ГОРМОНАЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ГОМЕОСТАЗА КАЛЬЦИЯ. РОЛЬ ПАРАТГОРМОНА, КАЛЬЦИТОНИНА И ПРОИЗВОДНЫХ ВИТАМИНА Д

ДЕЙСТВИЕ ПОСТОЯННОГО ТОКА НА ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ. АККОМОДАЦИЯ. ПОЛЯРНЫЙ ЗАКОН ПФЛЮГЕРА.

Возбудимость – свойство клеток и тканей организма отвечать на действие раздражителей процессом возбуждения.Пороговое раздражение зависит не только от абсолютной величины раздражителя, но и от крутизны нарастания раздражения во времени.(Дюбуа-Реймон).Ткань отвечает на раздражение при резком нарастании тока пороговой силы. Закон№2. Раздражение зависит от времени действия раздражителя. Пороговое раздражение, произведенное кратковременно, становится подпороговым.Для ответной реакции ткани – нужно время.(Кривая силы-времени).Пороговая, минимальная величина напряжения тока, способная вызвать возбуждение ткани – реобаза. Время, в течение которого электрический ток величиной в одну реобазу вызывает ответ ткани газывается полезным временем.Хронаксия – время, в течение которого ток, равный удвоенной реобазе, вызывает ответную реакцию ткани.

Закономерности действия постоянного тока на нерв нервно-мышечного препарата исследовал Пфлюгер. Он установил, что при замыкании цепи постоянного тока, под отрицательным электродом т е. катодом возбудимость повышается, а под положительным - анодом снижается. Это называется законом действия постоянного Тока. Изменение возбудимости ткани (например: нерва) под действием постоянного тока в области анода или катода называется физиологическим электротоном. Сейчас установлено, что под действием отрицательного электрода - катода потенциал мембраны клеток снижается. Это явление называется физическим катэлектротоном, Под положительным - анодом, он возрастает. Возникает физический катэлектртон. Так как, под катодом мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации, возбудимость клеток и тканей повышается. Под анодом мембранный потенциал возрастает и удаляется от критического уровня деполяризации, поэтому возбудимость клетки, ткани падает. Постоянный ток широко используется в клинике для лечения и диагностики. Например, с помощью него производится электростимуляция нервов и мышц, физиопроцедуры: ионофорез и гальванизация.

Закон градиента(аккомодации). Реакция ткани на раздражение зависит от его градиента, т.е. чем быстрее нарастает сила раздражителя во времени тем быстрее возникает ответная реакция. При низкой скорости нарастания силы раздражителя растет порог раздражения. Поэтому если сила раздражителя возрастает очень медленно возбуждения не будет. Изменение порога раздражения во времени – аккомодация. В основе явления аккомодации лежит инактивация натриевой и повышение калиевой проводимости мембраны.

Функциональная лабильность (подвижность) - это способность возбудимых тканей воспроизводить частоту поступающих на них раздражений без трансформации (Введенский). Наиболее лабильна нервная ткань. Функциональная лабильность соматических нервов=200-300импульсов в секунду, поперечно-полосатых мышц=100-200. Наиболее низкая функциональная лабильность у нервно-мышечных синапсов=30-50. Если ритм раздражений соответствует функциональной лабильности возбудимой ткани, то ткань отвечает на каждый стимул(оптимум). В случае, когда частота подаваемых раздражений превышает функциональную лабильность, в ней развивается состояние пессимума.

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ.

Коагуляционный гемостаз.

Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб.

Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.

Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. В результате формируются тканевая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 – 10 секунд.

Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.

Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер. Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование нерастворимого фибрин-полимера, устойчивого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от своего первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

ЗНАЧЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ В РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ, ВЛИЯНИЕ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ, РН. МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ ЛЕГКИХ В РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ. СОПРЯЖЕННЫЕ РЕФЛЕКСЫ ДЫХАНИЯ.

Хеморецепторный контроль дыхания осуществляется при участии центральных и периферических хеморецепторов. Центральные (медуллярные) хеморецепторы расположены в структурах голубого пятна, в ретикулярных ядрах шва ствола мозга и реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга. Это нейроны, которые являются рецепторами углекислого газа. Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. Они реагируют как на изменение концентрации водородных ионов, так и парциального давления кислорода в артериальной крови.

Влияние газового состава на дыхательный центр было продемонстрировано в опытах Фредерика(на двух собаках с перекрестным кровообращением) и Холдена.

У обеих собак (первой и второй) перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают и с яремными венами. Позвоночные артерии перевязывают. В результате этих операций голова первой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки — от первой.У первой собаки перекрывают трахею (гипервентиляция у второй собаки), в голову которой поступает кровь от первой собаки, обедненная кислородом и обогащенная углекислым газом. У первой собаки наблюдается апноэ (остановка дыхания),в ее голову поступает кровь с более низким напряжением С02 и примерно с обычным, нормальным содержанием 02: гипервентиляция вымывает С02 и практически не влияет на содержание 02 в крови, так как гемоглобин насыщен 02 практически полностью. Таким образом, дыхательный центр возбуждается либо избытком углекислого газа, либо недостатком кислорода. Опыт Холдена уточняет: главным

стимулятором дыхания является С02, недостаток кислорода не возбуждает дыхательный центр. Важную роль в регуляции дыхания играет также рН крови. При снижении рН артериальной

крови по сравнению с нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увеличивается. В случае возрастания рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени. Увеличение содержания С02 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения рН, так и непосредственным действием самого С02.

Во время вдоха из-за растяжения легких возбуждаются их механорецепторы (рецепторы растяжения). Афферентные импульсы по блуждающим нервам поступают к дыхательным нейронам, тормозят вдох и обеспечивают смену вдоха на выдох (рефлексы Геринга—Брейера). При этом возбуждаются экспираторные и поздние инспираторные нейроны, которые в свою очередь тормозят ранние инспираторные нейроны. Афферентные импульсы от легких по блуждающим нервам поступают к дыхательным нейронам моста. Рецепторы растяжения легких локализуются в стенках трахеи и бронхов.

Сопряженные рефлексы дыхания осуществляются при раздражении других экстеро- и интерорецепторов. Артериальные прессорецепторы – их раздражение увеличением давления в артериях приводит к слабому снижению вентиляции легких. Падение давления приводит к обратному эффекту.Проприорецепторы дыхательных мышц – их количество на единицу объема мышечной ткани больше, чем в большинстве скелетных мышц. Афферентация от инспираторных мышц возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Является вспомогательным фактором ограничения продолжительности вдоха.

_________________________________________________________________________

1.Дыхательный объем – объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании(эйпное)=500см³. 2.Резервный объем вдоха - максимальный объем воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.(1500см³).3.Резервный объем выхода - максимальный объем воздуха, который

можно выдохнуть после спокойного выдоха(1500см³).4.Остаточный объем - объем воздуха,

остающийся в легких после максимального выдоха(1000см³).5.Жизненная емкость легких - наибольший объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. ЖЕЛ = Рост (м) • 2,5 [л].6.Функциональная остаточная емкость - количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха, равна сумме остаточного объема и резервного объема выдоха.7.Общая емкость легких – объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха, равна сумме ЖЕЛ плюс остаточный объем(=6л).8.Минутный объем воздуха - объем воздуха, проходящего через легкие за 1 мин(-6-8л), частота дыхания — 14—18 в 1 мин. При интенсивной мышечной нагрузке MOB может достигать 100 л. 9.Максимальная вентиляция легких - объем воздуха, который проходит через легкие за определенный промежуток времени при максимально

возможной глубине и частоте дыхания(120-150л/мин)

ГОРМОНАЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ГОМЕОСТАЗА КАЛЬЦИЯ. РОЛЬ ПАРАТГОРМОНА, КАЛЬЦИТОНИНА И ПРОИЗВОДНЫХ ВИТАМИНА Д.

Концентрация кальция в плазме - 10 мг%. Большая часть связана с белками. Концентрация Са2+ в плазме регулируется с высокой точностью: изменение ее всего на 1% приводит в действие гомеостатические механизмы, восстанавливающие равновесие. В сутки поглощается примерно 1 г Са2+, но только одна треть его всасывается в ЖКТ. Общее количество Са2+ во внеклеточных жидкостях организма=1г. Так как 0,19г поступает обратно в просвет кишечника с продуктами его секреции, желчью. Столько экскретируется за сутки с мочей. В поддержании гомеостаза Са2+ принимают участие 3 основные гормона: паратгормон (ПТГ), кальцитонин и производное витамина Д. Действие ПТГ направлено на сохранение Са2+ в организме и увеличение его концентрации в жидкостях организма. Эти эффекты ПТГ обусловлены стимуляцией резорбции Са2+ из костей, извлечения Са2+ из клубочкового фильтрата и ускорения образования производного витамина Д в почках. Производное витамина Д повышает скорость всасывания Са2+ в желудочно-кишечном тракте, обладает пермиссивным эффектом(поддерживать высокую работоспособность эффекторных клеток) в отношении действия ПТГ в костях. Кальцитонин ингибирует резорбцию костей.