ЖЕЛЧЬ. СОСТАВ, ХОЛЕРЕЗ. КИШЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ

ПОНЯТИЕ О МИНИАТЮРНЫХ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛАХ(МПСП), ПОТЕНЦИАЛЕ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКЕ(ПКП), ВОЗБУЖДАЮЩЕМ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОМ ПОТЕНЦИАЛЕ(ВПСП), ПОТЕНЦИАЛЕ ДЕЙСТВИЯ СИНАПСА.

Изучая механизмы нервно-мышечной передачи, Пол Фетт и Бернард Катц зарегистрировали миниатюрные постсинаптические потенциалы (МПСП). МПСП можно зарегистрировать в области постсинаптической мембраны. По мере удаления внутриклеточного регистрирующего электрода от постсинаптической мембраны МПСП постепенно уменьшается. МПСП есть результат выделения "кванта" медиатора, а ПКП складывается в результате суммации многих МПСП. В настоящее время известно, что "квант" медиатора представляет собой "пакет" молекул медиатора в синаптическом пузырьке пресинаптической мембраны. Каждый МПСП соответствует выбросу кванта медиатора, что приводит к активации постсинаптическтих ионных каналов.

При связывании молекул медиатора с рецептором его конфигурация изменяется, что приводит к открытию ионных каналов и поступлению через постсинаптическую мембрану в клетку ионов, вызывающих развитие потенциала концевой пластинки (ПКП). ПКП есть результат местного изменения проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Na+ и К+. Но ПКП не активирует другие хемовозбудимые каналы постсинаптической мембраны и его величина зависит от концентрации медиатора, действующего на мембрану: чем больше концентрация медиатора, тем выше (до определенного предела) ПКП. Взаимодействие медиатора с рецептором (две молекулы ацетилхолина взаимодействуют с одной молекулой рецептора) вызывает изменение конформации последнего в результате чего открываются хемовозбудимые ионные каналы в мембране. Происходит перемещение ионови возникает деполяризация постсинаптической мембраны. Возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Кванты медиатора из синаптической щели диффундируют и прикрепляются к определенным участкам (рецепторным) постсинаптической мембраны. В рецепторных участках постсинаптической мембраны медиатор взаимодействует с белково-липидными комплексами в результате чего происходит повышение ее проницаемости для ионов Na+, К+, CI-. В этом процессе большая роль принадлежит ферментам (аденилатциклаза).

Это приводит к деполяризации постсинаптичской мембраны и возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Когда он достигает критического уровня образуется потенциал действия (ацетилхолин). Медиатор в тормозных синапсах увеличивает проницаемость постсинаптической мембраны только для ионов К+ и CI-. В этом случае происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны и генерируется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Нервный импульс (возбуждение) с огромной скоростью продвигается по волокну и подходит к синапсу. Этот потенциал действия вызывает деполяризацию мембраны синапса,но это не приводит к генерации нового возбуждения (потенциала действия), а вызывает открывание специальных ионных каналов.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА. ХАРАКТЕРИСТИКА ВЛИЯНИЯ БЛУЖДАЮЩЕГО И СИМПАТИЧЕСКОГО НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ. ОСНОВНЫЕ РЕФЛЕКСОГЕННЫЕ ЗОНЫ. УСЛОВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Центральная нервная система вместе с рядом гуморальных факторов обеспечивает регулирующее влияние на работу сердца, приспосабливая ее к конкретным условиям. Различают интракардиальную регуляцию, осуществляемую за счет рефлекторных дуг, замыкающихся в интрамуральных (внутрисердечных) ганглиях миокарда и экстракардиальную регуляцию, обеспечиваемую импульсами поступающими из ЦНС к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам. Влияние блуждающих нервов на работу сердца впервые было установлено братьями Вебер. Импульсы, поступающие к сердцу по волокнам блуждающих нервов, вызывают замедление частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект) до полной их остановки, что зависит от силы и частоты стимуляции блуждающего нерва, а также от степени угнетения синоатриального узла. В случае длительного раздражения блуждающего нерва остановившееся сердце, снова начинает сокращаться хотя и в несколько редком ритме. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва. По поводу возникновения этого явления существует много различных мнений. Наряду с хронотропным влиянием блуждающие нервы уменьшают и силу сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), снижают возбудимость миокарда (отрицательный батмотропный эффект) и скорость проведения по сердцу возбуждения (отрицательный дромотропный эффект). Влияние симпатических нервов изучалось Бецольдом, Павловым. Было установлено, что в противоположность блуждающим симпатические нервы вызывают все четыре положительных эффекта. Благодаря этой двойной иннервации обеспечивается приспособляемость работы сердца к потребностям организма, что достигается путем регуляции разной степени влияния на сердце этих нервов. Среди рефлекторных влияний на сердце важное значение имеют импульсы, возникающие в рецепторах, расположенных в дуге аорты и каротидном синусе. В этих зонах располагаются баро– и хеморецепторы. Участки этих сосудистых зон называются рефлексогенными зонами. В дуге аорты располагается первая рефлексогенная зона нерва депрессора (аортальный нерв), раздражение рецепторов которого ведет к значительному снижению величины кровяного давления. Вторая зона – в каротидном синусе, где находятся рецепторы синокаротидного нерва (нерв Геринга), идущего в продолговатый мозг в составе языкоглоточного нерва. Раздражение барорецепторов (механорецепторов) повышением давления крови и растяжением стенок этих сосудистых зон увеличивает тонус блуждающего нерва, вследствие чего работа сердца рефлекторно замедляется и кровяное давление снижается до нормальной величины. Раздражение хеморецепторов этих зон, увеличенным содержанием в крови угольной кислоты, концентрации водородных ионов, недостатком кислорода и т.д. ведет к повышению тонуса симпатических нервов, а следовательно, к усилению работы сердца, сужению просвета сосудов и как результат – к повышению давления. В устье полых вен располагается третья рефлексогенная зона, раздражение барорецепторов которой большим количеством крови повышает влияние симпатических нервов, что приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, кровь в большом количестве перекачивается из вен в артерии, в результате чего давление в полых венах снижается до нормальной величины. Это явление носит название рефлекса Бейнбриджа. Работа сердца находится и под влиянием условнорефлекторных импульсов, идущих от центров гипоталамуса и других структур головного мозга, в том числе его коры. Примером этого служат факты изменения сердечной деятельности под влиянием сказанного слова, разнообразных эмоциональных факторов. Условнорефлекторные изменения работы сердца наблюдаются при предстартовых состояниях человека и у животных при различных манипуляциях, связанных с подготовкой к работе. Возможна выработка и условных сердечных рефлексов на посторонний, индифферентный раздражитель.

ЖЕЛЧЬ. СОСТАВ, ХОЛЕРЕЗ. КИШЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ.

Желчь вырабатывается печенью. В сутки образуется 0,6—1,5 л желчи. Основными компонентами желчи являются желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, неорганические соли, мыла, жирные кислоты, нейтральные жиры, лецитин, мочевина, витамины А, В, С, в небольшом количестве некоторые ферменты (амилаза, фосфатаза).Функции желчи:Поступив в двенадцатиперстную кишку, желчь обеспечивает смену желудочного пищеварения на кишечное. Желчь облегчает расщепление жиров. Желчь ускоряет всасывание продуктов гидролиза. Желчь стимулирует моторику кишечника. Холерез – это регуляция желчеобразования. Образование желчи в печени происходит непрерывно. Она не прекращается даже при голодании. Прием пищи рефлекторно усиливает желчеобразование обычно через 3—12 мин. Интенсивность

желчеобразования в целом зависит от пищевого рациона. Сильными стимуляторами являются яичные желтки, мясо, хлеб, молоко. Эффективно стимулируют желчеобразование желчные кислоты, секретин, слабее действуют гастрин, холецистокинин-панкреозимин, глюкагон. Нервные влияния на желчеобразование носят как стимулирующий(блуждающие нервы), так и угнетающий(симпатические нервы) характер.

Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот. Желчные кислоты синтезируются гепатоцитами печени, выводятся в составе желчи в двенадцатиперстную кишку, реабсорбируются в кишечнике, транспортируются кровотоком к печени и повторно используются при секреции желчи. В нормальной желчи большинство желчных кислот не вновь синтезированы, а реабсорбированы из кишечника и доставлены в печень. Можно выделить два пути возвращения желчных кислот. Портальный путь, когда вещества, абсорбированные из кишечника, попадают в воротную вену и транспортируются непосредственно в печень, и экстрапортальный путь, когда всосавшиеся в кишечнике вещества по лимфатическим путям проходят в лимфатический проток, а затем в верхнюю полую вену и разносятся током крови по всему организму. В печень эти вещества возвращаются через печеночную артерию.