Альвеолярная гипервентиляция

Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины:

- неадекватный режим ИВЛ;

- стресс-реакции и невротические состояния (например, истерии или фобии).

- раздражение центров головного мозга в результате их органического повреждения (например, в результате кровоизлияния, ишемии, при внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга).

- гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).

- экзогенная гипоксия.

Проявления:

- гипокапния (потенцирует торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии);

- дыхательный алкалоз;

- гипокальциемия и связанные с ней мышечные судороги;

- гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией ведущие к парестезиям.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЁГКИХ

Лёгочная гипертензия

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапилляр­ную и смешанную.

Прекапиллярная характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах в результате:

- спазма стенок артериол (например, при эмболии лёгочных сосу­дов возникает их распространенный спазм, при сни­жении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе – рефлекс Лильестранда). Гипоксия является наиболее сильным фактором выброса медиаторов вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А2.

- обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами).

- сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфо­узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах во время приступа удушья, кашля).

Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких, в результате:

стеноза отверстия митрального клапана, левожелудочковой недостаточности инфаркт миокарда, гипертонический криз).

Смешанная форма. Часто является результатом прогрессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. На­пример, при митральном стенозе затруднен отток крови из лёгочных вен в левое предсердие (ха­рактерно для посткапиллярной),что приводит к рефлекторному спазму артериол лёгких (рефлекс Китаева) характерному для прекапиллярной ги­пертензии.

В случае, когда гипертензия приводит к острой или хронической правожелудочковой недостаточности говорят о формировании легочного сердца - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Механизмы хронического легочного сердца на фоне легочной патологии: 1. На фоне гиповентиляции (по рефлексу Лильестранда) развивается распространенный спазм сосудов малого круга. 2. На фоне частых обострений и гипоксии увеличивается количество фиброзной ткани в легких, которая сдавливает сосуды. 3. Гипоксия в результате патологии легких стимулирует синтез эритропоэтина и полицетемию, высокая вязкость увеличивает нагрузку на сердце. 4.Обструктивные заболевания приводят к формированию вторичной эмфиземы, разрушению межальвеолярных мембран и запустеванию капиллярного русла, что также повышает давление в малом круге. 5. Кашель создает высокое давление в грудной клетке (до 250 мм.рт.ст) затрудняющее ток крови в легких.

Эти и другие факторы приводят к высокой легочной гипертензии→повышению постнагрузки на правый желудочек→гипертрофия, затем дилатация правого желудочка→правожелудочковая недостаточность: отеки (снизу вверх), боли в правом подреберье, асцит, цианоз.

Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердеч­ной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).