и на оболочки спинного мозга. В особо тяжелых случаях гнойный воспалительный процесс распространяется на все субарахноидальное пространство большого мозга, мозжечка и спинного мозга.
Симптомы и течение
Головная боль, часто интенсивная, почти постоянна, она появляется раньше других симптомов. Вначале она может ограничиться областью затылка или лба, затем становится диффузной. Очень часто появляются тошнота и рвота. Температура повышается до 39 — 40° С и выше и имеет характер continua. Пульс обычно ускорен, но иногда отмечается брадикардия. Общее состояние тяжелое, лицо часто бледное, землистого цвета, измученное, язык сухой. Сознание спутанное, переходящее в бред. Больной апатичен, нередко отмечается двигательное возбуждение, усиливающееся при посторонних раздражениях (звук, свет). Характерно положение больного с запрокинутой головой, согнутыми в коленях ногами.
Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей. Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга. Спинномозговая жидкость выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением.
Она теряет прозрачность, становится мутной, иногда почти чисто гнойной. Плеоцитоз значительно варьирует от умеренного повышения до такого числа клеток, которое невозможно сосчитать. Обычно преобладают нейтрофи лы, при дальнейшем благоприятном течении отмечается лимфоцитарная реакция, но такое соотношение клеточных элементов далеко не постоянно, особенно при лечении антибиотиками. Содержание белка, как правило, повышено, часто значительно. Процентное содержание сахара и хлоридов, наоборот, понижено. В крови — высокий лейкоцитоз и значительное повышение СОЭ.
Использование антибиотиков привело к значительным изменениям клиники менингита. Симптомы стали стертыми, иногда даже невыраженными, другой характер приобрело течение менингита. Так, нередки случаи менингита с субфебрильной или нормальной температурой, с легкой головной болью, с мало выраженными менингеальными симптомами, нарушением сознания и другими мозговыми симптомами при общем удовлетворительном или даже хорошем состоянии. Нередко отмечающиеся значительные модификации в спинномозговой жидкости (снижение плеоцитоза, изменение клеточного состава в сторону лимфо цитоза и т. д.) и гемограмма также маскируют истинную картину заболевания.
Течение менингита при своевременном хирургическом вмешательстве, отсутствии других осложнений и рациональном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов большей частью благоприятное, чаще всего заболевание по истечении 3 — 4 нед заканчивается выздоровлением.
Однако наблюдается затяжное течение (до нескольких месяцев), обычно интермиттирующего характера (так называемые рецидивирующие менингиты). Эта форма обусловлена рядом факторов — оставшиеся после операции гнойные очаги в лабиринте или верхушке пирамиды височной кости, глубокие экстрадуральные абсцессы, отграниченные скопления гноя в субарахноидальном пространстве, не поддающиеся вследствие фибринознопластического осумкования воздействию антибиотиков (они же могут обусловить очаговые мозговые симптомы), и др. При интермиттирующем течении с рядом вспышек и затуханий постепенно возрастает резистентность бактерий; прогноз при них большей частью плохой. Смертельный исход свойствен также гематогенной форме менингита, при которой нередко симптомы так молниеносно нарастают, что на вскрытии не удается установить видимых (макроскопически) изменений оболочек.
Диагноз
При наличии характерных менингеальных симптомов и картины спинномозговой жидкости диагноз несложен. Однако даже установив менингит, необходимо выяснить ряд обстоятельств — связан ли он с заболеванием уха, не является ли он эпидемическим цереброспинальным или туберкулезным менингитом, наконец, не является ли он следствием другого отогенного внутричерепного осложнения (например, экстрадурального или мозгового абсцесса).
Острое воспаление или обострение хронического гнойного воспаления среднего уха говорит в пользу отогенного характера менингита. Нахождение в спинномозговой жидкости менингококков или туберкулезных микобактерий выявляет характер менингита. Однако микобактерии высеваются при туберкулезе далеко не всегда.
Для туберкулезного менингита характерны прозрачная жидкость, вытекающая при пункции под высоким давлением, лимфоцитарная реакция ликвора, выпадение пленки фибрина. Уточнению диагноза способствует выявление органного туберкулеза. Однако это удается далеко не всегда, а в то же время клиническое течение туберкулезного менингита может быть атипичным.
Наряду с туберкулезным менингитом следует дифференцировать отогенный менингит от цереброспинального менингита. Последний характеризуется внезапным началом, отсутствием всякой продромы, которая при отогенном менингите может быть в виде постепенно нарастающей головной боли за несколько дней до развитой картины заболевания. Если при гнойном менингите имеется картина острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита не следует медлить с операцией на ухе. В преобладающем большинстве случаев операционные находки подтверждают правильность принятого решения.
На операции чаще всего удается обнаружить и другие внутричерепные осложнения, если менингит возник на их почве. Однако и при отсутствии таких находок необходимо тщательное наблюдение за неврологической симптоматикой и динамикой изменений спинномозговой жидкости, учитывая прежде всего возможность нераспознанного абсцесса мозга.
Подозрение в отношении абсцесса мозга должно возникнуть при отсутствии улучшения неврологического статуса с одновременной тенденцией к нормализации ликвора и при белковоклеточной диссоциации в ликворе (повышенное содержание белка при незначительном плеоцитозе).
Лечение
Операция на височной кости (простая или общеполостная в зависимости от характера отита) с широким обнажением твердой мозговой оболочки в средней и задней черепной ямке. При выявлении сопутствующего осложнения (экстраили субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного синуса) производится соответствующее вмешательство. Вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды даже при осложнении необязательно. Очень часто явления гнойного лабиринтита или петрозита ликвидируются после обычной операции на височной кости и медикаментозного лечения. Однако при отсутствии успеха или неполном эффекте указанное вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды следует произвести.
Послеоперационное лечение состоит в применении массивной антибиотико и сульфаниламидотерапии. Сочетание пенициллина и стрептомицина является наиболее апробированным. Антибиотики вводят в/м через каждые 3 ч (до 2 000 000 — 6 000 000 ЕД пенициллина и 1000 000 ЕД стрептомицина в течение суток). В зависимости от чувствительности флоры назначают и другие антибиотики — левомицетин, олететрин, сиг мамицин и т. д.
97.Инородные тела бронхов.
Проникновение инородного тела в нижние дыхательные пути - явление довольно частое, для этого необходимо, чтобы это инородное тело «обмануло бдительность» запирательного механизма гортани и «застало врасплох» широко открытый вход в гортань во время глубокого вдоха, предшествующего смеху, чиханью, внезапному вскрикиванию. Инородное тело дыхательных путей столь же разнообразны и аналогичны по происхождению, что и инородное тело пищевода, и могут быть неорганическими и органическими - от гвоздей, иголок и семечек плодов до живых организмов (пиявок, червей, мух, ос и т. п.). По частоте отношение инородных тел дыхательных путей к инородных тел пищевода составляет 1:(3-4). У детей от 2 до 15 лет частота инородных тел дыхательных путей составляет более чем 80% от числа всех инородных тел. Чаще всего это мелкие разнообразные предметы, с которыми дети играют, берут в рот и в это же время смеются или плачут, вскрикивают или глубоко зевают. У взрослых чаще наблюдаются фрагменты зубных протезов, выпавшие коронки зубов, мелкие предметы, применяемые в разных профессиях (гвозди, шпильки). По данным разных авторов, частота проникновения в различные отделы дыхательных путей следующая: инородные тела гортани - 12%, инородные тела трахеи - 18%, инородные тела бронхов - 70%. Инородные тела трахеи большей частью подвижные, так называемые баллотирующие инородные тела. инородные тела бронхов, если их размер меньше просвета бронха, могут мигрировать из бронха в бронх. Если инородное тело вклинивается в главный бронх, то оно вызывает раздражение слизистой оболочки и нарушение дыхания. Такие инородные тела вызывают воспалительные изменения слизистой оболочки и стенки бронха - от катарального воспаления и отека до изъязвления и прободения стенки бронха, ведущего к эмфиземе средостения. Наиболее агрессивны в отношении вызываемых расстройств и нарушений функции являются органические инородные тела, которые при длительном нахождении в бронхе разлагаются, разбухают (например, фасоль, боб, горох) и закупоривают его просвет, раздвигая стенки и нарушая их целость. Вторичные осложнения в виде нагноений, ателектазов, пневмоторакса распространяются на легочную ткань и плевру, вызывая гнойные плевриты, абсцессы легкого, бронхоэктазы. Органические тела, помимо местных осложнений, при распаде и выделении ядовитых веществ могут вызывать токсемические поражения организма, могущие в течение 2-4 дней привести пострадавшего к гибели. Важное значение в патогенезе вызываемых нарушений при инородных телах трахеи и бронхов имеют патологические рефлексы типа висцеровисцеральных бронхобронхиальных, которые способствуют генерализованному бронхоспазму, вторичным трофическим нарушениям и снижению резистентности организма.
Симптомы и клиническое течение инородных тел трахеи и бронхов. Проникновение инородного тела в дыхательные пути сопровождается весьма драматичной картиной (фаза дебюта): у пострадавшего среди полного здоровья, а иногда и в обстановке веселого застолья возникает внезапное удушье, вызывающее у него страшное чувство гибели, он начинает метаться, искать путь к спасению, бросается к крану, к окну, к окружающим его людям за помощью. Такая картина характерна больше для внезапной полной обструкции гортани или трахеи при полном перекрытии дыхательного пути. Обычно, если не удается каким-либо образом удалить это инородное тело, а чаще всего так и бывает, больной очень быстро теряет сознание и погибает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Если обструкция трахеи неполная или инородное тело проникло в один из главных бронхов и далее, то наступает вторая фаза - фаза относительной компенсации дыхательной функции, соответствующая фиксации инородного тела на определенном уровне.
Баллотирующее инородные тела чаще всего наблюдается в трахее и чаще всего у маленьких детей, которые во время игры аспирируют бусины, бобовые или другие небольшие предметы, свободно размещающиеся в просвете трахеи. Это может оставаться незамеченным со стороны взрослых и проявляется лишь при внезапно ущемлении инородного тела в подскладочном пространстве: ребенок «синеет», теряет сознание, падает и некоторое время (несколько десятков секунд) остается неподвижным. В это время наступает релаксация спазмированных мышц, инородное тело освобождается и вновь проваливается в просвет трахеи, сознание и нормальное дыхание возвращаются, и ребенок продолжает прерванную игру. Такие приступы у маленьких детей нередко непросвещенные родители принимают за «падучую», другие - как приступ эпилепсии или спазмофилии. Однако истинная причина остается нераспознанной до тех пор, пока этого ребенка не приведут к врачу. И здесь даже при тщательном физикальном обследовании не всегда удается установить истинную причину указанных припадков. Помочь диагностике может аускультация, при которой над грудиной выслушивается характерный шум, производимый движениями инородного тела во время форсированного дыхания, или трахеоскопия, при которой и удаляют это инородное тело. Помочь диагностике или хотя бы предположить наличие баллотирующего инородного тела может тщательный расспрос очевидцев приступа, которые могут заметить, что такие приступы возникают именно тогда, когда ребенок ложиться навзничь, стоит на голове или кувыркается, одним словом, во время подвижной игры.
Вклинившиеся (неподвижные) инородные тела чаще всего наблюдаются в бронхах, а их присутствие там переносится пострадавшим достаточно легко. Патологические признаки возникают лишь при вторичном инфицировании бронха и возникновении болей в груди, кашля, слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови, т. е. когда наступает третья, поздняя стадия инородных тел нижних дыхательных путей. Для этой стадии характерными признаками являются сильный кашель, обильная слизисто-гнойная мокрота, повышение температуры тела, диспноэ, воспалительные изменения крови. Эти признаки свидетельствуют о возникновении вторичного воспаления окружающих инородных тел тканей. Они отечны, инфильтрированы, инородные тела окружают разрастания грануляционной ткани. Эти явления нередко затрудняют эндоскопическую диагностику инородного тела, а при наличии малоконтрастных тел - и рентгенологическую диагностику.
Осложнения инородных тел бронхов могут быть ранними и поздними. К ранним относятся простой бронхит и абсцесс легкого, к поздним - хроническая бронхорея и в особо запущенных случаях - бронхоэктазия.
Прогноз во многом зависит от возраста больного. Наиболее серьезен он для грудных детей и детей первых лет жизни, а также для пожилых людей.
Диагностика не вызывает затруднений при инородных телах трахеи. Более затруднительна она при инородных телах главных бронхов. По мере снижения калибра легких распознавание инородных тел усложняется. Основными диагностическими средствами являются трахеобронхоскопия и рентгенография.
Лечение инородных тел бронхов заключается в удалении инородных тел, однако, как уже было замечено выше, оно не всегда удается с первого раза и даже не всегда удается вообще. Последнее относится к мелким инородным телам органического происхождения, застрявших в мелком бронхе. Чаще всего такое инородное тело распадается, разжижается и самоликвидируется, при этом возможны описанные выше осложнения воспалительного характера. Обычно попытки удаления инородного тела трахеи и бронхов осуществляют при помощи трахеобронхоскопии, однако в определенных случаях показано удаление через нижнюю трахеостому. Этот метод рекомендуют применять у детей младше 3 лет. Время удаления инородного тела определяется тяжестью клинического течения. При отсутствии выраженного нарушения дыхания, когда обстоятельства и состояние больного допускают некоторой отсрочки, удаление инородного тела может быть отложено на 24-48 ч, особенно если больной утомлен или требуется некоторая коррекция общего состояния, сердечной деятельности и иное медицинское пособие.
После удаления инородных тел некоторые больные нуждаются в реабилитационных мероприятиях, а после удаления осложненных инородных тел - и в профилактическом применении противомикробных средств.
100. Инородные тела гортани.
Инородные тела гортани встречаются значительно реже, чем инородные тела трахеи или инородные тела бронхов, и составляют, по данным разных авторов, от 4 до 14% от числа всех инородных тел верхних дыхательных путей.
Большинство из попавших в гортань инородные тела преодолевают ее пространство и застревают в правом главном бронхе, угол отхождения которого от трахеи значительно меньше, чем левого главного бронха. В гортани задерживаются главным образом остроконечные инородные тела (рыбьи и тонкие куриные кости, иглы, зубные протезы, фрагменты скорлупы грецкого ореха, металлические предметы). Нередко в гортани фиксируются пиявки, которые попадают в нее при питье воды из естественных водоемов - места обитания этих кольчатых червей. Наиболее часто инородные тела гортани наблюдаются у детей в возрасте 5-7 лет. Нередко инородные тела дыхательных путей наблюдаются у стариков с ослабленными защитными глоточным и замыкательным рефлексами и у психически больных лиц.
Патогенез инородных тел гортани
Инородные тела гортани могут происходить из полости рта во время еды, из полости носа и носоглотки, куда они попадают во время детских игр и откуда аспирируются в гортань, а также ретроградно при кашле из трахеи и бронхов или во время рвоты из желудка и пищевода. Инородные тела гортани, относящиеся к ятрогенным, могут возникать во время аденотомии и тонзиллотомии (аспирация удаленной лимфоаденоидной ткани, фрагмента хирургического инструмента). Самым частым механизмом инородных тел гортани является внезапная аспирация инородными телами, возникающая во время еды при смехе, чиханье, разговоре, неожиданном ударе по затылку. Аспирация инородными телами может произойти во время сна, в состоянии опьянения или сонливости, при отвлечении внимания или испуге. Инородные тела гортани могут наблюдаться при некоторых бульбарных синдромах, пр которых нарушается чувствительность глотки и гортани, при невритах чувствительных нервов гортани и др.
Инородные тела гортани большей частью принадлежат к числу неподвижных, вклинившихся. Они застревают в гортани вследствие большого размера, неровности краев или шероховатой поверхности, а также по причине рефлекторного (защитного) спазма констрикторов гортани. Вследствие последней причины большинстве инородные тела застревают основной своей массой в межчерпаловидном пространстве над голосовой щелью; один из концов этого инородного тела может находиться в желудочке гортани, а другой - в области задней стенки гортани или в области передней комиссуры. В других случаях инородное тело располагается в сагиттальной плоскости между голосовыми складками, фиксированное одним концом в передней комиссуре, другим - в задней стенке подскладочного пространства или в черпаловидной области. Инородные тела, застрявшие в гортанной части глотки, провоцируют выраженный отек подкладочного пространства, особенно у детей. Проникнув в глубь отека, эти инородные тела обнаруживаются с трудом. По данным N.Costinescu (1904), 50% инородных тел гортани, имеющие трахеобронхиальное происхождение, локализуются в подкладочном пространстве.
Инородные тела гортани, раздражая и травмируя ее слизистую оболочку, обусловливают возникновение отека и воспаления, выраженность которых зависит от характера инородного тела, длительности его пребывания в гортани и присоединения вторичной инфекции. Острые инородные тела могут перфорировать гортань и проникать в соседние области. Эти перфорации являются входными воротами для вторичной инфекции (перихондрит, периларингеальные абсцессы, медиастинит, тромбоз наружной яремной вены). Длительное пребывание инородных тел в гортани вызывает пролежни, контактные язвы, контактные гранулемы, вторичное инфицирование, а после их удаления - ту или иную степень рубцового стеноза гортани.
Симптомы инородных тел гортани
Инородные тела значительных размеров (кусок мяса, аденоидные разрастания, аспирированный тампон и др.), характеризующиеся мягкой эластичной консистенцией, при рефлекторном спазме гортани, как правило, полностью перекрывают гортань, не оставляя щелей и ходов для осуществления хотя бы минимального дыхания, очень часто приводят к смерти от асфиксии. Если обструкция гортани не полная, то инородное тело провоцирует мощные средства защиты, которые не все играют положительную роль, например защитный спазм, в то время как сильный пароксизмальный кашель, тошнота и рвота способствуют выталкиванию инородных тел как из гортаноглотки, так и из гортани. Очень быстро, в течение десятка секунд, появляется цианоз лица, на котором запечатлено выражение чрезвычайного испуга. Пострадавший начинает метаться, движения его становятся беспорядочными, хриплый голос и конвульсивные дыхательные движения тщетны. Такое состояние может продолжаться 2-3 мин, и если инородное тело не извергнуто или каким-либо способом не удалено, то сознание быстро покидает больного, он впадает в коматозное состояние и состояние клинической смерти. Вовремя невосстановленное дыхание (в течение 7-9 мин) приводит к гибели от остановки сердечной и дыхательной деятельности. Если же удается восстановить сердечную и дыхательную деятельность через указанный промежуток времени или несколько раньше, то возникает угроза частичного или полного выключения корковых центров, при котором развивается синдром декортикации различной глубины, в результате чего больной переходит к вегетативному образу жизни. Если инородное тело вклинивается между истинными голосовыми складками и мешает их смыканию, и остается пространство для минимального прохождения воздуха, то наступают внезапная афония и та или иная степень диспноэ. Прободение гортани инородным телом может привести к эмфиземе, особенно при экспираторном нарушении дыхания, когда выше перфорацией возникает препятствие выдоху воздуха.
Диагностика инородных тел гортани
Диагностика инородных тел гортани в острых случаях не вызывает затруднений; она основывается на внезапности, внешних признаках внезапного рефлекторного раздражения чувствительных рецепторов гортани, пароксизмальном кашле, дисфонии или афонии, диспноэ или апноэ. Труднее диагностируются хронические случаи при отсроченных обращениях пострадавших к врачу. Чаще всего такие случаи наблюдаются при необструктивных инородных тел гортани, когда дыхание остается удовлетворительным, а вклинившемуся инородному телу начинают сопутствовать различные местные осложнения (инфицированный пролежень, отек, перихоидрит и др).
Дифференциальная диагностика инородных тел гортани
Нередко в острых случаях инородных тел гортани возникающие симптомы могут симулировать функциональный спазм гортани (например, истерического генеза), дифтерийный круп, подскладочный ларингит, аллергический отек. У детей старшего возраста и взрослых применяют непрямую ларингоскопию, при которой инородное тело легко обнаруживается. У детей младшего возраста более эффективна прямая ларингоскопия, которая, помимо диагностики, преследует и лечебную цель - удаление инородного тела. Перед ларингоскопией обязательно производят соответствующую анестезию, включающую применение димедрола и атропина в инъекциях, местно - аппликацию или пульверизацию дикаина или кокаина. Опиаты противопоказаны в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.
Если больной обращается к врачу с значительным опозданием, предъявляя при этом жалобы на охриплость голоса, периодический пароксизмальный кашель с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты, ощущение инородного тела в горле, одышку при физической работе, нередко и на вечерний субфебрилитет, наряду со значительным числом всякого рода заболеваний, следует заподозрить и наличие хронического инородного тела гортани. Такое инородное тело при длительном (более 5 дней) пребывании в гортани покрывается грануляционной тканью, отечной слизистой оболочки, слизисто-гнойными выделениями, что значительно затрудняет его обнаружение. В таких случаях целесообразно применение микроларингоскопии, позволяющей осматривать все недоступные обычной прямой и особенно непрямой ларингоскопии части гортани. При пальпации металлическим зондом внушающей подозрение на наличие инородного тела части гортани возможно его обнаружение в складках отечной слизистой оболочки или в слизисто-гнойных налетах среди грануляционной ткани и отслоившихся лоскутов слизистой оболочки.
Дифференцировать инородные тела гортани следует от крупных инородных тел пищевода в шейном отделе, сдавливающих гортань и вызывающих нарушение дыхания и голосообразования. В этих случаях диагностике помогает рентгенография пищевода с контрастированием. Что касается рентгенодиагностики инородных тел гортани, то она удается лишь при рентгеноконтрастных инородных тел и крупных фрагментах костной ткани, однако ее проведение обязательно во всех случаях, поскольку с ее помощью удается диагностировать вторичные осложнения инородных тел (хондроперихоидрит, флегмона гортани, эмфизема средостения, медиастинит).
У маленьких детей инородные тела гортани следует дифференцировать от ларингоспазма (ложный круп), подскладочного ларингита, коклюша, дифтерии и папилломатоза гортани. У взрослых хроническое инородное тело гортани дифференцируют от гипертрофического ларингита, кисты, туберкулеза, сифилиса и опухоли гортани.
Лечение инородных тел гортани
Инородные тела гортани, даже небольшие, представляют опасность для жизни, поскольку особенностью тканей гортани и ее рефлексогенным зонам являются быстрое возникновение обструктирующего отека и практически мгновенный рефлекторный ларингоспазм. Поэтому во всех случаях необструктивных инородных тел гортани надлежит немедленный вызов «скорой помощи» или доставка пострадавшего подручным транспортом в ближайшее лечебное учреждение, в котором имеется эндоскопист или ЛОР-специалист. Удаление инородных тел производят только под контролем зрения в самые ранние сроки, чтобы предотвратить возникновение отека, резко усложняющего процедуру экстракции и чреватого в ряде случаев травматическими осложнениями (разрыв слизистой оболочки, преддверной или голосовой складки, подвывих перстнечерпаловидиого хряща и др.). Только в случае возникновения асфиксии при локализации инородных тел в гортаноглотке до прибытия медработника допустима попытка его удаления при помощи пальца, при которой, однако, возможно проталкивание инородного тела в более глубокие отделы гортани. Некоторые авторы для дислокации инородных тел и его исторжения рекомендуют производить удары ребром ладони но затылочной части шеи. Вероятно, механизм такого удаления заключается в передаче энергии ударной волны внутренним тканям шеи в направлении инородного тела и пропульсации его в ротоглотку.
Асфиксия может быть предотвращена при помощи трахеотомии или интеркрикотиреоидальной ларинготомии, в результате которых спасительное дыхание восстанавливается «на кончике скальпеля». Удаление вклинившегося инородного тела производят после трахеотомии, при этом трахеостому используют для интубационного наркоза. Положение пострадавшего и процедура прямой ларингоскопии описаны выше. У маленьких детей прямую ларингоскопию и удаление инородного тела производят без местной анестезии, чреватой у них рефлекторной остановкой дыхания, а под премедикацией фенобарбиталом, действующим как противосудорожное вещество, и хлоралгидратом.
Наиболее сложными для удаления являются инородные тела, вклинившиеся в желудочки гортани, грушевидные синусы и подскладочное пространство. Удаление таких инородных тел производят после трахеотомии, при этом трахеотомическое отверстие может служить для проталкивания инородного тела кверху или его удаления через трахеостому. При удалении инородных тел гортани может возникнуть рефлекторная остановка дыхания, к которой медперсонал должен быть готов, имея в своем распоряжении необходимые для восстановления дыхательной функции средства (кислород, карбоген, дыхательные аналептики - лобелии, цититон и др.).
При застарелых инородных телах гортани показана тиреотомия с предварительной трахеотомией, особенно при наличии грануляций, пролежней и язв или явлений хондроперихондрита, перфорации гортани. Это хирургическое вмешательство преследует две цели - удаление инородных тел и санирующие манипуляции для ликвидации вторичных осложнений.
Во всех случаях инородные тела гортани показано назначение антибиотиков широкого спектра действия для профилактики вторичных осложнений, а также седативных, болеутоляющих и в некоторых случаях транквилизирующих средств.
Какой прогноз имеют инородные тела гортани?
Инородные тела гортани имеют серьезный прогноз, особенно у маленьких детей, которые более расположены к тяжелым асфиксиям и быстрому летальному исходу. В целом, прогноз зависит от степени обструкции гортани и своевременности оказания действенной медицинской помощи.
95.Экссудативный средний отит .
Экссудативный средний отит - своеобразная форма воспаления среднего уха с образованием и длительным сохранением транссудата в барабанной полости.
Распространенность. У детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Диагностируется у 60% детей в возрасте 3-7 лет, у 10% в возрасте от 12 до 15 лет.
Причины экссудативного среднего отита весьма разнообразны. Их можно подразделить на общие и местные.
К общим причинам относятся снижение общей иммунной реактивности, аллергия, специфические заболевания, снижающие иммунитет, экологические факторы, частые инфекционные заболевания. Примерно у 1/3 детей главную роль играет аденовирусная инфекция.
Основной местной причиной является нарушение вентиляционной функции слуховой трубы (механическое или функциональное), чаще в результате гипертрофии глоточной миндалины или вялотекущего воспалительно-аллергического процесса в ней.
Патогенез во время Экссудативного среднего отита:
Нарушение вентиляционной функции ведет к образованию вакуума в барабанной полости и пропотеванию серозного транссудата. В литературе можно встретить термин «серозный отит». Транссудат обычно жидкий, но нередко в результате гиперсекреции бокаловидных клеток слизистой оболочки барабанной полости, ведущей к повышенному содержанию в нем белка, он становится густым, вязким. В связи с этим экссудативный средний отит иногда называют «клейким ухом», секреторным отитом, мукоидным отитом.
При попадании в транссудат крови из капилляров слизистой оболочки барабанной полости жидкость становится кровянистой, поэтому заболевание называют геморрагическим серозным отитом, «синим ухом».
В механизме возникновения экссудативного среднего отита следует отметить плохое опорожнение барабанной полости в связи с невыполненным парацентезом во время острого среднего отита при активном применении антибиотиков, нарушение функции мышц мягкого неба, расшелины твердого неба.
Симптомы Экссудативного среднего отита:
Клинические симптомы экссудативного среднего отита у ребенка весьма мало выражены.
По существу единственным симптомом становится снижение слуха и иногда шум в ухе. Однако поскольку дети 2-5-летнего возраста обычно на тугоухость не жалуются, особенно при одностороннем процессе, экссудативный средний отит чаще становится случайной находкой.
Осложнения. Если ребенка с экссудативным средним отитом не лечить, то примерно через 3-4 года может развиться стойкая и даже необратимая тугоухость, обусловленная Рубцовым адгезивным процессом в среднем ухе, атрофией барабанной перепонки, образованием в ней карманов и даже перфораций. Частично может пострадать и звуковоспринимающий аппарат.
Диагностика Экссудативного среднего отита:
Очень важны анамнестические сведения о перенесенных в последнее время острых заболеваниях уха, их течении и особенностях лечения.
Довольно четкие данные можно получить лишь при отоскопии, хотя изменения барабанной перепонки могут быть различными. Иногда она выглядит мутной, как бы утолщенной, слегка выпяченной полностью или на отдельных участках, иногда приобретает синюшный оттенок. В некоторых случаях барабанная перепонка даже втянута и истончена настолько, что просвечивает жидкость и виден уровень транссудата. В общем уже при отоскопии можно в какой-то степени предположить характер экссудата.
Очень важное значение имеют исследование вентиляционной функции слуховой трубы, определение подвижности барабанной перепонки с помощью пневматической воронки, тубосонометрия.
Решающее слово в диагностике принадлежит исследованию слуховой функции. Снижение слуха при экссудативном среднем отите обычно умеренное, звукопроводящее, составляет 30-40 дБ. Иногда отмечается и потеря слуха в связи со снижением костной проводимости (если экссудат блокирует оба окна костного лабиринта).
В некоторых случаях тугоухость непостоянная, а флюктуирующая.
В последние годы в связи с появлением акустической импедансометрии даже у 2-4-летнего ребенка можно провести полноценную дифференциальную диагностику поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата.
При диагностике не следует пренебрегать данными рентгенографии, при которой обнаруживают пониженную пневматизацию клеток сосцевидного отростка. В диагностически сложных случаях показана КТ височных костей.В последние годы в оториноларингологии довольно активно внедряется прямое эндоскопическое исследование носоглотки ребенка. Раньше данное исследование было очень затруднительным и ограничивалось обычно пальпаторными и рентгенологическими методами. Применение жестких, а особенно мягких эндоскопов (фиброскопия) позволяет детально исследовать глоточные устья слуховых труб и уточнить характер и причину обструкции слуховой трубы. Результаты этого исследования во многом стали решающими при выборе консервативной или хирургической тактики лечения.
Лечение Экссудативного среднего отита:
При выявлении таких причин обструкции, как аденоиды, хоанальный полип, гипертрофия трубных миндалин и задних концов носовых раковин, они должны быть устранены в первую очередь, кроме того, санируют околоносовые пазухи.
Следующим этапом становится попытка восстановления проходимости слуховой трубы. С этой целью применяют электрофорез лидазы, электростимуляцию мышц мягкого неба, магнитотерапию, ультразвук, на ранних стадиях заболевания - лазеротерапию. Наиболее часто с целью улучшения проходимости слуховой трубы, восстановления тонуса ее мышц и удаления экссудата из барабанной полости используют диадинамические токи, продувание по Политцеру и пневмомассаж барабанных перепонок.
Эти методы требуют активного соучастия ребенка и поэтому неприменимы в раннем возрасте. По этой же причине у маленьких детей ограничено использование катетеризации уха, транстубарного введения лекарственных средств, бужирования слуховых труб. В ряде случаев такое воздействие удается провести, используя не металлический, а эластический катетер.
Значительным шагом вперед стала возможность проведения всего комплекса лечения, направленного на восстановление проходимости слуховых труб, под контролем зрения с помощью фиброскопии.
В связи с частым аллергическим фоном применяют антигистаминные и стероидные препараты, витамин А, препараты серы.
Из хирургических методов применяют тимпанопункцию, миринготомию, но они могут дать эффект только в редких случаях для однократного удаления жидкости, в основном серозной.
Для создания постоянного дренирования и особенно для введения лекарственных веществ в барабанную полость и ее аэрации производится тимпанотомия с введением полиэтиленовой трубки на 2-3 нед. Широкое распространение получила операция, при которой через рассеченную барабанную перепонку вводят специальный шунт, напоминающий катушку. Этот шунт оставляют в барабанной перепонке на 3-4 мес, затем удаляют, а иногда он отходит самопроизвольно. Через шунт можно вводить лекарственные средства, способствующие уменьшению секреции или разжижению экссудата, например гидрокортизон или ферменты животного происхождения (трипсин, химотрипсин). Даже сама по себе аэрация барабанной полости через шунт при бездействующей слуховой трубе иногда достаточна для излечения ребенка.
96. Хронический ринит - неспецифический или специфический воспалительный процесс слизистой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа.
Профилактика хронического ринита
Излечение острых и хронических инфекций, особенно в полости рта, глотки, околоносовых пазух. Большое значение имеет закаливание организма, которое относится, по существу, к лечебным факторам.
Классификация хронического ринита
• Хронический катаральный ринит.
• Хронический гипертрофический ринит.
По распространенности процесса:
- диффузный;
- ограниченный - изменения в какой-либо части одного из образований полости носа (передние концы, задние концы носовых раковин).
- По патоморфологическим признакам:
- кавернозная, или сосудистая форма (как правило, бывает диффузной);
- фиброзная форма - изменения наблюдаются чаще в нижней или средней носовой раковине;
- костная гипертрофия.
- Хронический атрофический ринит (субатрофический ринит).
- Неспецифический (простой атрофический ринит):
- диффузный;
- ограниченный.
- Специфический (озена, или зловонный насморк).
- Вазомоторный ринит, нейровегетативная (рефлекторная) форма.
Этиология хронического ринита
Как правило, возникновение хронического ринита связано с дисциркуляторными и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспалительные процессы в полости носа (в том числе при различных инфекциях). Отрицательное воздействие также оказывают раздражающие факторы окружающей среды. Так, сухой, горячий, запыленный воздух высушивает слизистую оболочку полости носа и угнетает функцию мерцательного эпителия. Длительное воздействие холода приводит к изменениям в эндокринной системе (особенно в надпочечниках), которые косвенно влияют на развитие хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке полости носа. Раздражающее токсическое влияние на слизистую оболочку полости носа оказывают некоторые производственные газы и токсические летучие вещества (например, пары ртути, азотной, серной кислоты), а также радиация.
Существенную роль в развитии хронического ринита могут играть общие заболевания, такие, как болезни сердечнососудистой системы (например, гипертоническая болезнь и применяющиеся при ней сосудорасширяющие средства), заболевания почек, дисменорея, частый копростаз, алкоголизм, расстройства эндокринной системы, органические и функциональные изменения нервной системы и др.
Кроме того, важными этиологическими факторами хронического насморка выступают местные процессы в полости носа, околоносовых пазухах и глотке. Сужение или обтурация хоан аденоидами способствует развитию стаза и отека, что в свою очередь приводит к повышению слизеотделения и росту бактериальной обсемененности. Гнойное отделяемое при синусите инфицирует полость носа. Нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в полости носа, например, при искривлении перегородки носа, приводит к односторонней гипертрофии носовых раковин. Могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития и дефекты носа, травмы, как бытовые, так и операционные (чрезмерно радикальное или многократное хирургическое вмешательство в полости носа). Способствует развитию хронического воспаления полости носа инородное тело полости носа, хронический тонзиллит и длительное применение сосудосуживающих капель.
Немаловажную роль в развитии хронического ринита играют условия питания, такие, как однообразная пища, недостаток витаминов (особенно группы В), отсутствие в воде йодистых веществ и т.д.
Патогенез хронического ринита
Сочетанное воздействие некоторых экзогенных и эндогенных факторов в течение различного периода времени может обусловить появление той или иной формы хронического ринита. Так, минеральная и металлическая пыль травмирует слизистую оболочку, а мучная, меловая и другие виды пыли вызывают гибель ресничек мерцательного эпителия, тем самым способствуя возникновению его метаплазии, нарушению оттока из слизистых желез и бокаловидных клеток. Скопления пыли в носовых ходах могут цементироваться и образовывать носовые камни (ринолиты). Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую оболочку носа химическое воздействие, вызывая вначале ее острое, а затем и хроническое воспаление.
При вазомоторном рините (нейровегетативная форма) решающую роль в патогенезе играет нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки.
Клиника хронического ринита
Хронический катаральный ринит
Основные симптомы: затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) - выражены умеренно. На затруднение дыхания больные обычно не жалуются, и лишь при подробном опросе удается выяснить, что периодически дыхание у них затруднено. Следует отметить, что иногда затруднение дыхания беспокоит больных, но этот симптом не носит постоянного характера. Затруднение дыхания через нос возникает чаще на холоде; как правило, наблюдается заложенность одной половины. В положении пациента лежа на боку заложенность больше выражена в той половине носа, которая находится ниже. Это объясняют тем, что кровь заполняет кавернозные сосуды нижележащих раковин, венозный тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое, обычно его немного, но при обострении процесса оно становится гнойным и обильным. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи.
Хронический гипертрофический ринит
Клиническая картина заболевания зависит от формы ринита. Однако основной жалобой служит нарушение носового дыхания. При костной гиперплазии раковин и диффузных фиброматозных изменениях ее слизистой оболочки затруднение дыхания бывает резко выраженным и постоянным. При кавернозной форме может поочередно возникать заложенность обеих половин носа. Ограниченные формы гиперплазии в передних концах раковин сопровождаются резким затруднением носового дыхания, при этом резкое утолщение передних отделов нижней носовой раковины может сдавливать отверстие слезно-носового канала, что вызывает слезотечение, воспаление слезного мешка и конъюнктивит.
При изменении задних концов носовых раковин (особенно при полиповидной форме гипертрофии) может наблюдаться клапанный механизм, при котором затруднен только вдох или выдох. Гипертрофированные задние концы нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (отосальпингит). Гипертрофированная нижняя носовая раковина может давить на перегородку носа, что рефлекторно вызывает головную боль, нервные расстройства. Больные гипертрофическим ринитом иногда жалуются и на выделения из носа, что объясняется застойными явлениями в слизистой оболочке или сопутствующими катаральными изменениями. В связи с затруднением
носового дыхания может ухудшаться обоняние и вкус, возникать закрытая гнусавость.
Хронический атрофический ринит
Неспецифический хронический атрофический процесс слизистой оболочки носа может быть диффузным или ограниченным. Часто наблюдается незначительно выраженная атрофия слизистой оболочки, в основном дыхательной области полости носа - такой процесс иногда называют субатрофическим ринитом. К частым симптомам заболевания относят скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением корок в общем носовом ходе, чаще всего в его переднем отделе. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, ухудшение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, внедрению здесь микроорганизмов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха. Вазомоторный ринит
Для вазомоторного ринита характерна триада симптомов: пароксизмальное чиханье, ринорея и затруднение носового дыхания. Эти симптомы носят перемежающийся характер. Чиханье обычно связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки. Отделяемое из носа бывает обильным водянистым или слизистым. Часто приступы возникают только после сна или повторяются много раз при смене температуры воздуха, пищи, при переутомлении, эмоциональных стрессах, повышении артериального давления и т.д. Вазомоторный ринит нередко сопровождается ухудшением общего состояния, нарушением сна, некоторым нарушением нервной системы.
Диагностика
Хронический катаральный ринит
При риноскопии определяется пастозность и отечность слизистой оболочки, небольшое утолщение ее, в основном в области нижней раковины и переднего конца средней раковины. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, с цианотичным оттенком. Гиперемия и цианоз наиболее выражены в области нижних и средних носовых раковин. Последние бывают набухшими, однако, суживая носовые ходы, они, как правило, не закрывают их полностью. Стенки полости носа обычно покрыты слизью. В общем носовом ходе определяется слизисто-гнойное отделяемое, которое стекает на дно полости носа, где его скопление особенно выражено. Отделяемое легко отсмаркивается, однако вскоре вновь заполняет носовые ходы.
Хронический гипертрофический ринит
Риноскопическое исследование позволяет выявить увеличение раковин (диффузное или ограниченное). Разрастание и утолщение слизистой оболочки носа наблюдается главным образом в области нижней носовой раковины и в меньшей мере - средней, т.е. в местах локализации кавернозной ткани. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике (у заднего его края), в передней трети перегородки носа. Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а в области задних или передних концов раковины - крупнозернистой. Слизистая оболочка обычно полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. При папилломатозной форме гипертрофии на слизистой оболочке появляются сосочки, при полиповидной конец раковины напоминает полип. Носовые ходы во всех случаях сужены вследствие увеличения размеров раковин. При диффузном увеличении раковин характер изменений определяют путем их зондирования, а также смазывания 0,1% раствором эпинефрина. При анемизации выявляют и ограниченные участки гиперплазии, которые видны на фоне сокращенной слизистой оболочки.
Хронический атрофический ринит
При передней и задней риноскопии видны, в зависимости от степени выраженности атрофии, более или менее широкие носовые ходы, уменьшенные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой тонкой слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь. При передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку глотки.
Вазомоторный ринит
Риноскопическими признаками вазомоторного ринита служат отечность и бледность слизистой оболочки полости носа, сизые (синюшные) или белые пятна на ней. Такие же изменения наблюдаются и в области задних концов носовых раковин. Цианотично-белесоватые пятна иногда выявляются и в глотке, реже - в гортани. Вне приступа риноскопическая картина может полностью нормализоваться.
Лабораторные исследования
Проводят общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, определение содержания IgE в крови и др.), бактериологическое исследование отделяемого из носа (определяют видовой состав микрофлоры, чувствительность к антибиотикам), а также гистологическое исследование слизистой оболочки полости носа.
Инструментальные исследования
Выполняют рентгенографию околоносовых пазух (по показаниям КТ), эндоскопическое исследование полости носа, а также ринопневмометрию.
Дифференциальная диагностика хронического ринита
Хронический ринит дифференцируют от острого и аллергического ринита, заболеваний околоносовых пазух, туберкулеза, сифилиса, склеромы, гранулематоза Вегенера.
Лечение хронического ринита
Показания к госпитализации
Показаниями к госпитализации при хроническом рините служат неэффективность консервативного лечения, выраженная истинная гипертрофия нижних носовых раковин, резко затрудняющая носовое дыхание, наличие сопутствующей патологии, требующей хирургического лечения.
Немедикаментозное лечение
Лечение сводится к устранению возможных эндо- и экзогенных факторов, вызывающих насморк и способствующих ему: к санации гнойно-воспалительных заболеваний околоносовых пазух, носоглотки, небных миндалин; к активной терапии общих заболеваний (ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и др.); улучшению гигиенических условий быта и работы (исключение или уменьшение запыленности и загазованности воздуха и т.д.).
Больному хроническим катаральным ринитом показана физиотерапия (тепловые процедуры на нос), включающая воздействие токами УВЧ или микроволнами эндоназально. Проводят также эндоназальное ультрафиолетовое облучение через тубус, гелий-неоновый лазер; эндоназальный электрофорез 0,5-0,25% раствора цинка сульфата, 2% раствора кальция хлорида, 1% раствора дифенгидрамина; эндоназальный фонофорез гидрокортизона; магнитотерапию; иглорефлексотерапию и прочие виды воздействия на биологически активные точки.
Показано курортолечение (Анапа, Боровое, Владивостокская курортная зона, Геленджикская группа курортов, Курьи, Ленинградская курортная зона, Юматово), бальнеотерапия (Головинка, Кисловодск, Лазаревское, Нальчик, Шуша, Шиванда) и грязелечение (Нальчик, Пятигорск, Садгород).
Медикаментозное лечение
Хронический катаральный ринит
Назначают антибактериальные капли и мази (полидекса с фенилэфрином*, 2% сульфаниламидная и 2% салициловая мазь, мупироцин), вяжущие средства (3-5% колларгол*, серебра протеинат).
Хронический гипертрофический ринит
При незначительной гипертрофии назначают склерозирующую терапию - введение в передний конец нижней носовой раковины суспензии гидрокортизона (по 1 мл с каждой стороны один раз в 4 дня, всего 8-10 процедур) и спленина*, начиная с 0,5 мл до 1 мл через день. Показаны также прижигания химическими веществами (серебра нитрат, трихлоруксусная и хромовая кислота).
Хронический атрофический ринит
Лечение в основном симптоматическое - орошение носовой полости 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением в него йода, препаратами морской воды; носовой душ с помощью устройства «Дольфин» и раствора морской соли; раздражающая терапия (смазывание слизистой оболочки носа 0,5% раствором йод-глицерола и др.).
Вазомоторный ринит
Назначают системные антигистаминные препараты (лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин и др.); противоаллергические препараты местного действия (мометазон, диметинден) в форме капель, спрея или геля; эндоназальные блокады с прокаином (передние концы нижних носовых раковин, валика носа). Внутрислизистое введение глюкокортикоидов, точечное прижигание рефлексогенных зон химическими веществами, склерозирующая терапия, вливание в нос вяжущих препаратов также показаны при вазомоторном рините.
Хирургическое лечение
Хронический гипертрофический ринит
При незначительной гипертрофии проводят подслизистую ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин, лазеродеструкцию, вазотомию, а при выраженной гипертрофии - щадящую нижнюю конхотомию, подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины (остеоконхотомия) с применением эндоскопов или микроскопов, латероконхопексию.
Вазомоторный ринит
Выполняют подслизистую вазотомию нижних носовых раковин, ультразвуковую или микроволновую дезинтеграцию нижних носовых раковин, подслизистую лазеродеструкцию нижних носовых раковин. При неэффективности указанных методов показана щадящая нижняя конхотомия.
Дальнейшее ведение
Санирующая риноскопия с использованием сосудосуживающих препаратов, местная аппликация симптоматических средств, местная аппликация антибактериальных средств.
Прогноз хронического ринита
Благоприятный. Примерные сроки нетрудоспособности составляют 6-7 дней
94. Фиброма носоглотки - это фиброзная опухоль плотной консистенции, отличающаяся значительной кровоточивостью, из-за чего получила название ангиофибромы. Эта опухоль известна еще со времен Гиппократа, который предложил так называемый трансназомедиальный подход путем раздвоения пирамиды носа для удаления этой опухоли.
Местом исхода опухоли чаще всего является свод носоглотки, ее глоточно-основная фасция (базилярный тип опухоли, по А.ГЛихачеву, 1954). Исследования последних лет XX в. показали возможность развития юношеских фибром носоглотки из крыловидно-челюстной и клиновидно-решетчатой областей.
Этиология этого заболевания практически неизвестна. Существующие «теории» дисэмбриогенеза и эндокринной дисфункции проблемы до конца не решили. «Эндокринная теория» основана на том факте, что опухоль развивается одновременно с развитием вторичных половых признаков и период ее развития завершается вместе с завершением периодов полового созревания. Замечено также, что при фиброме носоглотки наблюдаются нарушения секреции 17-кетостероидов и соотношения андростерона и тестостерона.
Патологическая анатомия фибромы носоглотки
Фиброма носоглотки представляет собой весьма плотную опухоль, сидящую на широком основании, тесно спаянном с надкостницей. Прочность срастания с надкостницей настолько велика, что в иных случаях при удалении опухоли путем вырывания вместе с ней удаляются и фрагменты подлежащей кости. Поверхность опухоли покрыта гладкими сосочковыми образованиями бледно-розового или красноватого света в зависимости от степени васкуляризации опухоли. Плотность опухоли определяется ее фиброзной природой. Опухоль обладает ярко выраженным экстенсивным ростом, дислоцируя и разрушая все ткани и заполняя все соседние полости, находящиеся на се пути (хоаны, полость носа, орбита, клиновидная пазуха, нижние отделы носоглотки, околоносовые пазухи, скуловая и височная ямки и т. п.). При распространении кпереди опухоль заполняет носовые ходы, разрушая сошник, перегородки носа, верхние и средние носовые раковины, проникая в ячейки решетчатого лабиринта, лобную и верхнечелюстную пазухи, деформирую пирамиду носа и нарушая благообразие лица. При распространении кзадн и книзу опухоль разрушает переднюю стенку клиновидной пазухи и проникает в нее, иногда достигая гипофиза, распространяется книзу, нередко достигая мягкого нёбо и ротоглотки.
Таким образом, вследствие экстенсивного роста и разрушающего действия на окружающие органы и ткани фиброма носоглотки в клиническом отношении может быть отнесено к «злокачественным», однако метастазов она не дает и гистологически относится к доброкачественным опухолям. Морфологически она состоит из различной выраженности сосудистых сплетений и соединительнотканной стромы, состоящей из коллагеновых волокон и фибробластов. Опухоль покрыта эпителием, который в области носоглотки носит характер однослойного ппоского, а в полости носа - цилиндрического реснитчатого эпителия - факт, объяснимый тем, что опухоль возникает в зоне перехода плоского эпителия в цилиндрический. Сосудистое наполнение опухоли, особенно венозными сплетениями, очень велико. Вены путем резорбции их стенок сливаются между собой, образуя целые «озера» крови с очень непрочными «берегами», травматизация которых (например, при чиханье) или спонтанно вызывают профузные, с трудом останавливаемые носовые и глоточные кровотечения. При обратном развитии опухоли в эндотелии сосудов возникают явления некробиоза, гиалинизации, а в строме - явления воспалительного характера. В итоге нежизнеспособные ткани опухоли подвергаются резорбции, опухоль резко сокращается и замещается рубцовой тканью.
Симптомы фибромы носоглотки
Симптомы фибромы носоглотки развиваются медленно и подразделяются на субъективные и объективные. На начальных стадиях развития опухоли возникает постепенно нарастающее затруднение носового дыхания, иногда беспричинные головные боли и «глухие» боли в области основания носа, высокая умственная я физическая утомляемость, из-за которой дети начинают отставать в усвоении школьной программы, в физическом развитии, часто болеть простудными заболеваниями. Выделения из носа носят слизисто-гнойный характер. Появляются жалобы сначала на незначительные, затем на все усиливающиеся носовые кровотечения, из-за которых у ребенка развивается малокровие. В дальнейшем опухоль заполняет полость носа, вызывая нарастающее затруднение носового дыхания, вплоть до полного отсутствия его. У ребенка постоянно открыт рот, речь его становится гнусавой (rhinolalia operta), обтурация слуховой трубы вызывает тугоухость, одновременно происходит утрата обоняния и снижение вкусовой чувствительности. При контакте опухоли с мягким небом больные предъявляют жалобы па нарушена глотательной функции, частые поперхивания. Сдавление чувствительных нервных стволов вызывают невралгические глазные и лицевые боли.
При объективном обследовании взору враче представляется бледный ребенок или юноша с постоянно раскрытым ртом, с синими разводами под глазами и припухлым основанием носа. В носовых ходах - слизисто-гнойные выделения, которые больной не может удаляя посредством высмаркивания из-за обтураци опухолью хоан (экспираторный клапан). После удаления этих выделений взору представляются утолщенная гиперемированная слизистая оболочка, увеличенные синюшно-красные носовые раковины. После смазывания слизистой оболочки нос адреналином и сокращения носовых раковин в носовых ходах становится видна сама опухоль в виде малоподвижного гладкого, серовато-розового или красноватого образования, сильно кровоточащего при дотрагивании острым инструментом.
Нередко опухоль, заполняющая полога носа, сочетается с одним или нескольким банальными вторичными полипами носа.
При задней риноскопии типичной картины, при которой хорошо видны хоаны, сошник и даже задние концы носовых раковин, не определяется. Вместо этого в носоглотке определяется массивная синюшно-красная опухоль, полностью ее заполняющаяся и резко отличающаяся по своему виду oт банальных аденоидных вегетации. При пальцевом исследовании носоглотки, которое следует проводить осторожно, чтобы не вызвать кровотечения, определяется плотная неподвижная солитарная опухоль.
Сопутствующими объективными симптомами могут быть слезотечение, экзофтальм, расширение корня носа. При двустороннем проявлении этих признаков лицо больного приобретает своеобразный вид, получивший название в зарубежной литературе «лицо лягушки». При орофарингоскопии может выявляться выбухание мягкого нёба, обусловленное наличием опухоли в средних отделах глотки.
Неудаленная опухоль разрастается до огромных размеров, заполняя все пространство полости носа, орбиту и, выходя за их пределы, вызывает тяжелые функциональные и косметические нарушения. Наиболее грозным осложнением является прободение опухолью решетчатой пластинки и проникновение ее в переднюю черепную ямку. Начальные признаки этого осложнения проявляются синдромом повышения внутричерепного давления (сонливость, тошнота, рвота, инкурабельная головная боль), затем присоединяются признаки ретробульбарного синдрома (выпадение полей зрения, офтальмоплегия, амавроз). Частые геморрагии и нестерпимые головные боли, рвота и неприятие пищи приводят больного к тяжелому общему состоянию, кахексии, анемии, мало чем отличающихся от состояния при наличии злокачественной опухоли. Нередко такие запущенные состояния, встречавшиеся в прежние времена в малоцивилизованных местностях и странах, осложнялись менингитом и менингоэнцефалитом, неминуемо ведущих к гибели больных.
Диагностика фибромы носоглотки
Диагноз фибромы носоглотки устанавливают в основном по клинической картине, факту возникновения фибромы носоглотки у лиц мужского пола в детском и юношеском возрасте. Распространенность опухоли устанавливают при помощи рентгенологического или МРТ-, либо КТ-исследования, а также при использовании ангиографии.
Дифференциальная диагностика фибромы носоглотки приобретает существенное значение, поскольку от ее результата зависит тактика лечения и, возможно, прогноз. Фиброму носоглотки дифференцируют от аденоидов, кист, фибромиксомы, рака и саркомы носоглотки. Основным отличительным признаком фибром является их ранняя и частая кровоточивость, чего совершенно не наблюдается при всех остальных доброкачественных опухолях данной локализации, а при злокачественных опухолях кровотечение наблюдается лишь при развитой клинической и морфологической стадии их.
Лечение фибромы носоглотки