При болезни Дауна наблюдается

Предболезнь - это

- Сочетание повреждения и приспособительных механизмов

- Простейшая форма патологического процесса

- Типовая патологическая реакция организма

- Первая стадия болезни

+ Состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях

- 1-2 мин.

+ 5-6 мин.

- 30-60 мин.

- 1-2 часа

- 1-2 суток

Необратимым этапом умирания является

- Клиническая смерть

- Мнимая смерть

- Преагония

- Агония

+ Биологическая смерть

Патологическое состояние - это

- Состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

- Новое качественное состояние организма

+ Медленно развивающийся патологический процесс

- Простейшая форма патологического процесса

- Понижение трудоспособности организма

“Болезнь” характеризуется:

- Состоянием полного физического, психического и социального благополучия

+ Снижением трудоспособности

- Состоянием нормы

- “Третьим” состоянием

- Развитием предболезни

Наука о причинах и условиях возникновения болезни называется

- Нозологией

- Патогенезом

+ Этиологией

- Патологией

- Валеологией

Патогенез - это

- Общее учение о болезни

- Учение о механизмах выздоровления

- Учение о причинах возникновения болезни

+ Учение о механизмах возникновения, развития и исходах болезни

- Учение об условиях возникновения болезни

Причиной ятрогенной болезней является

- Инфекция

+ Неправильное поведение врача

- Неправильное поведение больного

- Понижение реактивности организма

- Действие чрезвычайно сильных патогенных факторов

Для возникновения болезни

- Достаточно действия одной причины

- необходимо действие комплекса условий, в который не всегда входит причина

- Обязательна наследственная предрасположенность

+ Необходима причина, а также условия, способствующие развитию болезни

- Необходимо действие комплекса причин

К механическим причинам болезни относят

- Низкую температуру

- Электрический ток

- Ионизирующую радиацию

- Щелочи

+ Сдавление

Солнечный удар возникает при действии

- Высокой температуры окружающей среды

+ Солнечных лучей на непокрытую голову

- Солнечных лучей на защищенное одеждой тело человека

- Видимых лучей солнечного спектра

- Ультрафиолетовых лучей

Кинетоз - это

- Высотная болезнь

+ Болезнь передвижения

- Кесонная болезнь

- Ожоговая болезнь

- Миеломная болезнь

причиной кинетоза является

- Понижение барометрического давления

- Ионизирующая радиация

+ Ускорение

- Удар, сотрясение

- Повышение барометрического давления

горная болезнь возникает при

- Действии повышенного барометрического давления

- Переходе из области повышенного барометрического давления к нормальному

+ Действии пониженного барометрического давления

- Действии ускорения

- Перегрузках

К физическим причинам болезни относят

- Удар

- Кислоты

+ Гамма-излучение

- Растяжения

- Сдавления

К неспецифическим механизмам защиты от чужеродных факторов относятся

- Изменения секреторной и моторной функции системы пищеварения (гипосаливация, икота, изжога, метеоризм)

- Т - лимфоциты

- Б - лимфоциты

+ D) Микрофаги и клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров

- Эритроциты

Материальной основой долговременной адаптации является

- Внутриклеточный регуляторный механизм

- Обратная связь между содержанием в клетке АТФ, АДФ, метаболитов и активностью генетического аппарата

+ Системный структурный след

- Стресс - синдром

- Система фагоцитирующих мононуклеаров

Патогенетическим фактором изнашивания и функциональной недостаточности при долговременной адаптации:

- Кратковременный дефицит АТФ и избыток АДФ и метаболитов

- Активация адренергических и гипофизарно-адреналовой систем

+ Снижение скорости синтеза РНК и белка

- Усиление синтеза структурных веществ и увеличение массы органа

- Активация ферментативного звена в цепи тканевого дыхания

Долговременный этап адаптации

- Реализуется на основе готовых, ранее сформировавшихся механизмов

- Возникает вслед за действием факторов внешней среды

- Протекает на пределе физиологических возможностей организма

+ Характеризуется постепенным накоплением количественных структурных изменений

- Не в полной мере обеспечивает приспособительный эффект

Наиболее существенным фактором, определяющим состояние реактивности организма, является:

- Деятельность сердечно-сосудистой системы

- Деятельность системы пищеварения

+ Возраст и пол

- Состояние внешнего дыхания

- Социальная активность личности

К адаптационной реакции в поврежденном организме относится:

- Гипертрофия скелетной мускулатуры у тяжелоатлета

- Деадаптация к холоду

+ Компенсаторная гиперфункция гепатоцитов при гемолизе эритроцитов

- Экстремальное состояние

- Анаплазия клеток

Заболевание, в возникновении которого ведущую роль играет наследственность, является

- Эндемический кретинизм

+ Гемофилия

- Рак желудка

- Ревматизм

- Туберкулез

Заболевание развивающееся по типу ген-белок является

- Болезнь Вилсона-Коновалова

- Фенилкетонурия

- Болезнь Гирке

+ Агаммаглобулинемия

- Галактоземия

?Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром

- Шерешевского-Тернера

- Х-трисомии

- Клайнфельтера

+ Дауна

- Альпорта

Врожденным заболеванием является

- Гемофилия

- Болезнь Дауна

- Фенилкетонурия

+ Сифилис новорожденных

- Болезнь Гирке

При болезни Дауна наблюдается

- Высокий рост

+ Слабоумие

- Голова сфинкса

- Альбинизм

- Гипертрихоз

Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

- Увеличением дисперсности коллоидов цитоплазмы

- Уменьшением вязкости цитоплазмы

+ Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

- Снижением клеточной проницаемости

- Сдвигом рН цитоплазмы в щелочную сторону

Необратимые изменения в клетке при сильном и длительном повреждении называют:

- Апаптозом

- Парабиозом

+ некробиозом

- Ацидозом

- Гипоксией

При слабом повреждении развивается:

- Ацидоз

- некроз

+ Парабиоз

- Некробиоз

- Апаптоз

К ранним изменениям внутриклеточных структур при повреждении относят:

- Алкалоз

- Выход Nа из клетки

- Увеличение мембранного потенциала

- Снижение электропроводности мембраны

+ Набухание клеток

Нарушение цитоскелета при повреждении клетки связывают с накоплением в ее цитоскелете ионов:

- Nа

- K

+ Ca

- Mg

- Cl

Для стресс-реакции характерным признаком является:

- Атрофия надпочечников

- Гипертрофия тимуса и лимфатических узлов

+ Атрофия тимуса и лимфатических узлов

- Гипертрофия эпифиза

- Гипертрофия щитовидной железы

В приемное отделение доставлен больной бессознательном состоянии. Со слов родственников страдает сахарным диабетом. Происхождение комы не известно. Что следует ввести больному в начале ?

- Инсулин

+ Глюкозу

- Гемитон

- Тироксин

- Преднизолон

Термин “стресс” введен

- И.П.Павловым

- И.И.Мечниковым

+ Г.Селье

- Р.Вирховым

- К. Бернаром

Под влиянием стрессоров развивается

- Инволюция тимуса

+ Гипертрофия надпочечников

- Гипоплазия лимфоидной ткани

- Язвенные поражения желудка и 12 перстной кишки

- Гиперплазия лимфойдной ткани

Перечислите два вида печеночной комы:

- Локальная

- Диффузная

+ Экзогенная

- Изолированная

+ Эндогенная

Нарушение какого обмена при печеночной коме обусловлены вторичным гиперальдестеронизмом:

- Жирового обмена

- Белкового обмена

+ Водно-электролитного обмена

- Кислотно-щелочного обмена

- Липидного обмена

Гипогликемическая кома возникает при:

- Недостатке инсулина

- Недостатке альдостерона

+ Передозировке инсулина

- Передозировке глюкозы

- Недостатке вазопрессина

Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

- Резистентности

- Адаптации

- Мобилизации

+ Истощения

- Дезадаптации

Гипергликемия наблюдается при

- Повышенной выработке инсулина

+ Эмоциональном стрессе

- Уменьшении всасывания углеводов в кишечнике

- Почечном диабете

- Глюкозурии

Основным патогенетическим фактором развития сахарного диабета II типа является

- Повышение секреции контринсулярных гормонов

- Наследственная неполноценность панкреатических бета-клеток

+ Снижение чувствительности тканей к инсулину

- Гиперкетонемия

- Стойкая гипергликемия

Нарушения обмена веществ при сахарном диабетеа является в форме

- Анурии

- Гиперпротеинемии

+ Гипергликемия

- Ретенционной гиперазотемии

- Желтухи

При сахарном диабете чаще возникает

- Выделительный алкалоз

- Газовый алкалоз

+ Метаболический ацидоз

- Метаболический алкалоз

- Смешанный алкалоз

Для почечного диабета характерна

- Гипергликемия без глюкозурии

- Гипергликемия с глюкозурией

+ Глюкозурия без гипергликемии

- Только гипергликемия

- Гипогликемия без глюкозурии

Гипопротеинемия - это

- Появление необычных патологических белков

- Увеличение содержания белков в крови

+ Уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов

- Повышение аланина в крови

- Уменьшение аланина в крови

Положительный азотистый баланс наблюдается во время:

- Голодания, ожогов, травм

+ Роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов

- Избытка катаболических гормонов

- Гипоинсулинемии

- Избытка катехоламинов

Ретенционная гиперазотемия возникает при болезнях:

- Печени

- Кишечника

+ Почек

- Крови

- ЦНС

Преимущественно за счет депо каких веществ поддерживается основной обмен во второй период полного голодания ?

- Белков

+ Жиров

- Углеводов

- Витаминов

- Минеральных веществ

Гиперазотемия является основным выражением нарушения

- Расщепления белков в желудочно-кишечном тракте

+ Промежуточного этапа белкового обмена

- Синтеза гликогена в организме

- Конечного этапа углеводного обмена

- Конечного этапа жирового обмена

Стеаторея- это

- Выделение жира с мочой

- Накопление жира в крови

+ Выделение жира с калом

- Выделение стеркобилина с калом

- Выделение уробилиноидов с калом

Одной из причин нарушения этапа транспорта липидов является:

- Нарушение иннервации

- Гипоксия

+ Гипоальбуминемия

- Недостаток желчи

- Понос

Жировая дистрофия - это:

- Отложение в отдельных участках жировой ткани, скопление жира величиной 5-10 см

- Диффузное пропитывание ткани липидами

- Отложение жира в больной части жировых депо

+ Жировая инфильтрация в сочетании с нарушением белковых структур клетки

- Исчезновение жировых отложений в отдельных участках

Липоматоз - это:

- Диффузное пропитывание ткани липидами

- Диффузное отложение жира в печени

+ Отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира величиной 5-10 см

- Пропитывание жиром скелетной мускулатуры

- Уменьшение липидов в крови

При гипопротенемии в крови понижается давление

- Осмотическое

+ Онкотическое

- Гидростатическое

- Фильтрационное

- Реабсорбционное

Местным патогенетическим фактором отека является

- Повышение онкотического давления крови

+ Повышение гидростатического давления крови

- Понижение проницаемости стенки сосуда

- Понижение гидростатического давления крови

- Повышение тканевого давления

Отек представляет

- Патологическую реакцию

+ Патологический процесс

- Патологическое состояние

- Нозологическую форму болезни

- Предболезнь

Отек не приводит к

- Гипоксии ткани

- Гипертензии

+ Гипертермии

- Нарушению кровообращения

- Расстройству кислотно-щелочного равновесия