Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие (гиперемия) наблюдается при затруднении оттока венозной крови от того или другого органа или части тела.

Исходя из этиологии и механизма развития различают:

1) Обтурационную венозную гиперемию в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом): облитерирующий тромбофлебит печеночных вен, который характерен для болезни (синдрома) Бада – Киари, при котором, как и при общем венозном повнокровии может развиться мускатная печень и мускатный цирроз; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен; венозный застой и отек конечности при тромбозе вен, при тромбозе воротной вены – венозное полнокровие кишечника и всех непарных органов.

2) Компрессионную – при сжатии вены извне (опухолью, отеком, лигатурой, развитой соединительной тканью).

3) Коллатеральную – в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (напр., портокавальные анастомозы при нарушении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их становится тонкой, что может спровоцировать кровоизлияния (напр., из расширенных и истонченных вен пищевода, геморроидальных узлов при циррозе печени).

Последствия: плазморрагические, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, развитие венозных (застойных) инфарктов.

Малокровие

Малокровие, или ишемия (от грец. isho — задерживать) - это уменьшение кррвонаполнения ткани, органа, части тела вследствие уменьшенного притока крови.

Общее малокровие – анемии. Будут изучаться в дальнейшем.

Изменения тканей, которые возникают при малокровии, связаны с гипоксией или аноксией, то есть кислородным голоданием.

Местное малокровие может быть острым и хроническим.

Последствия острого малокровия - дистрофия и некроз. Ишемический некроз носит название «инфаркт».

Для микроскопической диагностики ишемии используют разные соли тетразолия, телурит калия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высока) восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов сниженная или отсутствующая) остаются неокрашенными. На основании данных електронно-гистохимического изучения тканевых изменений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (прединфарктное) состояние.

При хроническом малокровии развивается атрофия и склерозвследствие повышения колагенсинтезирующей активности фибробластов.

В зависимости от причин и условий возникновения малокровие распределяют по таким видам:

1)ангиоспастическое;

2)обтурационное;

3)компрессионное;

4)вследствие перераспределения крови.

Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с влиянием разнообразных раздражителей. Основные механизмы ангиоспазма это внеклеточный под действием возоконстрикторов (катехоламинов, серотонина) и внутриклеточный, связанный с нарушением перераспределения ионов кальция.

Встречается при действии болевого раздражителя, сосудосуживающих препаратов (адреналин), при отрицательных эмоциональных аффектах.

Обтурационное малокровие развивается вследствие тромбоза или эмболии, при разрастании соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужении просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

Компрессионное малокровие появляется при сжатии артерии опухолью, жгутом, лигатурой и т.д.).

Ишемия вследствие перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии (см. Артериальное полнокровие). Таковой есть, например, ишемия главного мозга при выпускании жидкости из брюшной полости, куда оттекает значительное количество крови.

Кровотечение

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (внешнее кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Примерами внешнего кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoa), кровотечение из носа (еріstaхіs), рвота кровью (haemotеnеsіs), появление крови в кале (melaena), кровотечение из матки (metrorhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлияниях. Накопление свернутой крови в ткани с нарушением ее целостности называют гематомой а при сохранении тканевых элементов — геморрагическим пропитыванием (геморрагическая инфильтрация).

Плоскостные кровоизлияния, например, в коже, слизистых оболочках, называют синяками, а мелкие капельные кровоизлияния -— петехиями, или экхимозами.

В зависимости от источника:

артериальные, венозные, капиллярные, паренхиматозные.

Причины и механизмы кровотечений:

1) Разрыв стенки сердца или сосуда (haemorhagia рег гехіn от лат. гехо — разрываю): при ранении, травме стенки или развития в ней таких патологических процессов, как некроз( инфаркт), воспаления или склероз: разрыв сердца при инфаркте миокарда, разрыв стенки аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе.

Кровотечения при ранении сосудов распределяют на первичные и вторичные. Первичное кровотечение происходит в миг ранения, вторичное — спустя некотороевремявследствие нагноения раны и расплавления тромба, который закрывал дефект сосуда.

2) Разъедание стенки сосуда (haemorhagia рег diabrosin, от греч. diabrosis – арозия, разъедание) – арозивное кровотечение возникает: при казеозном некрозе в стенке каверны при туберкулезе, гангренозном аппендиците, язвенной болезни желудка, изязвлении раковой опухоли, при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку фалопиевой трубы и ее сосуда.

3) Повышение проницаемости стенки сосуда (haemorhagia рег diaрedesis, от греч. dia – через, рedao – скачу): при ангионевротических нарушениях, изменениях микроциркуляции, тканевой гипоксии. При повреждении головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.

Последствия кровотечений (кровоизлияний): рассасывание крови, образование кист на месте кровоизлияний (напр., в головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Значения кровотечения определяется его видом и причиной, количеством утраченной крови, скоростью кровопотери. При потере крови в пределах 500-700мл, около 10% ОЦК происходит компенсация. К развитию геморагічного шока приводят геморрагии, при которых потеря крови превышает 1000мл (1л.), больше 20% ОЦК. Кровопотеря, которая превышает 50% ОЦК – смертельная.

Кровотечение в течение нескольких суток может также привести к потере значительного количества крови и смерти (смерть от острого малокровия). Долговременные кровотечения, которые периодически повторяются (напр., при язвенной болезни желудка и 12-п. кишки, геморрои) могут послужить причиной хронического малокровия (постгеморрагическая анемия). Значение кровоизлияния для организма в значительной мере зависит от локализации. В особенности опасным, нередко смертельным, есть кровоизлияние в головной мозг (проявление геморрагического инсульта при гипертонической болезни, разрыва аневризмы артерии мозга, аорты, стенки сердца, арозии сосуда в стенке туберкулезной каверны).

Плазморрагия

Плазморрагия — выход плазмы за границы кровеносного русла.

Микроскопически при плазматическом пропитывании стенка артериолы становится утолщенной и гомогенной.

Механизм развития:

1)повреждение сосудов микроциркуляторного русла вследствие спазма, тканевой гипоксии, иммунопатологических реакций

2) изменения констант крови: повышение содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных актикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсних белков, липопротеидов, нарушения реологических свойств.

Плазморрагия часто встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоимунных болезнях.

Следствием плазморагии – пропитывание плазмой крови стенки сосуда и тканей, которые его окружают, — плазматическое пропитывание. Следствием плазматического пропитывания есть фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

Значения плазморрагии состоит в нарушении транскапиллярного обмена с последующими изменениями структуры органов и тканей.

Стаз

Стаз - (от лат. - остановка) - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановка кровотока начинается медленно, что определяется как предстаз.

Микроскопически: просвет сосудов расширенный, наполненный деформированными эритроцитами в виде монетных столбиков, эндотелий с отеком, плазмы мало. Свертывания крови при стазе не происходит.

При полном перекрытии просвета сосуда стаз тяжело отличить от сладж-феномена.

Сладж-феномен (от англ. sludge — грязь) – слипание между собою эритроцитов в агрегаты.

Микроскопически основным признаком сладж-феномена есть то, что в просвете сосуда между плотным агрегатом эритроцитов и стенкой остается просвет, заполненный плазмой и элементами крови.

Механизм развития. В основе развития стаза лежат дисциркуляторные изменения, которые возникают при:

1) нарушении реологических свойств крови как проявление усиленной интракапиллярной агрегации эритроцитов.

2) нарушении физико-химических свойств эритроцитов;

3) изменении состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций

4) венозное полнокровие (застойный стаз)

5) ишемия (ишемический стаз),

6) нарушении иннервации микроциркуляторного русла

7) воспалительных изменениях в капиллярах.

Причины: дисциркуляторные нарушения кровообращения вследствие влияния физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов; при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергических и аутоимунных (ревматическоие болезни) заболеваниях, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).

Значение стаза зависит не только от продолжительности, но и от чувствительности органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз — явление обратимое; состояние сосудов после прекращения стаза называют постстазовым; необратимые стазы заканчиваются некробиозом и некрозом ткани.

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – универсальная неспецифичная реакция, которая развивается при ряде тяжёлых патологических состояний. В основе ее лежит дискоординация функций свёртывающей и антисвёртывающей систем крови, которые ответственны за гемостаз.

ДВС-синдром часто встречается как осложнение многих заболеваний и сопровождает все виды шоков.

1) Акушерская патология: при массивном маточном кровотечении, разрывы и отслоения плаценты, кесарево сечение, пузырный занос.

2) Значительных травмах и повреждениях тканей, операциях на органах, которые содержат большое количество тромбопластина (матка, легкие).

3) При лейкозах и анемиях, повторных массивных гемотрансфузиях.

4) Инфекционных и аутоимунных заболеваниях (в особенности при сепсисе), интоксикациях, шоках и других.

Для поддержки жидкого состояния крови в организме человека существует три специальных системы:

1) Свёртывающая, участвует в образовании тромба.

2) Антисвёртывающая (антикоагулянтная), препятствует образованию тромба. Это антитромбин III (синтезируется в печени) и гепарин (синтезируется тучными клетками).

3) Фибринолитическая, растворяет образованный тромб. Это - фибринолизин (плазмин), который содержится в плазме крови в виде профермента – плазминогена)

Механизм: В основе ДВС-синдрома лежит дискоординация функций свёртывающей и антисвёртывающей систем крови, которые ответственны за гемостаз. При ДВС-синдроме вследствие выхода в кровь большого количества тканевого, или кровяного тромбопластина происходит активация плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, фибринолитической и каликреинкининовой систем, после чего возникает их истощение, которое приводит в тяжёлых случаях к полному несвертыванию крови.

Пусковыммеханизмом в развития ДВС-синдрома лежит выход в кровь большого количества тканевого, или кровяного тромбопластина. При этом возникает гиперкоагуляция и тромбиногенез. Массивный тромбиногенез ведет к необратимой агрегации тромбоцитов и интенсивном использовании факторов свертывания крови. Рядом с тромбином в крови появляется и плазмин. Наличие их в крови при Двс-синдроме обуславливает образования как фибрин-мономера, так и расщепление фибрина до ранних и поздних продуктов деградации. Некоторые из них вступают в комплекс с фибрин-мономером, образовывая комплексы растворимого фибрина, который теряет способность к полимеризации. В то же время часть фибрин-мономеров полимеризируются, причиняя затруднения кровотока в микрососудах и вызывая гипоксию тканин.. Отложенный в микрососудах фибрин захватывает тромбоциты, развивается тромбоцитопения, реакция фибрин-эритроцит – гемолитическая анемия. В этих условиях естественные защитные механизмы противосвёртывающей системы истощаются. Дисфункция антисвёртывающих механизмов, высокий уровень растворимых комплексов фибрина приводят к гипокоагуляци и геморагиям.

Стадии:

1) Гиперкоагуляции.

2) Гипокоагуляции без активации фибринолиза.

3) Гипокоагуляции с активацией фибринолиза.

4) Полное несвертывание крови. Если в третьей стадии больной остается живым то наступает стадия восстановления – нормализация состояния свёртывающей системы крови.

Диагностика: показатели коагулограммы, определение ПДФ (продуктов деградации фибриногена) этаноловым тестом, числа тромбоцитов. Для I фазы: уменьшается время свертывания крови, положительный этаноловый тест. Для II фазы: уменьшение числа тромбоцитов до 120 на 10⁹/л. Определяются ПДФ и поврежденные эритроциты. В III фазе: удлиняется время свертывания крови, еще больше снижается количество тромбоцитов до 100 на 10⁹/л, быстрый лизис сгустка. IV фаза: сгусток не образуется, количество тромбоцитов меньше 60 на 10⁹/л.

Морфологически: характеризуется образованием диссеминированных (рассеянных) тромбов (фибриновых и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертыванием крови, что приводит к множественным массивным кровоизлияниям.

Тромбы, которые образуются в микрососудах легких, почек, гипофиза, печени, головного мозга, кожи, надпочечниов, желудочно-кишечного тракта, приводят к некрозу и инфарктам (кортикальный некроз почек, инфаркты в легких, головном мозге, гипофизе, некрозы и кровоизлияния в надпочечных железах и др) и сочетаются с множественными геморрагиями, в желудочно-кишечном тракте: кровоизлияния в слизистую оболочку, эрозии, острые язвы, в коже кровоизлияния в местах инъекций. Много органов становятся «шоковыми», развивается печеночная, почечная, легочная, надпочечниковая недостаточность.