Патогенез и клинические особенности газовой гангрены
I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы размножаются в ране и продуцируют токсины с ферментативными свойствами, которые разрушая мышечную и соединительную ткани, расширяют зону некроза (усиливаются боли в области раны, покрывается серым налетом с последующим отеком и почернением тканей); при ферментации мышечного гликогена выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с неприятным гнилостным запахом.
II фаза – токсическая: интоксикация, обусловленная токсинами и продуктами распада тканей, гемоглобинурия, почечная недостаточность, смерть наступает от сосудистого шока.
Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней
Продолжительность заболевания: 5-6 дней (летальный исход в 60%).
Иммунитет.
Выражен естественный иммунитет из-за наличия в кишечнике здорового человека клостридий; постинфекционный – непрочный, непродолжительный, ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету.
Микробиологическая диагностика.
Исследуемый материал – гной, раневое отделяемое, отечная жидкость, кусочки мышечной ткани, некротизированная ткань, перевязочный и шовный материал.
1. Бактериоскопический метод.
2. Бактериологичекий метод (основной).
3. Экспресс-методы – РИФ, газожидкостная хромотография раневого отделяемого.
4. Биологический метод – токсичность культур в РБН.
Профилактика.
Неспецифическая: своевременная первичная хирургическая обработка раны с удалением некротизированных тканей, почвы и других инородных тел.
Специфическая по экстренным показаниям:
* секстаанотоксин (Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. tetani, Cl. botulinum типов А, В, Е);
* поливалентный бактериофаг для обкалывания раны;
* поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка в дозе 30 тыс. МЕ;
* поливалентный иммуноглобулин.
Лечение.
Неспецифическое: антибиотики (β-лактамы, аминогликозиды), сульфаниламиды.
Специфическое: поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка в дозе 150 тыс. МЕ по методу Безредко (дробно) с предварительной пробой Урбаха на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку с нормальной лошадиной разведенной (1:100) сывороткой внутрикожно в область предплечья.
Возбудитель столбняка
Столбняк(tetanus)– острая токсическая раневая инфекция, характеризующаяся поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга, которая проявляется приступами тонико-клонических судорог поперечно-полосатой мускулатуры.
История открытия возбудителя столбняка.
Уже в трудах Гиппократа и Авиценны можно найти упоминания об этом заболевании. В 1865 г. Н.И. Пирогов описал клиническую картину столбняка. В 1883 г. Н.Д. Монастырский и в 1884 г. А. Николайер обнаружили возбудителя в мазках. В 1884 г. итальянцы Carle и Ratton воспроизвели экспериментальную инфекцию на кроликах. В 1889 г. Ш. Китозато выделил чистую культуру и получил столбнячный токсин, а в 1890 г. Беринг и Ш. Китозато получили противостолбнячную сыворотку.
Таксономия.
| Семейство | Bacillaceae |
| Род | Clostridium |
| Виды | Cl. tetani |
Морфология и тинкториальные свойства.
Грамположительные крупные палочка с закругленными концами размером 0,3-0,8×4-8 мкм, имеют жгутики (перитрихи – около 20 жгутиков по периметру), капсулу не образуют, круглые споры располагаются на концах (терминально), напоминают «барабанные палочки», по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет.
Культуральные свойства.
Строгие анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура роста 370С, рН 6,8-7,4, время культивирования 24-36 часов. Требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением белков и углеводов (кровяной, сахарный агар, среда Китта-Тароцци). В ЖПС – рост в виде равномерного помутнения. На кровяном агаре образуют R-(мелкие с неровным кружевным краем) и S-(в виде росинок) с зоной гемолиза. В столбике сахарного агара – R-(чечевицеобразные) и S-(пушистые в виде комочков ваты с плотным коричневым центром) колонии.
Биохимические свойства.
Низкая биохимическая активность: сахара не ферментируют (иногда глюкозу, лактозу, сахарозу), протеолитическая активность слабая (медленно, в течение 4-7 дней, свертывают молоко, разжижают желатин, восстанавливают нитраты, образуют индол и аммиак, Н2S не выделяют).
Антигенная структура.
* О АГ;
* Н-АГ – типоспецифические (различают 10 сероваров, но все выделяют одинаковый токсин, поэтому серотипирование на практике не применяется).
Факторы патогенности.
* Экзотоксин – по силе действия 2-е место среди биологических токсинов, состоит из двух фракций:
· тетаноспазмин – полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии остаются в первичном очаге (ране), он фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них путем лигандопосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС, подавляет высвобождение тормозных нейромедиаторов (глицина, γ-аминомасляной кислоты) в синапсах;
· тетанолизин – мембранотоксин, проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие, подавляет фагоцитоз.
* Фермент патогенности – желатиназа.
Резистентность.
* вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде: при 60-700C погибают в течение 30 мин., в обычных дез. растворах – 15-20 мин.;
* споры высокоустойчивы: при 1000C – до 1-3 часов, в почве – десятки лет, в дез. растворах – 8-24 часов (в 5 % растворе карболовой кислоты до 10 час, 1 % растворе формалина – 6 часов)
* токсин – во внешней среде нестоек (разрушается при длительном хранении в термостате, под действием света и кислорода), но устойчив к ферментам желудочно-кичшечного тракта.
Эпидемиология.
Естественной средой обитания является кишечник животных и человека.
Источник инфекции: здоровый человек и животные.
Механизм: контактный (путь – прямой контактный).
Факторы передачи: почва, пыль, предметы обихода.
Входные ворота: нарушенная целостность кожных покровов и слизистых оболочек – раны (колотые, огнестрельные), ссадины, ожоги, обморожения, родовые пути, пуповина новорожденных.