Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке
Нарушения обмена веществ при лихорадке
| Основной обмен | На каждый градус повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12% |
| Углеводный обмен | Возбуждение симпатической нервной системы ® гликогенолиза в печени®¯ запасов гликогена в печени Незначительная гипергликемия |
| Жировой обмен | липолиз ®гиперлипидемия, кетогенез ® кетонемия |
| Белковый обмен | Отрицательный азотистый баланс ( протеолиз под действием ИЛ-1 и микробных токсинов, нарушение переваривания и всасывания белков), гиперазотемия |
| Водно-солевой обмен | II стадия – изоосмоляльная гипергидратация (повышение секреции альдостерона); III стадия - изо- или гиперосмоляльная гипогидратация |
Нарушение функций систем организма при лихорадке
| Система | Симптом | Патогенез |
| Сердечно-сосудистая система | Тахикардия Повышение температуры на один градус ® ЧСС на 8-10 ударов в мин. Увеличение МОК Повышение АД (I стадия лихорадки) Понижение АД (III стадия лихорадки). | - повышение тонуса симпатической нервной системы - повышение автоматизма синусового узла (влияние теплой крови) ЧСС, УОК Сужение периферических сосудов Резкое снижение тонуса сосудов. При критическом снижении температуры возможен коллапс |
| Система дыхания | Урежение дыхания в первую стадию Учащение дыхания во II и III стадиях | Действие повышенной температуры на бульбарный дыхательный центр |
| Система пищеварения | Угнетение секреции всех пищеварительных желез, угнетение моторики желудка и кишечника, гниения и брожения в кишечнике Ксеростомия Снижение аппетита | Изменение тонуса симпатической и парасимпатической системы, интоксикация Снижение слюноотделения Угнетение секреции всех пищеварительных желез, угнетение моторики желудка и кишечника, действие ИЛ-1, продуктов метаболизма на центр аппетита |
| Выделительная система | диуреза в I стадию ¯ диуреза во II стадию диуреза в III стадию | Перераспределение крови во внутренние органы, в т.ч. почки секреции альдостерона Повышенное выведение воды и натрия хлорида из тканей |
| ЦНС | Нарушение условно-рефлекторной деятельности, повышенная возбудимость нейронов, головная боль, сонливость или бессонница; при высокой лихорадке бред, галлюцинации, у детей могут развиться судороги | Системное действие ИЛ-1, микробных токсинов, продуктов метаболизма на нейроны, действие повышенной температуры крови, гипоксии |
Значение лихорадки для организма:
| Положительное | Отрицательное |
| - активация фагоцитоза - активация антителообразования - выработки интерферона - повышение резистентности организма - нарушение размножения микробов и вирусов - повышение чувствительности микробов к антибиотикам - торможение развития некоторых аллергических реакций | - нагрузка на сердечно-сосудистую систему, - нарушение функции ЦНС, - нарушение переваривания и всасывания питательных веществ - снижение энергетических запасов |
Иллюстративный материал:
1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.
Дополнительная
4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184-200.
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354
7. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.
8. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам?
2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на повреждение?
3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении?
4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления.
5. Стадии лихорадки.
Тема № 7. ГИПОКСИЯ
Цель:усвоение основных вопросов этиологии и патогенеза гипоксии
План лекции:
1. Гипоксия определение, классификация.
2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии.
3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.
4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
5. Возрастная чувствительность организма к гипоксии.
Тезисы лекции
Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования тканями в окислительно-восстановительных процессах.
Гипоксия – это состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления.
Классификация гипоксии (по И.Р. Петрову):
1. Экзогенная
· Нормобарическая
· Гипобарическая
2. Эндогенная
· Дыхательная
· Гемическая
· Циркуляторная
· Тканевая
· Смешанная
Эзогенная гипоксия
Гипобарическая Нормобарическая
(низкое барометрическое давление (нормальное барометрическое давление,
при подъеме на высоту) нахождение в невентилируемых помещениях)
| ¯ рО2 во вдыхаемом воздухе → гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз. | ¯ рО2 во вдыхаемом воздухе → гипоксемия, гиперкапния, метаболический и газовый ацидоз. |
Дыхательная гипоксия
· Нарушение вентиляции легких
· Нарушение перфузии легких
· Нарушение диффузии кислорода в легких
Гемическая гипоксия
· Анемии (снижение гемоглобина в крови)
· Инактивация гемоглобина (отравление СО или метгемоглобинообразователями)
· Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина
Циркуляторная
• Генерализованная (заболевания сердечно-сосудистой системы)
• Локальная (нарушение периферического кровообращения)
Тканевая
• Инактивация дыхательных ферментов под влиянием химических веществ
• ¯ синтеза ферментов (гипо-, авитаминозы)
• Разобщение окисления и фосфорилирования (повреждение мембран митохондрий, в тканях Са2+, СЖК, тироксина и др.)
Субстрантная гипоксия
Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт о глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена. Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления.
Перегрузочный тип гипоксии
Причины: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма не обеспечивает энергозатраты тканей
Изменения показателей кислородного баланса при различных типах гипоксии