Причини виникнення захворювання

До основних причин, які призводять до розвитку кіст селезінки, відносяться порушення розвитку селезінки, травми та інші механічні пошкодження, паразитарні враження селезінки, тощо.

Клініка кіст. Якщо полікістоз або велика кіста – біль в лівому підребер*ї, епігастрії, біля пупка, можлива іррадіація в ліву руку. У разі нагноєння кіст, підвищується температура, озноб та загальна слабкість. При розриві кісти – різкий біль, втрата свідомості, холодний піт.

Ускладнення. 1) Розрив кісти -> перитоніт та клініка «гострого живота». 2) Кровотеча в порожнину кісти -> розрив з кровотечею в черевну порожнину. 3) Нагноєння кісти -> важка інтоксикація -> перитоніт.

Діагностика: 1) УЗД (в основному) 2) КТ, МРТ (при ускладненнях або неточності УЗД)

Лікування: до 3 см – спостереження раз у рік.

Більше 3 см – оперативне лікування (стандартні (відкриті) методи та лапароскопічні.

До основних операцій при кістах селезінки відносяться:

 Видалення селезінки (спленектомія)

· Вилущування кісти з її оболонкою

· Видалення враженої частини селезінки

· Висічення стінки кісти

 Вскриття та випорожнення порожнини кісти з обробкою порожнини кісти різноманітними розчинами (96% етиловий спирт, тощо)

У всіх випадках потрібно намагатись виконати лапароскопічну операцію, хоча рішення приймається індивідуально в залежності від конкретного випадку.

 

Лапароскопічне лікування.

3 – 4 розрізи до 1 см. через які в живіт вводять камеру, яка передає зображення на монітор, та тонкі надточні інструменти, з допомогою яких і виконується операція. Такі операції виконуються під загальним наркозом, тривалість операції в середньому становить не більше 1 – 1,5 години.

Спленомегалія

Септична селезінка (300-500 г) м'яка, на розрізі дає значний зішкріб, іноді — з рідкою пульпою, що випадає з капсули. Колір її від сіро-червоного до яскраво-червоного.

Вага малярійної селезінки — до кількох кілограмів, її пуль­па гомогенна, сіро-чорна.

Спленомегалія при лейшманіозі гігантських розмірів, щільна, поверхня розрізу гомогенна, вишневого кольору.

При хронічному мієлолейкозі маса селезінки сягає кількох кілограмів, а при лімфолейкозі — до 1 кг. Пульпа гомогенна, сіро-червона, м'якої консистенції, еластична. "Порфірну" поверхню розрізу зустрічають у хворих на лімфогранулематоз. При цьому на сіро-червоному фоні виявляють множинні білі й ледь жовту­ваті вузлики неправильної форми.

Помірну спленомегалію з гемосидерозом спостерігають при перніціозній гемолітичній анемії, тромбоцитопенічній анемії, тром-боцитопенічній пурпурі й макроглобулінемії Вальденстрема. Ра­зом із тим, уроджена сфероцитарна анемія перебігає без гемоси-дерозу.

Різкий ступінь спленомегаліг спостерігають при хворобі Гоше (до 10 кг). Поверхня її гладка, щільна, на розрізі світло-сіро-чер-вона, дещо "сальна". На цьому фоні видно множинні сірі вузли — інфаркти.

При амілоїдозі селезінка помірно збільшена, щільна, з глад­кою капсулою та заокругленими краями. Паренхіма крихка. На розрізі виявляють напівпрозорі, сірі, до 3 мм діаметром утвори. Інколи вона набуває гомогенного, сіро-червоного, сального виг­ляду ("сальна селезінка").

При вираженій спленомегалії, як правило, виникають спай­ки між селезінкою й сусідніми органами та потовщення її капсули.

Клініка: Випирання, відчуття тиску, розпирання. Випириння лівої реберної дуги. При пальпації збільшена, безболісна селезінка. Передній круг заогруглений. При вдоху зміщення селезінки вниз.

Для тромбофлебітног спленомегалії притаманний синдром гшерспленізму: анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія.

При хворобі Верльгофа спленомегалія не є постійним симп­томом. У таких хворих є схильність до крововиливів і частих кро­вотеч. Аналіз крові виявляє анемію, тромбоцитопенію, лейкоци­тоз і сповільнення ретракції кров'яного згустка. Хвороба спадко­ва, хворіють частіше жінки.

Для портального цирозу характерними вважають: сплено-мегалію, варикозне розширення вен стравоходу й кардіального відділу шлунка та асцит.

Спленомегалгчна форма цирозу печінки (хвороба Банті) суп­роводжується різким збільшенням селезінки, прогресуванням анемії та циротичним збільшенням печінки.

Діагностична програма

1. Загальний аналіз крові.

2. Коагулограма.

3. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.

4. Спленопортографія.

5. Лапароскопія.

6. Сонографія .

7. Радіоізотопне сканування селезінки з технецієм або
індієм.

8. Комп'ютерна томографія .

Лікування.

Найрадикальнішим методом лікування захворювань, об'єдна­них симптомом спленомегалії, є оперативне втручання. Вико­нується операція — спленектомія.

Оперативне втручання проводять під ендотрахеальним нар­козом. Положення хворого на операційному столі — на спині з підкладеним на рівні мечоподібного відростка валиком.

Хірургічні доступи до селезінки:

1)серединний;

2)косий;

3)кутовий.

Після розкриття че­ревної порожнини шлунок відводять вправо, селезін­ковий кут відтягують униз. У рану виводять селезінку. Проводять звільнення орга­на від спайок шляхом пе­ресічення їх між затискача­ми та перев'язки. Перети­нають між затискачами та перев'язують діафрагмаль-но-селезінкову зв'язку. Хірургічну обробку ніжки селезінки проводять післяутворення отвору між шлунково-селезінковою та шлунково-ободовою зв'язками, вона полягає в поетапному виді­ленні та перев'язці спочатку селезінкової артерії, а потім вени. Для запобігання пошкодженню хвоста підшлункової залози пере­січення та перев'язку ніжки селезінки проводять якнайближче до .воріт органа. Після видалення селезінки проводять ретельнийгемостаз, особливу увагу звертаючи на купол діафрагми. Опера­цію завершують дренуванням лівого підребер'я та зашиванням лапаротомної рани.

Травма селезінки

Пошкодження селезінки при травмах живота зустрічаються в 16,8 % випадків (А.Є. Романенко, 1985). Причини їх виникнення різноманітні. На основі аналізу вважають, що в таких пошкод­женнях найчастіше має місце пряма дія сили на проекцію органа, іншими словами — удари в живіт, у ділянку лівого підребер'я, падіння з висоти або автодорожня травма. Такі пошкодження се­лезінки виникають значно частіше в пацієнтів із патологічно зміне­ним органом після перенесених інфекційних захворювань (тиф, малярія, грип, сифіліс тощо).

Патоморфологія

Пошкодження буває з розривом капсули та кровотечею, але в деяких випадках паренхіма може розриватися без порушення цілісності капсули. Тоді утворюється субкапсулярна гематома. Через певний час (від декількох годин до декількох діб) виникає дефект капсули над гематомою. Це так званий двомоментний, або віддалений, розрив селезінки, при якому по краях рани макроскопічно можна побачи­ти дрібні пухирці, наповнені прозорою рідиною (герпес селезінки).

Крім розривів, при травмах зустрічають також відриви се­лезінки від судин або глибокі внутрішні пошкодження пульпи й вогнища крововиливів.

 

Класифікація

I. За часом:

1. Одномоментні.

2. Двомоментні.

II. За характером пошкоджень:

1. Розриви паренхіми та капсули.

2. Розчавлення.

3. Відриви (частини органа, всього органа).

 

III. За локалізацією пошкодження (ворота, полюси, поверхня,
краї).

IV. За характером кровотечі (повільна, швидка, блискавична).

Клініка: Біль у лівому підребір*ї з іррадіацією в ліву ключицю та лопатку, тяжкість, розпирання. Вимушене положення хворого на лівому боці з підігнутими до живота ногами. У випадках кровотечі симптоми шоку, подразнення очеревнини.
Лікування: Оперативне (спленектомія або органощадна операція (накладання швів, зшивання розривів))

 

2. Лікувальна тактика при гострому перитоніті в залежності від локалізації та розповсюдження процесу.
Всім хворим, в яких гострий перитоніт показане оперативне лікування в ургентному порядку. Лише хворим з серцево-судинними порушеннями показана предопераційна підготовка.

Завдання оперативного втручання: 1) Ліквідація причин перитоніту. 2) Ефективна санація черевної порожнини. 3) Забезпечення можливості евакуації в післяопераційний період перитонеального ексудату та вмісту кишечника.

Доступ – серединна лапаротомія. З*ясовують причину перитоніту, видалення ураженої частини (причину) та санація ексудату. Санація проводиться шляхом промивання її розчинами антисептиків і наступного її осушення. (антисептики з широким спектром антибактеріальної дії і поверхнево активними речовинами (декаметоксин). Після санації виконують інтубацію тонкої кишки інтестинальним зондом з метою декомпресії проксимальних відділів травного тракту, видалення токсичних речовин з просвіту кишечника та подальшого післяопераційного ентерального харчування. Перед інтубацією новокаїнова блокада кореня брижі тонкої кишки.

Кінцевий етап: дренаж, виводять на передню черевну стінку і їх розміщення та кількість залежить від розміщення запального процесу. При ІІІ-Б формі перитоніту накладають шви з бантиком, або замок-блискавку, щоб можна було повторно розкрити черевну порожнину і провести санацію її.

Післяопераційне лікування: АБ терапія (антибіотки та сульфаніламіди в\в), Протизапальна терапія (протизапальні, антигістамінні препарати, препарати, що укріплюють судинну стінку, покращують реологічні властивості крові. Імунокорекція, Корекція водно-електролітного балансу, Дезінтоксикаційна терапія, Відновлення функції шлунково-кишкового тракту, Парентеральне і ентеральне харчування.

 

Білет №33.

1 Виразкова кровотеча. Методи оперативного лікування та її особливості.

Кровотечі з виразок - важке ускладнення виразкової хвороби, яке зумовлене прогресуванням некробіотичних процесів у виразці і поступленням крові в шлунково кишковий тракт.
Частота кровотеч при виразковій хворобі досягає 22-28%, вони бувають переважно у хворих після 40 років. У жінок кровотечі з виразок зустрічаються вдвічі рідше, ніж у чоловіків.
Кровотечі з виразок шлунка трапляються частіше, ніж з виразок ДПК. Особливо часто кровоточать виразки малої кривизни шлунка та задньої стінки ДПК.

Основною причиною виразкових кровотеч є загострення виразкової хвороби з прогресуванням некробіотичного процесу в ділянці виразки і поширенням його на навколишні тканини.

Джерелом кровотечі може бути артерія, вена або дрібні судини дна виразки.

Головними патогенетичними механізмами кровоточивості при виразковій хворобі є:
1. Перманентна гіперемія всієї судинної системи шлунка, особливо поверхневих капілярів та вен, що призводить до гіпоксії і порушення судинно-тканинної проникності і в результаті - до масивного еритропедезу і геморагій.
2. Різкий ступінь дистрофії поверхневих шарів слизової оболонки і зниження обміну нуклеїнових кислот, що призводить до утворення мікроерозій.
3. Збільшення накопичення нейтральних мукополісахаридів, що вказує на розпад білково-вуглеводних сполук і збільшення судинної проникності.
4. Порушення ритмів полімеризації і деполімеризації кислих мукополісахаридів у стінці судин, змінення проникності гематопаренхіматозних структур.
5. Гіперпластично-дистрофічні процеси, перебудова і патологічна регенерація всієї гастральної системи залоз, які порушують секреторну діяльність шлунка і підтримують розширення судин і тканинну гіпоксію.

Класифікація
Згідно з класифікацією О.О. Шалімова, В.Ф. Саєнко (1987р.), кровотечі поділяють на 3 ступені важкості крововтрати.
І ступінь - легкий, спостерігається при втраті до 20% ОЦК (до 1000 мл у хворого з вагою 70 кг).
ІІ ступінь - середньої важкості, зумовлений втратою від 20% до 30% ОЦК (до 1500 мл).
ІІІ ступінь - важкий, який відповідає втраті більше 1500 мл.
За тривалістю кровотечі поділяють на:
1. Гострі.
2. Хронічні.
За локалізацією - відповідно до локалізації виразок.

Клінічна картина кровотечі визначається ступенем крововтрати, тривалістю кровотечі, характером основного захворювання, віком хворого, наявністю супровідньої патології.

Анемічний синдром. Кавова гуща (утворення соляного гематину в шлунку), Мелена (потрапляння крові в просвіт шлунка з подальшим розкладанням його і утворенням сірчаного заліза, що надаж калу чорний колір і неприємний запах), виділення з блювотними масами малозмінених згустків крові.

При огляді хворий блідий, переляк на обличчі, лежить переважно на спині, боячись порухатися, щоб не спровокувати кровотечу (блювання кров'ю), дихання часте. Обличчя хворого покрите холодним липким потом, що часто свідчить про продовження кровотечі. Блідість шкіри обличчя і видимих слизових оболонок, сухість у роті - постійні ознаки раннього постгеморагічного стану. Пульс частий, м'який, інколи ниткоподібний, в окремих випадках - аритмія. АТ понижений.
Пальпація лише поверхнева, бо при глибокій можливе відривання тромбу та поява сильної кровотечі. Болючість при пальпації. Живіт запалий, пульсація в епігастральній ділянці.

При перкусії визначається болючість в проекції виразки на передню черевну стінку (симптом Менделя).

Обов'язковим методом обстеження у хворих з шлунково-кишковими кровотечами є пальцеве ректальне дослідження. При проведенні його виявляються рідкі дьогтеподібні калові маси в прямій кишці, а також можна виявити інші джерела кровотечі: пухлини прямої кишки, гемороїдальні вузли, анальну тріщину.
Залежно від ступеня крововтрати, розрізняють:
І ступінь - загальний стан хворого задовільний або середньої важкості, шкіра бліда (судинний спазм), з'являється пітливість, пульс < 90-100 уд/хв, АТ - 100-90/60 мм рт.ст., неспокій змінюється легкою загальмованістю, свідомість ясна, дихання часто, рефлекси знижені, м'язи розслаблені. Виражених розладів кровообігу не спостерігається.
ІІ ступінь - загальний стан середньої важкості, хворий загальмований, говорить тихим голосом, повільно, визначаються виражена блідість шкірних покривів, липкий піт, пульс - 120-130 уд/хв, слабкого наповнення, АТ - 90-80 /50 мм рт.ст., часте поверхневе дихання, олігурія. Відмічаються значні порушення кровообігу, метаболізму, функції нирок, печінки, кишечника.
ІІІ ступінь - загальний стан важкий або вкрай важкий, пригнічення всіх рефлексів, шкіра і видимі слизові блідо-ціанотичні або плямисті (спазм судин змінюється дилятацією). Хворий на запитання відповідає повільно, тихим голосом, часто втрачає свідомість, пульс ниткоподібний, 130-140 уд/хв, періодично на периферичних артеріях може не визначатися, максимальний АТ - 0-60 мм рт.ст., центральний венозний тиск дуже низький, дихання поверхневе, не часте, кінцівки і тіло холодні на дотик. Олігурія переходить в анурію. Без своєчасної компенсації крововтрати хворі помирають внаслідок зниження серцевої діяльності, виражених метаболічних порушень, загибелі клітин печінки, нирок.

Особливо небезпечним ускладненням є поєднання кровотечі з перфорацією виразки.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
Лабораторні методи обстеження:
1. Загальний аналіз крові (розгорнутий).
2. Загальний аналіз сечі.
3. Визначення групи крові і Rh-фактора.
4. Коагулограма.
5. Час кровотечі.
6. Біохімічний аналіз крові.
7. ЕКГ.

Консервативне лікування включає:
1. Суворий ліжковий режим, голод.
2. Катетеризацію двох вен, одна з яких повинна бути центральною.
3. Переливання еритроцитарної маси, плазми.
4. Введення гемостатичних засобів (фібриноген, амінокапронова кислота, кріопреципітат, заморожена плазма, хлорид кальцію, вікасол).
5. Внутрішньовенне введення інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол).
6. Пригнічення шлункової секреції (атропіну сульфат, блокатори Н2-рецепторів).
7. Пригнічення фібринолітичної активності (амінокапронова кислота перорально).
8. Керована гіпотонія (арфонад, пентамін).
9. Відновлення ОЦК за рахунок гемокоректорів.
10. Локальна гіпотермія (промивання шлунка холодною водою).
11. При зупинці кровотечі - дієта Мейленграхта (сметана, сирі охолоджені яйця).
12. Місцева зупинка кровотечі. Через назогастральний зонд вводиться суміш: 4 мл норадреналіну, 50 мл фізіологічного розчину хлориду натрію, 50 мл амінокапронової кислоти, 200 г тромбіну. Механізм дії: норадреналін розкриває артеріовенозні шунти в підслизовому шарі, призводить до місцевого знекровлення слизової і гемостазу. Одночасно норадреналін активує XII фактор згортання крові. Амінокапронова кислота зменшує фібринолітичну активність крові. Тромбін викликає місцеву зупинку кровотечі.

Хірургічне лікування. Хірургічна практика при шлунково-кишкових кровотечах до даного часу є великою проблемою. Використовують два основних способи лікування:
1. Активна тактика - оперативне лікування на висоті кровотечі.
2. Вичікувальна тактика, яка передбачає зупинку кровотечі консервативними засобами і в подальшому - планове оперативне втручання.
Абсолютним показанням до нього є профузна кровотеча.
Умовно абсолютними показаннями є:
1. рецидивні кровотечі в анамнезі;
2. рецидив кровотечі під час лікування або неефективність консервативного лікування;
3. локалізація виразки в ділянках з посиленим кровопостачанням, в проекції магістральних судин;
4. несприятлива ендоскопічна картина (глибока виразка, кальозна виразка з тромбованою судиною).
Передопераційна підготовка 1.5-2 год

Хірургічний доступ - верхньо-серединна лапаротомія. Проводять огляд шлунка та кишечника для виявлення в них крові.
При відсутності даних, що свідчать про виразку, проводять поздовжню гастротомію, яка розпочинається на відстані в декілька сантиметрів від пілоруса, проводять ревізію шлунка та ДПК.
Після встановлення джерела кровотечі, до вибору оптимального методу операції застосовують невідкладні заходи для забезпечення місцевого гемостазу. Для цього під час гастротомії необхідно прошити, перев'язати, діатермокоагулювати кровоточиві судини або відповідну ділянку слизової, накласти 8-подібний шов на виразку.
Об'єм оперативного втручання визначається станом хворого, важкістю кровотечі, супровідніми захворюваннями, анатомічною локалізацією і характером виразки.

У післяопераційному періоді лікування повино бути етіопатогенетичним, індивідуальним і з урахуванням супровідної патології.
Основні принципи:
1. Відновлення ОЦК, замісна терапія.
2. Боротьба з постгеморагічною анемією.
3. Покращання реологічних властивостей крові.
4. Профілактика або лікування печінково-ниркової недостатності.
5. Дезінтоксикаційна терапія.
6. Противиразкова терапія, яка включає в себе блокатори шлункової секреції, антациди та цитопротектори.
7. Декомпресія шлунка до відновлення перистальтики та пасажу кишкового вмісту.
8. Боротьба з парезом кишечника, проведення очисних клізм.
9. Вітамінотерапія.
10. Симптоматична терапія.
11. Антибактеріальна терапія за показаннями.

 

2. Невправима грижа. Клініка, діагностика, лікування.

Ускладнення грижі, коли із вправної, грижа стає невправною, тобто фіксованою в грижовому мішку і перестає вправлятись в черевну порожнину. Причиною невправності стає спайковий процес між вмістом грижі та її мішком. Спайки розвиваються при травматизації грижового вмісту вправленням, бандажем.
Клініка: Поява чи посилення болю, порушенням працездатності. Важливий симптом – симптом кашльового поштовху (позитивний). Вирішальний у диф.діагностиці з іншими ускладненнями.

Лікування: хірургічне. (висікання грижі)

 

Білет №34

1. Перфоративна виразка.

Під перфорацією (проривом) виразки шлунка та дванадцятипалої кишки розуміють прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженням у неї шлунково-дуоденального вмісту і повітря.

Етіологія і патогенез.
Основні причини виникнення перфорації гастродуоденальних виразок можна розділити на: 1) сприятливі; 2) викликаючі.
До сприятливих причин виникнення перфорації гастродуоденальних виразок відносять загострення виразкової хвороби, яке супроводжується прогресуючим процесом деструкції і некрозу стінки шлунка або дванадцятипалої кишки.
Іншими факторами, які сприяють перфорації, служить фізичне навантаження, переповнення шлунка їжею, зловживання алкоголем, нервово-психічні порушення в організмі (стрес), які призводять до підвищення внутрішньочеревного, внутрішньо-шлункового тиску, викликають підвищення секреції з високою кислотністю шлункового соку.
До викликаючих факторів відноситься проникнення у виразку вірулентної інфекції, виникнення місцевої гіперергічної реакції, яка викликає тромбоз вен. Тромбоз, тромбофлебіт вен шлунка як місцева реакція на автоімунний процес призводить до виникнення перфорації.
Перфорація гастродуоденальних виразок призводить до постійного надходження в черевну порожнину гастродуоденального вмісту, який діє на очеревину як хімічний, фізичний, а потім і бактеріальний подразник. У перші шість годин у зв’язку з бактерицидною дією шлункового соку виникає асиптичне запалення.

Класифікація.
Враховуючи етіологічні фактори, локалізацію та перебіг перфоративних виразок, більшість хірургів використовує наступну класифікацію перфоративних гастродуоде-нальних виразок:
1. За етіологією: виразкові і медикаментозні.
2. За локалізацією:
а) виразки шлунка – передньої, задньої стінки, малої кривизни – антральні, препілоричні, пілоричні, кардіальні;
б) виразки дванадцятипалої кишки: передньої, задньої стінки.
3. За перебігом: перфорація у вільну черевну порожнину, прикриті перфорації, атипові перфораціі(О.О.Шалімов, 1987).
4. За клінічними стадіями: стадія шоку, стадія уявного благополуччя, стадія перитоніту.

Клініка. Раптово, сильний біль у животі, клінічна картина нагадує картину гострого перитоніту. Біль має постійни характер, хворі не дають себе оглянути, по всьому єивтоі і іррадіація у праве, ліве плече, лопатку, ключицю.

Нудота, спрага, сухість у роті, блювання, субфебрильна температура.

Стан хворий завжди важкий, страждальний вираз обличчя, холодний липкий піт, вимушене положення на спині або на боці з підігнутими ногами, хворий намагається не рухатися, бо найменші рухи призводять до болю. Дихання часте, пульс нормальний, АТ понижений. Живіт плоский, втягнутий. Напруження м*язів передньої черевної стінки.

При перкусії зменшення печінкової тупості або її зникнення (симптом Спіжарного)

 

Фактори, які визначають клініку гастродуоденальних перфоративних виразок:
1. Стадія клінічного перебігу (шоку, уявного благополуччя, перитоніту).
2. Захисні особливості організму при перфорації (прикрита перфорація, атипові перфорації).
3. Поєднання перфорації з іншими ускладненнями виразкової хвороби.
До основних симптомів належать:
1. Раптове виникнення різкого болю у верхньому відділі живота (багнетоподібний біль).
2. Наявність типового виразкового анамнезу або невизначених шлункових скарг (85-90% хворих).
3. “Дошкоподібне” напруження передньої черевної стінки.
Ці симптоми об’єднуються в тріаду Мондора.

Діагностика.

1. Оглядова рентгеноскопія та рентгенографія черевної порожнини (піддіафрагмальні простори).

2. Пневмогастрографія і пневмогастроманометрія.

3. Фіброгастродуоденоскопія.

4. Контрастна гастрографія проводиться шляхом введення в шлунок 40-60 мл водорозчинного контрасту (кардіотраст, урографія). Після цього проводиться поліпозиційне обстеження на правому і лівому боці.

5. Лапароцентез.

6. Лапароскопія.

Хірургічне лікування.
Перфоративна виразка є абсолютним показанням до оперативного втручання. Підготовка хворого до операції триває 1,5-2 години. Об’єм передопераційної підготовки залежить від стадії клінічного перебігу перфоративної виразки. Хворим показано:
1. Проведення протишокових заходів:
а) вагосимпатична, паранефральна блокада;
б) нейролептаналгезія (дроперидол, фентаніл);
в) введення 200-400 мл поліглюкіну з гормонами кори наднирникових залоз (гідрокортизон 25-50 мг);
г)введення наркотичних речовин (1% розчин морфіну 1 мл, 2% розчин промедолу 1 мл).
2. Корекція гіповолемії, водносольового, білкового, жирового, вуглеводного, вітамінного обміну, кислотно-лужної рівноваги (10% розчин глюкози 500 мл, розчин Рінгер-Локка – 500 мл, амінопептид – 400 мл, ліпомайз – 400 мл, комплекс вітамінів групи В, С.
3. Дезінтоксикація (гемодез – 400 мл) ,покращання мікроциркуляції в організмі (реополіглюкін – 400мл).
4. Декомпресія шлунка.
5. Корекція порушень серцево-судинної, дихальної систем, печінки, нирок.
6. При підозрі на септичний шок призначаються антибіотики широкого спектра дії.
Оперативне лікування перфоративних виразок проводиться під ендотрахеальним наркозом.
Хірургічний доступ – верхньо-серединна лапаротомія. Якщо в черевній порожнині є вільний газ, він піднімає очеревину у вигляді вітрила. В момент розкриття черевної порожнини з характерним шипінням може виділятись невелика кількість повітря. В черевній порожнині виявляють мутну рідину з домішками слизу, жовчі, їжі.

 

2. При неускладнених грижах особливої передопераційної підготовки не потрбіно.

Передопераційну підготовку хворих з дуже великими й гігантськими пупковими та післяопераційними грижами слід проводити протягом двох-трьох тижнів. Втна повинна бути спрямована, в основному, на адаптацію хворого до переміщення значної частини кишечника з порожнини грижового мішка в черевну порожнину.
Другим, найбільш важливим етапом при лікуванні подібної патології є призначення безшлакової дієти (за 15-20 днів) і підготовка кишечника (за 5-7 днів) до операції. На протязі двох діб до операції такі хворі п’ють тільки воду. За показаннями їм проводять курс лікування серцевими засобами та вітамінами.

Пахові грижі

Лікування пахових гриж виключно хірургічне. Протипоказана старечим людям з великими або множинними грижами. Операція переслідує дві цілі: ліквідацію грижового випинання і закриття грижових воріт.

Для виконання операції з приводу пахової грижі застосовують косий розріз шкіри довжиною 10-12 см паралельно і на 2-2,5 см вище пахової зв'язки, який починається від рівня середньої і верхньої її третини і опускається на 1,5-2,0 см нижче поверхневого кільця пахового каналу.

I. Операції звуження пахового каналу без його розкриття.
1. Спосіб Черні.Після перев'язки і видалення мішка, не розкриваючи апоневрозу зовнішнього косого м'язу накладують шви на його ножки. Потім накладають 3-4 шви захвачуючи зверху утворену складку апоневроза зовнішнього косого м'яза, а знизу апоневроз чуть вище пахової складки.
2. Спосіб Ру.Після виділення перев'язки і видалення грижового мішка не розкриваючи апоневроз зовнішнього косого м'яза, починаючи від зовнішнього отвору пахового каналу накладають 4-5 швів, захвачуючи зверху апоневроз зовнішнього косого м'яза разом з розташованими під ним м'язами, а знизу пахову зв'язку.

П. Операції відновлення пахового каналу до його нормального стану.
Відновлення пахового каналу може здійснюватись укріпленням передньої чи задньої стінок пахового каналу.

1. Спосіб Мартинова. Після видалення грижового мішка накладають 4-5 швів між краєм верхнього клаптя апоневроза зовнішнього косого м'яза і паховою зв'язкою. Нижній клапоть апоневроза зовнішнього косого м'яза накладають поверх верхнього і фіксують швами без особливого натягу.
2. Спосіб Жирара. Після видалення грижового мішка край внутрішнього косого і поперечного м'язів пришивають до пахової зв'язки спереді сім'яного канатика. Після цього окремо край верхнього клаптя апоневрозу зовнішнього косого м'яза живота пришивають до пахової зв'язки. Нижній клапоть фіксують поверх верхнього декількома швами, утворюючи дублікатуру.

3. Спосіб Спасокукоцького. Все виконують так, як при способі Жирара, але нижній край м'язів і верхнього клаптя апоневрозу зовнішнього косого м'язу пришивають разом, щоб не розволокнювати і не травмувати пахову зв'язку двойним рядом швів.
4. Спосіб Кімбаровського. Це видозмінений метод Спасокукоцького. Суть його полягає в тому, що відступивши 1 см від краю круглою голкою прополюють верхній клапоть апоневрозу разом з нижнім краєм внутрішнього косого і поперечного м'язів і, провівши шов знову ззаду наперед біля самого краю апоневрозу пришивають до пахової зв'язки. Нижній клапоть апоневрозу підшивають до верхнього без особливого натягу.

III.Операції укріплення задньої стінки пахового каналу.
1. Спосіб Бассіні. Після розрізу шкіри і апоневрозу зовнішнього косого м'яза і високого видалення грижового мішка повністю виділяють і відводять допереду сім'яний канатик. Потім накладають так звані глибокі шви. В них захвачують зверху нижній край внутрішнього косого і поперечного м'язів, поперечну фасцію. В два перших від лобкового з'єднання шва захвачують і край прямого м'яза разом з його піхвою і пришивають на протязі 5-7 см до пахової зв'язки, причому в перший шов захвачують і надкісницю в ділянці лобкового бугорка. Вкладають сім'яний канатик на створене м'язеве ложе і поверх нього швивають рядом вузликових швів краї апоневрозу зовнішнього косого м'яза.
2. Спосіб Кукуджанова. Використовується в основному для трудних форм пахових гриж: прямих, великих косих з прямим каналом, рецидивних. Після видалення грижового мішка і виділення та відведення допереду сім'яного канатика видаляють жирову клітковину з поперечної фасції оголюючи її. Поздовжньо розсікають поперечну фасцію, відділяють задню її поверхню від підсерозної оболонки і внизу цього проміжку виділяють зв'язку купера (верхньо-лобкову). Над куксою грижового мішка зшивають кисетним швом чи 2-3 вузликовими швами підсерозну оболонку. Надлишки поперечної фасції висікають. В медіальному відділі високого пахового проміжку захвачують 3-4 швами край виділеного глибокого листка піхви прямого м'яза живота. Знизу прошивають верхню лобкову і частково жімбернатову зв'язки. В латеральному відділі пахового проміжку зверху 3-5 швами прошивають апоневроз поперечного м'яза разом з краєм поперечної фасції, а знизу потовщену частину поперечної фасції (здухвинно-лобковий тяж) чи, якщо він недостатньо розвинутий, задній верхній відділ пахової зв'язки. Всі накладені шви зав'язують позаду сім'яного канатика.

IV. Операції створення нового ложе для сім'яного канатика і ліквідації пахового каналу.
1. Спосіб Постемпського. Розсікають апоневроз зовнішнього косого м'яза ближче до пахової зв'язки. Виділяють сім'яний канатик. Потім розсікають внутрішній косий і поперечний м'язи в латеральну сторону від глибокого отвору пахового каналу для того, щоб сім'яний канатик перемістити в верхній латеральний кут цього розрізу. Після цього м'язи зашивають. Зверху захвачують в шов 4 шари: верхній клапоть апоневрозу зовнішнього косого м'яза, край внутрішнього косого і поперечного м'язів живота і поперечну фасцію; в перші два медіальних шви захвачують край прямого м'яза і пришивають під сім'яним канатиком до пахової зв'язки разом з нижнім клаптем апоневроза зовнішнього косого м'яза. Поверхневу фасцію зашивають поверх сім'яного канатика.

Стегнові грижі. Серед черевних гриж, стегнові грижі по частоті займають друге місце після пахових гриж. Вони часто ускладнюються защемленням, нерідко з тяжкими наслідками.

Оперативне лікування поділяються на чотири групи: 1). Способи закриття грижових воріт з сторони стегна; 2). Способи закриття грижових воріт з сторони пахового каналу; 3). Аутопластичні способи; 4). Гетеропластичні способи.

Розрізи шкіри проводять вертикально над грижею. Початок розрізу розміщується на 2-3 см вище пахової зв'язки. Довжина розрізу 10-12 см.
З операцій зі сторони стегна застосовують методи Локвуда і його модифікації (Бассіні, Кримов) та Абражанова.
За Локвудом після розсічення шкіри і підшкірної основи виділяють грижовий мішок, розкривають його, вміст вправляють в черевну порожнину.
Грижовий мішок перев'язують і відсікають. Закриття стегнового каналу здійснюють шляхом підшивання пахової зв'язки до надкісниці лонної кістки 2-3 вузликовими швами.
Модифікація Бассіні заключається в тому, що після підшивання пахової зв'язки до надкісниці лонної кістки накладають другий ряд швів на півмісяцевий край овальної ямки стегна та гребінчикову фасцію.
Для закриття стегнових грижових воріт через паховий канал застосовують метод Руджі. Розкривають паховий канал, вміст його відводять доверху. Розсікають задню стінку пахового каналу. Грижовий мішок переводять в паховий канал, обробляють і видаляють. Стегнове грижове кільце закривають шляхом підшивання задньої сторони пахової зв'язки до здухвинно-лонної зв'язки 3-4 швами. Відновлюють паховий канал.
Пластичні способи застосовують у випадках великих грижових воріт, коли їх складно закрити звичайними методами. Із багатьох запропонованих аутопластичних способів практичне застосування знайшли лише деякі. Спосіб Караванова - після обробки грижового мішка проводять пластику грижових воріт клаптем апоневроза зовнішнього косого м'яза живота. Клапоть викроюють довжиною 2-4 см , відступивши на 1,5 см вище пахової зв'язки, проводять його через стегновий канал і підшивають до надкісниці лонної кістки, лонної зв'язки та лакунарної зв'язки.

Пупкові. Передопераційна підготовка включає адаптацію серцевосудинної і дихальної систем. Важливим є дотримання безшлакової дієти і очищення кишечника, що зменшує вірогідність різного підвищення внутрішньочеревного тиску після операції.
Для знечулення частіше застосовують ендотрахеальний наркоз з міорелаксантами. Він дозволяє створити оптимальні умови для закриття грижових воріт. Розріз шкіри і підшкірної клітковини проводять з урахуванням величини грижі, а також супутнього розходження прямих м'язів живота. Доцільно при наявності діастазу прямих м'язів робити вертикальний розріз по середній лінії, а пластику грижових воріт - по способу Сапежко. У випадках великого жирового фартуха розріз проводять поперечно з урахуванням його висічення, а пластику грижових воріт виконують за методом Мейо.

Грижі білої лінії живота.

При малих і середніх розмірів грижах і передочеревинних ліпомах застосовується місцеве знечулення інфільтраційною анестезією або поєднання її з нейролептанастезією. У випадках великих, множинних чи рецидивних гриж кращим варіантом є ендотрахеальний наркоз з використанням міореланеанів.
Розріз шкіри проводять в повздовжньому чи поперечному напрямках. Виділяють грижовий мішок і обробляють його звичайним способом. Апоневроз білої лінії розсікається повздовжньо і, відстукуючи від країв на 2 см, звільняють від жирової клітковини. Пластику грижових воріт проводять по Сапежко - Дьяконову, тобто створюють дублікатуру апоневрозу.

Післяопераційні грижі.

Виділяють абсолютні і відносні покази до операції. Абсолютні - защемленні грижі, злукова кишкова непрохідність; Відносні - вправимі, невправимі багатопомірні, рецидивні, післяопераційні грижі різних локалізацій і розмірів.

Знечулення при невеликих післяопераційних грижах може бути місцеве: інфільтраційна, провідникова анестезія. При великих грижах операцію слід проводити під наркозом з використанням реланеантів.
Техніка операції. Розріз шкіри проводять в межах здорових тканин з обох сторін післяопераційного рубця. Післяопераційний рубець висікають.
Шкірні краї відділяють від зрошень навкруг грижового мішка. Розкривають грижовий мішок і висікають його відступаючи від країв грижових воріт близько 1 см.
Вміст грижі звільняють від злук і вправляють в черевну порожнину.
Способи пластики грижових воріт можна розділити на три групи: 1 - апоневротична; 2 - м'язево-апоневротична; 3 - інші види пластики (клаптем шкіри, фасції, аллопластика).
Апоневротична пластика передбачає пластику грижових воріт по типу “поли піджака” чи “в накрій” з допомогою клаптів, викроєних з апоневрозу.
М'язево-апоневротична пластика включає в себе закриття грижових воріт з використанням апоневрозу і м'язів. (Спосіб Сапежко, Вознесенського і інші).
З інших видів пластики найбільш стосованою є аллопластика.

Білет №35.

1. Анатомо-топографічні відомості кишечника.

Травний тракт від шлунка до відхідника. Тонкий кишечник людини має 5 м завдовжки і 4 см в діаметрі і складається з дванадцятипалої, порожньої і клубової кишок; товстий кишечник має в довжину 2 м, 6 см в діаметрі і складається зі сліпої, ободової, сигмоподібної і прямоїкишок. Обидва є м'язовими трубами, внутрішній шар містить лужний травний сік, нервові закінчення, кровоносні судини. Вміст кишечнику повільно просувається за допомогою перистальтики (хвилеподібного руху).

Товста кишка 130 – 150 см. В ній виділяють ободову і пряму кишки. Ободова: сліпа (цекум), висхідну (колон асценденс), поперечну (колон трансверсум), низхідну (колон десценденс), сигмовидну (колон сигмоіденс). Діаметер товстої не перевищує 5 см. Звуження: печінкове, селезінковий, ректосигмоїдальний згин.

Ознака товстої кишки – наявність повздовжніх м*язів у вигляді повздовжніх тяжів, гаустр (випинань). Всмоктування води. На очеревені, що покриває кишку є жирові підвіски. До селезінкового куда кровопостачання із системи верхньої брижової артерії, після – з нижньої.

Вени товстої кишки супроводжують одноіменні артерії і впадають у ворітну вену.

Інервація: цереброспінальна і вегетативна НС.

Пряма кишка від ІІІ крижового хребця і має довжину 12-15 см. Має тазовий (надампулярний 3-4 см і підампулярний 7-8 см) і промежений (анальний канал 3-4 см) відділи.

8-10 морганієвих складок. М*язи – зовнішній поздовжні, внутрішні циркуляторні волокна.

Інервація: гілки крижового відділа хребта.

Дванадцятипала кишка (дуоденум) 25 – 30 см, верхня, низхідна і горизонтальна частини. Стінка: 3 шари, слизова, м*язова, серозна. Кровопостачання: власна печінкова артерія, черевний стовбур, гастродуоденальна артерія, передня верхня, нижня панкреатодуоденальна артерія, верхня брижова артерія, задня артеріальна дуга, задня нижня, верхня панкреатодуоденальна артерія. Відтік крові: Ворітна, нижня порожниста вени, Верхня брижова вена. На медіальній стінці низхідної частини розміщений дуоденальний сосок (відкриваються загальня жовчна та вивідна протоки підшл.залози), і маленький дуоденальний сосок (додаткова протока підшл.залози).
Порожня кишка: У стінці порожньої кишки розташовуються два шари м'язової тканини: зовнішній поздовжній і внутрішній циркулярний. Крім того, гладком'язові клітини є в слизовій оболонці кишки. Довжина порожньої кишки у дорослої людини сягає 0,9—1,8 м. У жінок вона коротша, ніж у чоловіків. У живої людини кишка перебуває в тонічно напруженому стані. Після смерті вона розтягується та її довжина може сягати 2,4 м. Петлі порожньої кишки розташовуються в лівій верхній частині черевної порожнини. Порожня кишка з усіх боків покрита очеревиною і, на відміну від дванадцятипалої кишки, має добре виражену брижу. Від дванадцятипалої кишки порожня відокремлюється дуоденоеюнальною Л-подібною складкою Трейтца (дуоденоеюнальним сфінктером).

 

2. Пілородуоденальний стеноз.

Пілородуоденальний стеноз - звуження пілоричного відділу шлунка або верхньогоризонтального відділу дванадцятипалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцювання виразкового дефекту. Це найбільш часте ускладнення виразкової хвороби, яке виникає у 10-40% випадків захворювання.

Причиною пілородуоденального стенозу найчастіше є виразки ДПК, рідше препілоричні і пілоричні виразки. Звуження просвіту відбувається в результаті периульцерозного інфільтрату, набряку, спазму і рубцювання виразки.
У процесі рубцювання виразки вихідного відділу шлунка і початку дванадцятипалої кишки виникають різні форми рубців (зірчасті, кільцеподібні), які деформують і звужують просвіт органа.

Класифікація.
Залежно від локалізації виразкового процесу, розрізняють три типи стенозу (О.О.Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1987):
І - стеноз пілоричного відділу;
ІІ - стеноз цибулини ДПК;
ІІІ - позацибулинний дуоденальний стеноз.
За морфологічною картиною розрізняють три стадії стенозу:
І - запальна;
ІІ - рубцева виразкова;
ІІІ - рубцева.
За клінічним перебігом виділяють наступні стадії стенозу:
І - компенсована;
ІІ - субкомпенсована;
ІІІ - декомпенсована.

Клінічна симтоматика
Компенсований стеноз.

Відчуття важкості і повноти в епігастрії, переважно після вживання великої кількості їжі, печію, відрижку кислим і епізодичне блювання шлунковим вмістом, після блювання вічуття зникають.

Субкомпенсований стеноз
Хворих турбує майже постійне відчуття важкості і повноти в епігастральній ділянці, відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Спостерігається виражений різкий колікоподібний біль, який пов'язаний з посиленою перистальтикою шлунка, супроводжується переливанням, бурчанням в животі. Щоденно виникає блювання з домішками їжі, спожитої напередодні, яке приносить полегшення. Турбує слабість, швидка втомлюваність.

Декомпенсований стеноз
Клінічна картина прогресує, виражена важкість в епігастрії, відрижка тухлим, часте щоденне блювання з неприємним запахом внаслідок бродильних процесів у шлунку. Хворі самостійно викликають блювання для полегшання стану. Больовий синдром прктично відсутній.

Лабораторні та інстументальні методи діагностики.
Лабораторні та інстументальні обстеження спрямовані на визначення причини стенозу, встановлення ступеня стенозу і ступеня гемодинамічних розладів, порушення водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги, білкового обміну.
План обстеження включає:
1. Загальний аналіз крові і сечі.
2. Група і Rh-фактор крові.
3. Коагулограма.
4. Біохімічний аналіз крові з визначенням: цукру, білірубіну, білків та їх фракцій, AсT, AлT, сечовини, креатиніну, залишкового азоту, електролітів.
5. ЕКГ.
6. Рентгеноскопія, -графія органів грудної клітки.
7. Рентгенографія (контрастна) шлунка.
8. ЕФГДС.
9. Вивчення секреторної здатності шлунка.
10. Спірографія.
11. УЗД.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Наявність органічного пілородуоденального стенозу є абсолютним показанням до оперативного втручання.

а) усунення стенозу і створення умов для відновлення моторно-евакуаторної функції оперованого шлунка;
б) усунення виразки.

 

Білет№36.

Гострий апендицит.

Гострий апендицит (appendicitis acuta) — гостре запалення червоподібного відростка сліпої кишки, спричинене проникненням у його стінку патогенної мікрофлори.

Червоподібний відросток (appendix) — це трубчастий орган черевної поро­жнини, основа якого, як правило, розташована на задньоприсередній стінці сліпої кишки, на 2,5 см нижче від клубово-сліпокишкового клапана, у місці з'єднання трьох стрічок поздовжніх м'язів товстої кишки. Він має форму ци­ліндра діаметром 6—8 мм. Довжина його коливається від 1 до 30—40 см (у се­редньому 5—10 см).

Локалізація червоподібного відростка залежить від положення верхівки (купола) сліпої кишки. Такі положення: Присереднє (медіальне), промонторіальне, тазове, уздовж клубових судин, бічне, ретроцекальне, інтрамуральне, підпечінкове, у лівій пахвинній ямці.

Основним шляхом інфікування червоподібного відростка є ентероген-ний. Причиною виникнення апендициту є також трофічні розлади в стінці червоподібного відростка, у генезі яких провідну роль відіграє порушення кровообігу, зумовлене дисфункцією нервово-регуляторного апарату. У його роз­витку беруть участь різні мікроорганізми, які зазвичай містяться у кишках і, зокрема, у червоподібному відростку.

Інфекція потрапляє до червоподібного відростка крізь його отвір, значно рідше — гематогенним чи лімфогенним шляхом. До виникнення запального процесу в стінці червоподібного відрост­ка призводить дія кількох сприятливих чинників: застій кишкового вмісту, характер їжі.

І все ж провідною причиною деструктивних змін у червоподібному від­ростку є ішемія його стінки внаслідок порушення току крові у його артерії.

Класифікація:

1. Простий (катаральний, поверхневий) — недеструктивний.

2. Деструктивний:

 

• флегмонозний;

• гангренозний;

• змішані форми деструктивного апендициту Ускладнення гострого апендициту.

 

1. Перфорація червоподібного відростка.

2. Перитоніт:

• місцевий (локальний):

—обмежений — абсцес (гнояк) черевної порожнини;

—необмежений;

 

• поширений (дифузний, розлитий, загальний);

• злипливий (адгезивний) — апендикулярний інфільтрат.

3. Абсцес чи флегмона клітковини заочеревинного простору (за ретроцекального чи екстраперитонеального розташування червоподібного від-

. ростка).

4. Пілефлебіт (гнійний тромбофлебіт системи ворітної вени).

5. Сепсис (синдром системної запальної відповіді).

Клініка.

Локальний біль у правій клубовій ділянці;симптом Волковича—Кохера, який спостерігають у двох варіантах: переміщення болю — біль виникає у різних ділянках живота, крім правої клубової, частіше — у верхній його половині, зокрема в надчеревній ділянці, а потім через 2—4 год повністю зникає там, де виник, і з'являється (ніби "переміщується") у правій клубовій ділянці; залишкового болю — біль виникає одразу в усіх ділянках живота, у тому числі і в правій клубовій, а згодом через 2—4 год повністю зникає в усіх ділянках, але залишається у правій клубовій ділянці;—захисна резистентність (ригідність) м'язів передньої черевної стінки у правій клубовій ділянці (як наслідок подразнення пристінкового листка очеревини при запальному процесі в червоподібному відростку). нудота та блювання, затримка випорожнень чи пронос.

симптоми:— Ровзинга — посилення болю у правій клубовій ділянці під час поштовхоподібного натискання на черевну стінку в місці розташування низхідної частини ободової кишки, Бартом'є—Мехельсона — посилення болю під час пальпації в правійклубовій ділянці в положенні хворого лежачи на лівому боці; При ускладненні гострого апендициту перитонітом виявляють такі симп­томи перитоніту: симптом Щоткіна—Блюмберга.

Захворювання, з якими найчастіше необхідно проводити диференціальну діагностику.

Проривна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки відрізняється від гострого апендициту наявністю класичної тріади симптомів (у 70—80 % хворих): анамнез виразкової хвороби, раптовий кинджальний біль у надчеревній діля­нці, дошкоподібне напруження м'язів передньої черевної стінки. Крім того, у разі перфорації виразки шлунка або дванадцятипалої кишки рідко виникає блювання, температура тіла у перші години не підвищена. Можна виявити вільний газ у черевній порожнині як за даними перкусії (зникнення печінкової тупості), так і рентгенологічного дослідження (світла смужка газу під купо­лом діафрагми). Слід пам'ятати, що вміст, який потрапив до черевної порожнини, та запальний ексудат опускаються правим бічним каналом у праву клубову заглибину. Відповідно біль із надчеревної ділянки переміщується у праву клубову, що може нагадувати характерний для апендициту симптом переміщення болю (варіант симптому Волковича—Кохера). Але при перфорації виразки шлунка або дванадцятипалої кишки біль, який виник у верхній поло-


вині живота, не зникає через 2—4 год і з'являється ще й у правій клубовій ділянці (біль поширюється, а не переміщується!), тоді як при гострому апендициті біль у надчеревній ділянці через 2—4 год зникає і з'являється у новому місці — правій клубовій ділянці.

Гострий холецистит починається частіше після порушення дієти з гостро­го болю у надчеревній ділянці, який у подальшому локалізується у правій підребровій ділянці. Починається з блювання (багаторазового), при апендициті такого немає. Біль в проекції жовчного міхура. Позитивні симптоми Ортнера, Мюссі, Мерфі.

Гострий панкреатит — на початку захворювання деякі клінічні симптоми нагадують такі при гострому апендициті, проте при гострому панкреатиті відзначають виражений біль у верхній половині живота, що іррадіює у спину (оперізувальний біль), неспинне блювання, швидко прогресують ознаки інтоксикаційного синдрому, метеоризм, підвищення активності амілази в сечі й крові. Якщо виникають труднощі під час проведення диференціальної діагностики гострого панкреатиту та гострого апендициту, доцільне виконання ультразвукового дослідження, лапароцентезу чи лапароскопії.

Позаматкова вагітність — на відміну від гострого апенди­циту характерний гінекологічний анамнез, раптовий початок, ознаки кровотечі та крововтрати; якщо виникають труднощі під час проведення диференціальної діагностики, показане виконання лапароскопії чи лапаротомії. Гострий аднексит чи сальпінгіт — на відміну від гострого апендициту характерний гінекологічний анамнез, дані гінекологічного огляду та ультразвукового дослідження.

 

2. Клінічна симтоматика Компенсований стеноз.
На фоні звичайних симптомів виразкової хвороби хворі помічають відчуття важкості і повноти в епігастрії, переважно після вживання великої кількості їжі, печію, відрижку кислим і епізодичне блювання шлунковим вмістом з вираженим кислим присмаком. Після блювання зникає відчуття важкості та повноти в епігастрії.
При огляді стан хворих задовільний. Аускультативні, пальпаторні, перкуторні дані без особливих змін. Натще при зондуванні виявляється 200-300 мл шлункового вмісту.
Субкомпенсований стеноз
Хворих турбує майже постійне відчуття важкості і повноти в епігастральній ділянці, відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Спостерігається виражений різкий колікоподібний біль, який пов'язаний з посиленою перистальтикою шлунка, супроводжується переливанням, бурчанням в животі. Щоденно виникає блювання з домішками їжі, спожитої напередодні, яке приносить полегшення. Турбує слабість, швидка втомлюваність. При огляді стан хворих порушений, схуднення, в окремих випадках видно хвилеподібну перистальтику шлунка, зміну контурів передньої черевної стінки.
Аускультативно визначається посилення перистальтики над шлунком. При пальпації натще визначається "шум плеску" в шлунку, опущення його нижньої межі. Натще при зондуванні виявляється 500-600 мл шлункового вмісту з домішками спожитої напередодні їжі з ознаками гниття.
Декомпенсований стеноз
Клінічна картина прогресує, виражена важкість в епігастрії, відрижка тухлим, часте щоденне блювання з неприємним запахом внаслідок бродильних процесів у шлунку. Хворі самостійно викликають блювання для полегшання стану. Больовий синдром практично відсутній, переважають ознаки порушення евакуації, хворі відмовляються від їжі, виражена спрага.
При огляді стан хворих важкий, значна втрата ваги, виражене зневоднення, адинамія. Шкіра суха, тургор її різко знижений. Спостерігається також сухість язика і слизових оболонок ротової порожнини, зменшення діурезу. На передній черевній стінці видно контури розтягнутого шлунка.
При аускультації - сповільнення перистальтики над шлунком, пальпаторно-перкуторно виражений "шум плеску" в шлунку натще, різке опущення нижньої межі шлунка, аж до входу в малий таз. Натще при зондуванні з шлунка видаляють декілька літрів шлункового вмісту з домішками старої їжі з ознаками гниття.
Пілородуоденальний стеноз в стадії декомпенсації може ускладнюватись гіпохлоремією внаслідок багаторазового блювання, розвиток якої зумовлений трьома факторами: зневодненням, великою втратою хлоридів і порушеннями кислотно-лужної рівноваги.
У результаті багаторазового блювання з організму хворих виводиться соляна кислота. В зв'язку з цим розвивається гіпохлоремія, підвищується резервна лужність, настає алкалоз. Втрата хлоридів призводить до розпаду тканинних білків, накопичення в організмі азотистих шлаків. Алкалоз, азотемія, порушення кальцієвого обміну призводять до підвищення нервово-м'язової збудливості. Збудливість скелетних м'язів тим вища, чим менша концентрація вільних іонів кальцію в позаклітинній рідині. Вміст кальцію, в свою чергу, залежить від рН крові.
У більшості хворих гіпохлоремія розвивається поступово і характеризується:
1) слабістю, в'ялістю, апатією, сонливістю, які чергуються з підвищенням нервової збудливості;
2) головним болем, болем у м'язах верхніх і нижніх кінцівок;
3) парестезіями кінцівок, особливо рук. При підвищенні м'язової збудливості виникають характерні патогномонічні симптоми:
- симптом Хвостека - скорочення мімічних м'язів обличчя при постукуванні молоточком в проекції виходу лицевого нерва або його гілок;
- симптом Гоффмана - нестерпний біль при постукуванні молоточком в ділянці виходу гілок лицевого нерва;
- симптом Труссо - судоми пальців рук при стисненні серединного нерва на плечі, передпліччі у вигляді "руки акушера";
- симптом Бехтерева - згинання пальців при ударі по тильній поверхні ступні в ділянці 3-4 плюсневих кісток;
- симптоми міотонії - хворий не може згинати та розгинати кисті, ступні;
4) при наростанні клініки гіпохлоремії виникають тонічні судоми скелетних м'язів, опістотонус, тризм;
5) у хворих визначається акроціаноз, похолодання кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску, втрата свідомості, галюцинації, психомоторне та мовне збудження з наступним розвитком коматозного стану;
6) в аналізі крові - нейтрофільний лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів.
В біохімічному аналізі крові: гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, збільшення рівня сечовини, креатиніну, алкалоз.
В аналізі сечі: олігурія, гематурія, протеїнурія, циліндрурія.
Клінічно, залежно від важкості перебігу, гіпохлоремія проявляється наступними формами:
1. При легкій формі клінічні симптоми наростають поступово. Після багаторазового блювання з'являється загальна слабість, в'ялість, сонливість, апатія, головний біль, парестезії, більі у м'язах кінцівок.
2. Гіпохлоремія середньої важкості характеризується підвищеним нервово-м'язовим збудженням у вигляді тонічних корчів різних м'язових груп, втратою свідомості, олігурією.
3. Важка форма гіпохлоремії може перебігати блискавично за типом азотемічної коми (гастральна тетанія). Спостерігаються тонічні корчі м'язів тулуба, кінцівок, обличчя. В термінальній стадії настає різке зневоднення, кахексія, розвивається важкий ентероколіт, який проявляється діареєю, деменцією, дерматитом, анурією.

 

Білет №37.

1. Інфаркт селезінки.

Інфарктом селезінки називається захворювання судин даного органу, викликане в результаті патологічних процесів тромбозу або емболії.

найчастіше воно може виникнути після перенесення таких хвороби як септичний ендокардит, мітральний стеноз, а так само після інфекційних та бактеріальних захворювань, або після отримання травм.

При несерйозних інфарктах селезінки, уражену ділянку поступово відновлюється з заміною на рубцеву тканину.

Існує кілька видів захворювання:

1. Одиночний;

2. Множинний;

3. Ішемічний;

4. Геморагічний.

Симптоми інфаркту

Одиночні поразки невеликого розміру можуть проходити безсимптомно.

Але у випадках серйозного захворювання, симптоми інфаркту селезінки такі:

· різке підвищення температури;

· ознаки нудоти;

· відсутність нормального поведінки кишечника;

· раптові болі під ребрами;

· при серйозному пошкодженні розвивається колапс.

Причини інфаркту селезінки, як правило, полягають в: перенесеному інфекційному захворюванні або судинним відхиленні, а також буває що появі хвороби сприяє переохолодження.

Фахівцями підтверджується негативний вплив на організм людини перенесення:

1. ревматичного ендокардиту;

2. черевного тифу;

3. малярії;

4. хронічногомієлолейкозу;

5. лімфогранулематозу;

6. атеросклерозу;

7. ішемічної хвороби серця;

8. абдомінальних травм.

Дані види хвороб прямо або побічно сприяють тому, щоб у пацієнта розвинувся інфаркт селезінки.

у разі якщо у пацієнта з'явилися симптоми цього захворювання, то не слід відкладати звернення до гематолога або хірурга.

При отриманні серйозного діагнозу про критичний стан органу, лікар призначає консервативне лікування інфаркту селезінки.

Воно включає в себе:

· призначення холодних примочок на хворобливу область;

· проходження протизапальної терапії під наглядом лікарів.

Завдання лікування мають на увазі лікування саме первинного захворювання, що викликало появу хвороби.

Займатися самолікуванням будинку реально лише при незначних ураженнях селезінки, і за умов прийому антибіотика.

Знеболюючими препаратами в такому випадку служать:

1. нурофен;

2. анальгін;

3. спазмалгон;

4. фибринолизин;

5. варфарин.

Хірургічне втручання, проводиться лише у випадках розвитку абсцесу органу.

При сприятливому проведенні лікування, симптоми запалення зменшуються і уражені тканини відновлюються. Але при несприятливому розвитку запалення настає гнійне розплавлення.

В результаті чого, поширення інфекції відбудеться по всьому організму.

Саме тому, не слід запускати інфаркт селезінки і рекомендується проводити додаткові обстеження під час всього процесу лікування .

 

2. Запалення грижі.

Запалення грижі (inflamatio herniae) називається такий стан, коли запальний процес, який виникає з різних причин, поширюється на грижовий мішок, його вміст, або обидва разом.

Гостре запалення грижі може бути різного походження:

1. Від запального процесу в органах, що містяться в грижі (термінальний ілеїт, виразки шлунка, червоподібного відростка, дивертикула Меккеля, маткової труби або яєчника, сальника).

2. Від запального процесу в самому грижовому мішку (криптогенная інфекція, туберкульоз).

3. Від запального процесу в органах, розташованих по сусідству (епідидиміт, орхіт, лімфаденіт), а також при поширенні інфекції шкіри (піодерміти, фурункули, виразки).

Випадки запалення грижі зустрічаються рідко - до 1% від усіх гриж. Найчастіше запалення буває з серозним або серозно-фібринозним випотом. Хворих турбує незначний постійні болі в грижі, що посилюються при її пальпації або вправленні. Для лікування призначають постільний режим на 3-4 дні, місцево холод і антибіотики або сульфаніламіди.

Запалення грижі, викликаний гноєтворними або гнильної інфекції з внутрішніх органів, протікає важко: погіршується загальний стан хворих, підвищується температура тіла, з'являються озноб, блювота, гикавка, іноді затримка стільця і газів, болючість, набряк, почервоніння та інфільтрація шкіри. Грижове випинання значно збільшується в розмірах, розвивається парез кишечника. Такі випадки запалення грижі вимагають невідкладного хірургічного втручання. При виконанні операції з розкриття флегмони, наскільки можливо, треба намагатися обмежити потрапляння інфекції в черевну порожнину. Обґрунтованою при абсцесах, флегмонах грижового мішка і навколишніх тканин є хірургічна тактика, адекватна такий, як при обмеженні грижі.

 

Білет№38

Хірургічне лікування. Оперативні втручання з приводу гострого холецисти­ту за термінами виконання розділяють на:

1. Невідкладні — здійснюють у терміни 2—12 год після госпіталізації за наявності ознак деструктивного холециститу, при ускладненні його перфорацією, перитонітом, у разі швидкопрогресуючої інтоксикації, спричиненої жовтяницею, гнійним холангітом.

2. Термінові — виконують у терміни 24—72 год після госпіталізації за відсутності ефекту від консервативної терапії при прогресуванні інтоксикації, появі місцевих ознак перитоніту, септичного холангіту тощо

3. Ранні відкладені операції — виконують через 3—10 діб після госпіталізації хворим, яким була показана термінова операція, проте з тих чи інших причин не була здійснена (відмова пацієнта, тяжкий стан). У 5—50 % таких хворих виявляють деструктивні форми гострого холециститу.

4. Планові — виконують у різні терміни після виписування хворих зі стаціонару (через 1—3 міс і більше).

Правильна оцінка стану хворого та перебігу захворювання при гострому холециститі вимагає клінічного досвіду та уважного спостереження за станом хворого, повторних досліджень числа лейкоцитів і лейкоцитарної формули з урахуванням в динаміці місцевих і загальних симптомів.

У хворих з первинним приступом гострого холециститу операція показана тільки при вкрай важкому перебіг захворювання, швидкому розвитку деструктивних процесів у жовчному міхурі. При швидкому стиханні запального процесу, при катаральних холециститах операція не показана.

Консервативне лікування хворих полягає в застосуванні антибіотиків широкого спектру дії, дезінтоксикаційної терапії. Для купірування больового синдрому доцільно провести курс терапії атропіном, но-шпой, папаверином, а також проводити блокаду круглої зв'язки печінки або паранефральну новокаїнову блокаду за Вишневським.

Хірургічне лікування холециститів є одним з найважчих розділів абдомінальної хірургії, що пояснюється складністю патологічних процесів, залученням у запальний процес жовчних шляхів, розвитком ангіохоліти, панкреатиту, околопузирной і внутрішньопечінкових абсцесів, перитоніту і частим поєднанням холециститів з холедохолітіазісом, обтураційною жовтяницею.

Протягом перших 24-72 годин після надходження показана екстрена операція тим хворим з гострим холециститом, у яких відмічається погіршення захворювання, незважаючи на енергійне лікування із застосуванням антибіотиків. Рання операція показана після затихання запального процесу через 7-10 діб від початку нападу, хворим, страждаючим гострим калькульозним холециститом, загостренням хронічного холециститу з важкими і часто повторюваними нападами захворювання. Рання операція сприяє якнайшвидшому одужанню хворих і попередження можливих ускладнень при консервативному лікуванні.

При гострому холециститі показана холецистектомія, при наявності непрохідності жовчних проток - холецистектомія в поєднанні з холедохотоміі. При дуже важкому стані хворих роблять холецістотомія. Операції можна проводити як лапароскопічним методом, так і стандартними методами з лапаротомією.

Лапароскопічні операції проводять під місцевою анестезією. Розріз завдовжки 4-6 см проводять над дном жовчного міхура, паралельно реберної дузі. Пошарово розшаровують і розсовують тканини черевної стінки. Виводять в рану стінку жовчного міхура, здійснюють пункцію вмісту. Жовчного міхура роблять. Проводять ревізію порожнини міхура. При цьому після закінчення рентгенологічних та ендоскопічних досліджень вставляють пластикові дренажі, накладають кісетние шви. Рана зашивається.

Операції, що вимагають виконання стандартної лапаротомії: холецістотомія, холецістостомія, холедохотомія, холедоходуоденостомія.

Доступи: 1) за Кохер;

2) за Федоровим;

3) трансректальний мінідоступу довжиною 4 см.

Холецістотомія - накладення зовнішнього свища на жовчний міхур. При цій операції дно жовчного міхура вшивають у рану так, щоб воно було ізольовано від черевної порожнини, і розкривають негайно ж або на другий день, коли утворюються спайки стінок міхура з краями розрізу.

Ця операція проводиться як перший момент операції у літніх людей з приводу гострого холециститу. У подальшому потрібно виробництво холецистектомії для усунення жовчного свища.