Расстройства местного кровообращения

3
Далее ⇒

Патофизиология клетки

1. Какие изменения химического состава клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?

1 Появление в составе мембран холестерина

2 Исчезновение из мембран белковых компонентов

3 «Монотонность» липидной структуры мембран

4 «Монотонность» белкового состава мембран

2. Какие изменения биофизических параметров клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?

1 Повышение вязкости

2 Повышение плотности

3 Нарушение целостности

4 Уменьшение вязкости

3. Какие факторы обуславливают ослабление сцепления между злокачественных опухолей?

1 Недостаток фиксированного на мембранах кальция

2 Недостаток склеивающих белковых компонентов, фиксированных на мембранах.

3 Недостаток фактора агрегации

4 Недостаток глиоксалевой кислоты

5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток.

4. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре?

1 О начинающемся пикнозе ядра

2 О начинающемся кариорексисе

3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов

4 О повреждении нуклеолеммы

5. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии?

1 Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий

2 В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.

3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах

митохондрий.

4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи.

6. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии?

1 Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности

2 В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.

3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и

протоны.

4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий.

Расстройства местного кровообращения

1. Признаками артериальной гиперемии являются:

1 Расширение артерий и артериол

2 Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии

3 Увеличение артерио-венозной разности по кислороду

4 Уменьшение местного артериального давления

5 Повышение температуры в зоне гиперемии

6 Усиление лимфообращения

7 Цианоз

2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает:

1 Нейротоническая

2 Обтурационная

3 компрессионная

4 нейропаралитическая

5 кардиогенная (при гипертрофии миокарда)

3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие:

1 ослабления тонуса сосудосуживающих нервов

2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов

3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов

4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов

4. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие:

1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров

2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов

3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов

4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов

5. Вследствие артериальной гиперемии:

1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани

2 замедляется удаление продуктов обмена веществ

3 улучшается оксигенация ткани

4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии головного мозга)

5 может возникать ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии

6. Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются:

1 кардиогенная (при сердечной недостаточности)

2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца)

3 обтурационная

4 нейротоническая

5 миопаралитическая

6 компрессионная

7. Для венозной гиперемии характерно:

1 увеличение кровенаполнения органа или ткани

2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани

3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови

4 уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови

5 затруднение оттока крови по венам

6 увеличение объемной скорости кровотока

7 увеличение резорбции жидкости в венулах

8 цианоз ткани

9 побледнение ткани

8. Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие:

1 гипоксии тканей

2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров

3 увеличения межэндотелиальных щелей

4 усиления инкреции альдостерона

9. При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани):

1 увеличивается

2 не меняется

3 уменьшается

10. При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду:

1 увеличивается

2 уменьшается

3 не меняется

11. При закупорке вены тромбом развивается:

1 нейрогенная артериальная гиперемия

2 перераспределительная ишемия

3 венозная гиперемия

4 ишемия

5 стаз

12. При тромбоэмболии артерии развивается:

1 нейропаралитическая артериальная гиперемия

2 венозная гиперемия

3 обтурационная ишемия

4 нейрогенная ишемия

13. К последствиям венозной гиперемии относятся:

1 гипоксия ткани

2 гибель паренхиматозных клеток

3 развитие соединительной ткани

4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии

14. Причинами ишемии могут являться:

1 тромбоз вены

2 облитерация артерии

3 спазм артериолы

4 компрессия вены

5 обтурация артерии

6 атеросклероз артерии

7 массивное кровотечение

15. Ишемия характеризуется следующими симптомами:

1 уменьшением объемной скорости кровотока

2 сужением артериальных сосудов

3 нарушением оттока крови по венам

4 увеличением лимфообращения

5 снижением температуры в зоне ишемии

6 цианозом ткани

7 побледнением ткани

8 возникновением боли

16. При ишемии содержание в тканях кислорода:

1 не меняется

2 несколько повышается

3 снижается

4 значительно повышается

17. При ишемии раскрытие коллатералей вызывается:

1 повышением системного артериального давления

2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации

3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии

4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов

5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов

6 активацией функции коры надпочечников

18. Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено:

1 уменьшением притока артериальной крови

2 снижением интенсивности окислительных процессов

3 уменьшением лимфообращения

4 уменьшением числа функционирующих капилляров

19. Нейрогенная ишемия возникает вследствие:

1 усиления парасимпатических влияний на артерии

2 усиления симпатических влияний на артерии

3 снижения мышечного тонуса артерий

20. К последствиям ишемии относятся:

1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани

2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии

3 развитие некроза ткани

4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии

5 активация регенерации ткани в зоне ишемии

6 разрастание соединительной ткани в зоне ишемии

21. При ишемии наблюдается:

1 снижение РО₂ в зоне ишемии

2 повышение РО₂ в зоне ишемии

3 снижение доставки в ткань питательных веществ

4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма

5 активация фагоцитоза

22. Что такое тромбоз ?

1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда

2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов

крови

3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде

4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в

сосудистом русле

23. Причиной тромбоза является:

1 повышение свертываемости крови

2 понижение свертываемости крови

3 повышение содержания в крови эритроцитов

4 повышение содержания в крови лейкоцитов

5 нарушение целостности стенки сосуда

6 повышение в крови концентрации кальция

24. Тромбообразованию способствует:

1 эритремия

2 ускорение кровотока

3 замедление кровотока

4 возникновение турбулентного кровотока

5 смена турбулентного потока на ламинарный

6 увеличение в крови концентрации кальция

25. Различают следующие виды тромбов:

1 ишемический

2 белый (агглютинационный)

3 красный (коагуляционный)

4 венозный

5 артериальный

6 смешанный

26. Первая стадия тромбообразования состоит в том, что:

1 происходит повышение свертываемости крови

2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда

3 наблюдается агглютинация эритроцитов

4 происходит агглютинация тромбоцитов

5 тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию

27. Последствия тромбоза:

1 отрыв тромба (тромбоэмболия)

2 рассасывание тромба

3 разрыв стенки сосуда

4 прорастание тромба соединительной тканью

5 канализация тромба

6 малигнизация тромба

7 гнойное расплавление тромба

28. Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого

свертывания крови (ДВС-синдрома) ?

1 эмболия околоплодными водами

2 сепсис

3 отравление солями тяжелых металлов

4 воздействие на организм гемолитических ядов

5 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения

6 отравление угарным газом (СО)

7 анафилактический шок

8 гемотрансфузионный шок

9 острая сердечная недостаточность

10 отек легких

29. Что такое “коагулопатия потребления”при ДВС-синдроме ?

1 Исчерпание запасов гепарина

2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению

свертывания крови и массивному кровотечению

3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного

тромбоза

4 нарушение процессов фибринолиза

30. Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей ?

1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения

2 нарушение газообменной функции легких

3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца

4 развитие общей гипоксии

5 развитие острого отека легких

31. Укажите возможные причины газовой эмболии:

1 быстрое повышение барометрического давления

2 ранение крупных вен шеи

3 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

4 вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота

5 быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому

6 вдыхание чистого кислорода

32. Укажите возможные причины воздушной эмболии:

1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

2 ранение крупных вен шеи и грудной клетки

3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов

4 неправильно проводимых внутривеных вливаниях

5 быстрое повышение барометрического давления

6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м

33. Паразитарная эмболия может приводить к:

1 циррозу печени

2 почечной недостаточности

3 эмболии сосудов легких

4 слоновой болезни

5 инфаркту миокарда

34. Жировая эмболия встречается при:

1 избыточном потреблении жира с пищей

2 переломах трубчатых костей

3 раздавливании жировой ткани

4 атеросклерозе

5 внутривенной инъекции витамина “А” или “Е”

6 нарушении желчевыделительной функции печени

35. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к:

1 эмболии легочной артерии или ее ветвей

2 эмболии коронарных артерий

3 эмболии сонной артерии

4 эмболии почечных вен

5 эмболии почечных артерий

36. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью

выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент

пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента

развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации ?

1 Возникновение ишемии в органах брюшной полости

2 Развитие перераспределительной ишемии головного мозга

3 возникновение брыжеечного артериального кровотечения

4 возникновение инфаркта миокарда

5 возникновение венозной гиперемии головного мозга

37. При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной

болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии ?

1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания

2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы

3 помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением с последующей

постепенной декомпрессией

4 вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа)

5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность

сердца и дыхательного центра

Воспаление

1. В каком из приводимых ниже ответов наиболее правильно описан эволюционный характер

возникновения воспалительной реакции ?

1 воспаление это реакции, сформировавшаяся в процессе эволюции животного мира земного

шара

2 воспаление это реакция, возникшая на одном из этапов эволюции человека

3 воспаление это реакция, формирующаяся в процессе индивидуального развития каждого

живого организма

2. Почему мы считаем воспаление патологическим процессом ?

1 потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения

2 потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека

3 потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ

4 потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма

3. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от опухолевого процесса?

1 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации

2 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации

3 при развитии опухолевого процесса не наблюдается развитие альтерации

4. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от аллергии?

1 при развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации

2 при развитии аллергий не наблюдается явление альтерации

3 при развитии аллергий нс наблюдается явление экссудации

5. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при альтеративном воспалении?

1 повреждение тканей

2 появление выпота в очаге воспаления

3 размножение клеток в очаге воспаления

6. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при экссудативном воспалении?

1 повреждение тканей

2 размножение клеток в очаге воспаления

3 появление выпота в очаге воспаления

7. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при пролиферативном воспалении?

1 появление выпота в очаге воспаления

2 размножение клеток в очаге воспаления

3 повреждение тканей

8. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате присутствует белок и не содержится

форменных элементов крови?

1 при ихорозном воспалении

2 при геморрагическом воспалении

3 при гнойном воспалении

4 при серозном воспалении

5 при фибринозном воспалении

9. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится значительное количество фибрина?

1 при серозном воспалении

2 при фибринозном воспалении

3 при гнойном воспалении

4 при геморрагическом воспалении

5 при ихорозном воспалении

10. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество погибших

лейкоцитов?

1 при гнойном воспалении

2 при фибринозном воспалении

3 при серозном воспалении

4 при геморрагическом воспалении

5 при ихорозном воспалении

11. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество эритроцитов?

1 при гнойном воспалении

2 при ихорозном воспалении

3 при фибринозном воспалении

4 при серозном воспалении

5 при геморрагическом воспалении

12. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате поселяется гнилостная микрофлора?

1 при серозном воспалении

2 при фибринозном воспалении

3 при ихорозном воспалении

4 при геморрагическом воспалении

5 при гнойном воспалении

13. В каком из приведенных ниже ответов правильно перечислены признаки, характеризующие воспаление

как обще патологическую реакцию организма?

1 при воспалении повышается температура тела, происходит активация иммунных процессов,

в кровь из костного мозга поступает резервный пул гранулоцитов

2 при воспалении происходит изменение местных сосудистых реакций, возникает явление

фагоцитоза, повышается температура тела

3 при воспалении происходит активация иммунных процессов, повышение сосудистой

проницаемости в очаге воспаления и выделение там биологически активных веществ

4 при воспалении из костного мозга в кровь поступает резервный пул гранулоцитов,

дезорганизация соединительной ткани в границах гистиона, возникает местная гипоксия

ткани

14. В каком из приведенных ниже ответов перечислены все элементы гистиона, повреждаемые в процессе

воспаления?

1 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания,

микроциркуляторное русло, лимфатические пути

2 клетки, микроциркуляторное русло, основная субстанция, волокнистые образования,

лимфатические пути

3 нервные волокна и их окончания, клетки, волокнистые образования, основная субстанция,

лимфатические пути

4 волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания,

микроциркуляторное русло, лимфатические пути

5 клетки, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло,

лимфатические пути

6 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания,

лимфатические пути

15. К гуморальным медиаторам воспаления относятся все ниже перечисленные, кроме:

1 серотонина

2 брадикинина

3 гистамина

4 комплемента

5 ферментов лизосом

16. Клеточными медиаторами воспаления являются:

1 браднкинин

2 комплемент

3 серотонин

4 ферменты лизосом

5 гистамин

17. Экссудат отличается от транссудата:

1 повышенным содержанием белка и ферментов

2 пониженным содержанием белка и ферментов

3 локализацией

4 повышенным содержанием тканевых гормонов

18. Укажите наиболее быстро включающиеся механизмы развития воспалительного

отека.

1 онкотический и гидродинамический

2 мембраногенный и осмотический

3 мембраногенный и гидродинамический

4 гидродинамический и осмотический

19. В каком из приведенных ниже ответов правильно описана последовательность процессов,

инициирующих воспалительную реакцию?

1 гипоксия тканей - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом –

повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона -

альтерация

2 альтерация - гипоксия тканей - лабилизация лизосомных мембран и выход ферментов

лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона

3 альтерация - гипоксия тканей - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на

все элементы гистиона - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом

4 альтерация - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом -

повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона –

гипоксия тканей

20. Какие из перечисленных ниже клеточных органелл играют ведущую роль в возникновении

воспалительной реакции?

1 лизосомы

2 митохондрии

3 саркоплазматический ретикулюм

4 ядро клетки

21. Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ вызывает дегрануляцию тучных

клеток?

1 простагландины

2 фактор Хагемана

3 хинины

4 ферменты лизосом

22. Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ способно в процессе развития

воспалительной реакции вызвать расширение мелких сосудов, сокращение стенок мелких вен и

образование пор в стенках мелких сосудов?

1 фактор Хагемана

2 гистамин

3 альфа-глобулины

4 хинины

5 простагландины

23. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к

образованию кининов в очаге воспаления?

1 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, воздействие последнего на альфа-

глобулины приводит к образованию фактора проницаемости, далее происходит активация

калликреина, приводящая к образованию активных кининов

2 ферменты лизосом активируют альфа-глобулины, которые воздействуют на фактор

Хагемана, что приводит к образованию фактора проницаемости и далее происходит

активация калликреина, приводящая к образованию активных кининов

3 ферменты лизосом активируют фактор проницаемости, под воздействием последнего

альфа-глобулины активируют калликреин, что приводит к образованию активных кининов

4 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, что приводит к активации калликреина и

образованию активных кининов

24. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к

образованию простагландинов в очаге воспаления ?

1 арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в конечном итоге

приводит к образованию простагландинов

2 ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами

мембран клеток образует простагландины

3 ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к

образованию арахидоновой кислоты и, далее - простагландинов

25. Какую роль в развитии воспалительной реакции играют системы комплемента?

1 стимуляция иммунных процессов, интенсификация литических процессов, повреждение

клеточных мембран

2 обеспечение дегрануляции тучных клеток

3 содействие в образовании простагландинов

4 активация кининовых систем крови

26. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность в развитии сосудистых

реакций в очаге воспаления?

1 ишемия - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - артериальная гиперемия

нейротонического типа - венозная ишемия

2 ишемия - артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия

нейропаралитического типа - венозная ишемия

3 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия

нейропаралитического типа - венозная гиперемия - ишемия

4 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия

нейропаралитического типа - ишемия - венозная гиперемия

27. Какова роль простагландина D и простагландина F в развитии воспалительной реакции?

1 простагландин F интенсифицирует течение воспалительной реакции, а простагландин D

ослабляет интенсивность воспаления

2 простагландин D интенсифицирует течение воспалительного процесса, а простагландин F

ослабляет интенсивность воспаления

3 простагландины D и F в одинаковой степени интенсифицируют течение воспалительной

реакции

4 простагландины D и F в одинаковой степени ослабляют интенсивность воспаления

28. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно-щелочного

состояния в очаге воспаления?

1 компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз

- первичный ацидоз - нормализация КЩС

2 первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный

метаболический ацидоз - нормализация КЩС

3 нормализация КЩС - первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз –

некомпенсированный метаболический ацидоз

4 первичный ацидоз - нормализация КЩС - компенсированный метаболический ацидоз –

некомпенсированный метаболический ацидоз

29. Как изменяется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции?

1 осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах

уменьшается

2 осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах

увеличивается

3 в тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается

онкотическое давление

4 в тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается

осмотическое давление

30. К нарушению какого вида обмена, возникающего при воспалении, относятся следующие признаки: «В

очаге воспаления резко возрастает потребность тканей в кислороде. В результате венозной гиперемии

тканям начинает не хватать кислорода. Усиливается гликолиз, в очаге воспаления происходит

накопление больших количеств молочной кислоты»

1 нарушение углеводного обмена

2 нарушение белкового обмена

3 нарушение жирового обмена

31. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие

признаки:«В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных

кислот. Нарастает количество кетоновых тел.»

1 нарушение белкового обмена

2 нарушение жирового обмена

3 нарушение углеводного обмена

32. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие

признаки:«В очаге воспаления происходит накопление большого количества аминокислот и

полипептидов.»

1 нарушение углеводного обмена

2 нарушение жирового обмена

3 нарушение белкового обмена

33. Кардинальными признаками воспаления являются:

1 отек, покраснение, повышение температуры, нарушение функции, образование гнойного

экссудата

2 отек, покраснение, боль, повышение температуры, нарушение функции

3 боль, повышение температуры, нарушение функции, экссудация, некроз

4 отек, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу

воспаления

34. Локализация и уничтожение болезнетворного агента в очаге воспаления происходит благодаря

(укажите наиболее правильный ответ):

1 отеку, стазу крови, затруднению лимфооттока, реакциям клеточного и гуморального

иммунитета, локальному ацидозу

2 венозной гиперемии, стазу крови, образованию экссудата, локальному ацидозу

3 артериальной и венозной гиперемии. Фагоцитозу, повышению температуры

4 ишемии и стазу крови, фагоцитозу, повышению температуры, локальному ацидозу

35. Укажите комплекс проявлений, свойственный только воспалительной реакции:

1 Альтерация

2 Экссудация

3 Пролиферация

4 Безудержное размножение клеток

5 Выработка антител

6 Повышение температуры тела

7 Гипоксия тканей

8 Резкое изменение кислотно-щелочного состояния

36. Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают повышение сосудистой проницаемости при

развитии воспаления?

1 Гистамин

2 Фактор проницаемости

3 Калликреин

4 Кинины

5 Фактор Хагемана

6 Альфа-глобулины

7 Арахидоновая кислота

8 Простагландины

37. Какие из перечисленных ниже изменений кислотно-щелочного состояния характерны для изменения

КЩС в очаге воспаления?

1 Первичный ацидоз

2 Длительный выраженный метаболический ацидоз

3 Первичный алкалоз

4 Выделительный алкалоз

5 Экзогенный ацидоз

38. Какова роль системы комплемента в процессе развития воспаления?

1 Активирует иммунные процессы

2 Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость

3 Активирует фактор Хагемана

4 Обеспечивает образование простагландинов

5 Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток

Механизмы фагоцитоза

1. Какие объекты могут подвергаться фагоцитозу?

1 Не чужеродные для одной части организма, но чужеродные для другой изначально

являющихся инородными для организма или отдельных его частей.

2 Только корпускулярные объекты в результате определенных условий ставших инородными

для организма

3 только жидкие объекты

4 как жидкие, так и корпускулярные объекты

2. Какие факторы регулируют физико - химическое состояние цитоскелета фагоцита?

1 Простагландины

2 Ионы кальция

3 Кальмодулин

4 Гистамин и брадикинин

5 Внутриклеточное соотношение цАМФ и цГМФ

6 Соматотропин и тиреотропин

3. Какой фермент, содержащийся в лейкоците, лизирует базальпую мембрану кровеносного сосуда в

стадию адгезии?

1 Щелочная фосфатаза

2 Кислая фосфатаза

3 Коллагеназа

4 Лактатдегидрогеназа

4. Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза?

1 Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной

части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика»)

2 Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к

магниту)

3 Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них

превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из

трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты).

4 Пассивно плывет в экссудате

5 Путем сокращения актин - миозиновых нитей (по типу мышечного сокращения)

5. Какие факторы играют роль в процессе прилипания фагоцита к объекту?

1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта

2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците

3 Электрические заряды фагоцита и объекта

4 Интенсивность процессов хемотаксиса

5 Ионы кальция

6 Кальмодулин

6. Какие факторы играют роль в процессе погружения объекта в фагоцит?

1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта

2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците

3 Электрические заряды фагоцита и объекта

4 Интенсивность процессов хемотаксиса

5 Ионы кальция

6 Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и объекта

7 Опсонины и бактериотропины

7. Какие объекты переваривает фагоцит?

1 Только живые

2 Только убитые

3 Только органические

4 Только неорганические

5 И живые, и убитые

6 И органические, и неорганические

8. Какие факторы убивают живой объект при фагоцитозе?

1 цАМФ и цГМФ

2 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону

3 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону

4 Бактерицидные вещества, содержащиеся в гранулах фагоцита

5 Ионы кальция

9. Какие факторы обуславливают процесс незавершенного фагоцитоза?

1 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону

2 Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону

3 Наличие у микробов мощной полисахаридной капсулы, защищающей микробы от кислой

реакции протоплазмы фагоцита

4 Выделение микробами веществ, препятствующих слиянию лизосом с пищеварительной

вакуолью

5 Наличие в микробах веществ, подавляющих хемотаксис

10. Как влияют компоненты системы циклических нуклеотидов на процессы хемотаксиса?

1 цГМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору

2 цГМФ понижает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору

3 цАМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору

4 цАМФ понижает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору

5 цГМФ и цАМФ не влияют на процессы хемотаксиса

Патофизиология иммунитета

1. Что такое иммунитет?

1 Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора.

2 Способ защиты организма от патогенных смещений КОС

3 Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически

чужеродной для него информации.

4 Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ.

2. В результате чего возникает врожденный иммунитет?

1 Вакцинации

2 Введения иммунной сыворотки

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду

трансплацентарным путем

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

3. В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет?

1 Вакцинации.

2 Введения иммунной сыворотки.

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду

трансплацентарным путем.

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

4. В результате чего возникает искусственный активный приобретенный иммунитет иммунитет?

1 Вакцинации

2 Введения иммунной сыворотки

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду

трансплацентарным путем.

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

5. В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет?

1 Вакцинации

2 Введения иммунной сыворотки

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду

трансплацентарным путем.

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

6. Перечислите основные положения селекционно - клональной теории биосинтеза антител.

1 Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, который несет

соответствующее этому антигену антитело.

2 Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах.

3 В организме изначально имеются антитела к любым антигенам.

4 В результате деления лимфоцита, несущего антитело, возникает клон лимфоцитов, несущих

такие же антитела.

5 Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах.

6 Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену.

7 Лимфоцит начинает образовывать антитела только в момент его контакта с антигеном.

8 Местом выработки антител могут быть стромальные клетки костного мозга.

9 При контакте антигена с лимфоцитом, несущим соответствующее антитело, лимфоцит

начинает делиться.

7. Какие клетки из ниже перечисленных играют роль в развитии иммунитета?

1 b – клетки Лангергансовых островков.

2 В - лимфоциты.

3 Гранулоциты.

4 Купферовские клетки печени.

5 Миоциты.

6 Остеоциты.

7 Стромальные клетки костного мозга.

8 Т - лимфоциты.

8. Какие клетки из ниже перечисленных являются носителями иммунологической памяти?

1 b – клетки Лангергансовых островков.

2 В - лимфоциты.

3 Купферовские клетки печени.

4 Миоциты.

5 Остеоциты.

6 Стромальные клетки костного мозга.

7 Т - лимфоциты.

9. Какие клетки из ниже перечисленных участвуют в иммунной реакции отторжения трансплантата?

1 b – клетки Лангергансовых островков

2 В - лимфоциты

3 Купферовские клетки печени

4 Макрофаги

5 Миоциты

6 Остеоциты

7 Стромальные клетки костного мозга

8 Т - лимфоциты

10. Каковы механизмы РХПТ(реакция: хозяин против трансплатата)?

1 «Вспрыскивание» Т – лимфоцитами хозяина протеолитических ферментов в ткани

трансплантата.

2 Захват Т – лимфоцитами хозяина антигенов трансплантата с последующим разрушением Т

– лимфоцитов и выходом их протеолитических ферментов в ткани хозяина.

3 Плохая техника операции

4 Разрушающая роль антител, образовавшихся к антигенам трансплантата.

5 Усиление активности лизосом в тканях хозяина, прилежащих к трансплантату.

6 Фагоцитоз макрофагами тканей трансплантата

11. Каковы главные осложнения подавления РХТП(реакция: хозяин против трансплатата)

иммунодепрессантами?

1 Возникновение тяжелой анемии

2 Дистрофические процессы

3 Увеличение частоты возникновения злокачественных опухолей

4 Ускоренное старение

5 Частые инфекционные заболевания с тяжелым течением

6 Эндокринные расстройства

12. Каковы главные особенности развития состояния иммунологической толерантности?

1 Антигенный фактор не играет роли в развитии толерантности

2 Толерантность не является пожизненным состоянием

3 Возможны количественные варианты толерантности

4 Иммунологическая специфичность для толерантности не характерна.

5 Развитие толерантности идет по принципу «все или ничего»

6 Толерантность иммунологически специфична

7 Толерантность индуцируется антигенам

8 Толерантность может быть перенесена пассивно

9 Толерантность не может быть перенесена пассивно

10 Толерантность является пожизненным состоянием

13. Какие из ниже перечисленных факторов обуславливают развитие иммунологической толерантности.

1 Наличие адаптивного периода (последние недели эмбриогенеза – первые дни после

рождения).

2 Степень чужеродности антигена

3 Способность клеток, индуцирующих толерантность к активной пролиферации

4 Доза антигена

5 Повторные введения антигена

14. Какие условия необходимы для возникновения РТПХ (реакция: хозяин против трансплатата)?

1 Трансплантат должен обладать высокой иммунологической активностью.

2 Трансплантат не должен обладать высокой иммунологической активностью.

3 Реципиент не должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически

активного трансплантата.

4 Реципиент не должен обладать иммунологической инертностью.

5 Реципиент должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически

активного трансплантата.

6 Реципиент должен обладать определенной иммунологической инертностью.

15. Какими нарушениями характеризуется врожденный сочетанный иммунодефицит?

1 Поражением В – лимфоцитов

2 Поражением Т - лимфоцитов

3 Патологией цитоскелета лейкоцитов

4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов.

5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада.

6 Всеми перечисленными выше нарушениями

16. Какими нарушениями характеризуется врожденный иммунодефицит фагоцитарной системы?

1 Поражением В – лимфоцитов

2 Поражением Т - лимфоцитов

3 Патологией цитоскелета лейкоцитов

4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов.

5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада

6 Всеми перечисленными выше нарушениями

17. Какие клетки прямо поражаются вирусом СПИД - а?

1 Т - киллеры

2 Т - хелперы

3 В - лимфоциты

4 Т – супрессоры

5 Фагоциты

18. К каким факторам из ниже перечисленных чувствителен вирус СПИД-а

1 Нагреванию

2 b- пропионлактону

3 Холоду

4 Ультрафиолетовому облучению

5 Перекиси водорода

6 Ионизирующей радиации

7 Эфиру

8 Этанолу

9 Глютаральдегиду

10 Гипохлориту натрия

19. К каким факторам из ниже перечисленных не чувствителен вирус СПИД -а?

1 Нагреванию

2 b- пропионлактону

3 Холоду

4 Ультрафиолетовому облучению

5 Перекиси водорода

6 Ионизирующей радиации

7 Эфиру

8 Этанолу

9 Глютаральдегиду

10 Гипохлориту натрия

20. Какова главная характеристика антигенов?

1 Антигены обязательно являются белками

2 Антигены обязательно должны содержать полисахаридный компонент.

3 Антигены – это носители признаков чужеродной для организма генетической информации.

4 Антигены – это вещества, вызывающие в организме, в который они попали, развитие

специфических иммунологических реакций.

5 Антигены обязательно должны содержать липидный компонент

Иммунопатология

1. Развитие СПИДа сопровождается:

1 лимфопенией

2 резким снижением Т-хелперов

3 инфекционной заболеваемостью

4 развитием опухолей

2. Вторая стадия СПИДа (продромальный период) характеризуется:

1 лихорадкой неясной этиологии

2 снижением массы тела

3 лимфоаденопатией

3. Дефекты фагоцитарной системы чаще обусловлены:

1 патологией цитоскелета (актиновых филаментов)

2 дефектами энергетических и ферментативных процессов

3 избыточным количеством лизосом

4. Лечение имунодефицитов патогенетически оправдано применением:

1 иммуноглобулинов

2 пересадкой костного мозга

3 глюкокортикостероидов

5. Повторная трансплантация органа приводит к более быстрому отторжению из-за:

1 инфекции

2 иммунодепрессии

3 первичной сенсибилизации и участия Т-лимфоцитов памяти

6. Проблема подавления реакции хозяин против трансплантанта (РХПТ) решается

посредством использования:

1 циклоспарина

2 антилимфотической сыворотки

3 глюкортикостероидов

4 ацетилосалициловой кислоты (аспирина)

7. Иммунологическая толерантность обеспечивается следующими механизмами:

1 Т-супрессорами

2 элиминацией специфических клонов лимфоцитов

3 активацией симпатической нервной системы

8. Реакция трансплантант против хозяина (РТПХ) развивается когда:

1 Трансплантант содержит иммунокомпетентные клетки

2 Иммунная реакция хозяина подавлена

3 Иммунная реакция хозяина активирована

9. Развитие реакции трансплантант против хозяина (РТПХ) у новорожденных характеризуется:

1 карликовым ростом

2 поражением желудочно-кишечного тракта

3 спленомегалией

10. Человек не восприимчив к чуме крупного рогатого скота и эта форма иммунитета носит название:

1 искусственный

2 видовой

3 пассивный

11. Врожденный иммунитет обеспечивается:

1 Материнскими белками системы комплемента

2 Материнскими антителами

3 Материнскими лейкоцитами

12. Искусственный иммунитет возникает при введении:

1 Вакцин

2 Сывороток

3 Антибиотиков

13. М.Барнет (Burnet) создал теорию иммунитета:

1 Матричную

2 Клонально-селекционную

3 Сетевую

14. Белки острой фазы (БОФ) – это:

1 С-реактивный белок

2 Фибриноген

3 Церулоплазмин

4 Сывороточный амилоидный белок

15. Существует следующие пути активации системы комплемента:

1 Классический

2 Рефлекторный

3 Альтернативный

16. Ретровирус, вызывающий развитие СПИДа, поражает преимущественно:

1 Т-супрессоры

2 Т-хелперы

3 Т-киллеры

17. И.И.Мечников создал учение:

1 О гуморальном иммунитете

2 О клеточном иммунитете

3 Об анафилаксии

18. Гуморальный иммунитет связан с:

1 Ig A

2 Ig G

3 Ig M

4 Ig E

5 Т-лимфоцитами

19. Рише и Портье открыли явление:

1 Аутоиммунитета

2 Анафилаксии

3 Реакции трансплантант против хозяина (РТПХ)

Аллергия

1. Аллергия – это:

1 Иммунная реакция на “свое”, аутоантигены

2 Извращенная, чаще повышенная, реактивность организма на аллерген

3 Отсутствие реакции на аллергены

2. При специфической аллергии:

1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом

2 Одно из этих веществ не является антигеном

3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами

3. При неспецифической аллергии:

1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом

2 Одно из этих веществ не является антигеном

3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами

4. При параалергии:

1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом

2 Одно из этих веществ не является антигеном

3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами

5. Сенсибилизация – это:

1 Первая фаза иммунитета и аллергии

2 Феномен только аллергии, а не иммунитета

6. Анафилактический шок развивается:

1 При повторном введении разрешающей дозы антигена внутривенно

2 При введении больших доз сывороток

3 При многократном подкожном введении антигена

7. Клиническая картина анафилактического шока у человека характеризуется:

1 Бронхоспазмом

2 Коллапсом

3 Расширением периферических сосудов

4 Гипотензией

8. Введение сыворотки по методу Безредке проводится для:

1 Усиления иммунных эффектов

2 Блокады катехоламиновых рецепторов

3 Предотвращения развития анафилактического шока

9. Феномен Артюса-Сахарова развивается при:

1 Введении больших доз сыворотки

2 Многократных подкожных инъекциях антигена

3 При внутривенном введении эндотоксина

10. Феномен Артюса-Сахарова характеризуется:

1 Локальным воспалением с некрозом тканей

2 Бронхоспазмом

3 Анафилактическим шоком

11. Феномен Артюса-Сахарова патогенетически связан с:

1 Локальным накоплением комплексов антиген-антитело

2 Склерозом

3 Скоплением Т-лимфоцитов

12. Феномен Артюса-Сахарова является моделью:

1 Онкогенеза

2 Воспаления

3 Склероза

13. Сывороточная болезнь патогенетически связана с:

1 Кровотечением

2 Образованием комплексов антиген-антитело

3 Токсичностью сыворотки

14. Симптомокомплекс сывороточной болезни составляют следующие симптомы:

1 Повышение температуры

2 Боли в суставах

3 Зуд

4 Гипотензия

15. Патохимическая стадия аллергического процесса харктеризуется накоплением:

1 Гистамина

2 Брадикинина

3 Серотонина

4 Ацетилхолина

16. Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется:

1 Бронхоспазмом

2 Гипотензией

3 Депонированием крови в печени

17. Анафилактический шок может развиться при введении:

1 Антибиотиков

2 Глюкокортикостероидов

3 Сывороток

18. Аллергический патогенез лежит в основе:

1 Язвенной болезни желудка

2 Бронхиальной астмы

3 Инфаркта миокарда

19. Реакция трансплантант против хозяина развивается:

1 при активации иммунной системы хозяина

2 при пересадке костного мозга

3 при несовместимости по антигенам хозяина и трансплантата

20. Патохимическая стадия аллергического процесса сопровождается:

1 Накоплением метаболитов арахидоновой кислоты

2 Выделением гистамина

3 Выделением серотонина

4 Выходом лизосомальных ферментов в цитоплазму

Аутоаллергия

1. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе первичных?

1 Хрусталик глаза

2 Тиреоглобулин

3 Нервная ткань

4 Ожоговые

5 Семенники

6 Грудная железа

2. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе вторичных?

1 Ожоговые

2 Холодовые

3 Железистая ткань молочной железы

4 Инфекционные

3. К какой группе аутоатигенов относятся комплексные аутоантигены: ткань +микроб; ткань+токсин?

1 Первичные

2 Вторичные

4. Составьте правильный ответ на следующий вопрос: как правильно классифицировать промежуточные

аутоантигены (продукты повреждения тканей микробами)?

1 Первичный

2 Вторичный

3 Неинфекционный

4 Инфекционный

5. Какие процессы могут инициировать выработку антител к первичным (естественным) аутоантигенам?

1 Травма

2 Микробная инфекция

3 Вирусная инфекция

4 Инфекционное воспаление и резкое повышение сосудистой проницаемости

6. Какие из перечисленных ниже факторов могут вызывать образование вторичных аутоантигенов?

1 Микробы

2 Токсины микробов

3 Высокая температура среды

4 Низкая температура среды

5 Проникающая радиация

6 Промышленные яды

7 Медикаментозные препараты

7. Станут ли клетки и ткани вторичными (приобретенными) аутоантигенами, если:

они не утратят своих специфических функций и сохранят жизнеспособность; у клеток произойдут

изменения одной или нескольких детерминантных групп белка; не будет утрачена органная

специфичность белка.

1 Да

2 Нет

8. К каким результатам может привести появление в организме «запрещенных клонов лимфоидных

клеток» (по теории М. Барнета)?

1 К развитию аутоагрессии

2 К появлению иммунологической толерантности

3 К развитию иммунодефицитного состояния

9. Какие из перечисленных ниже заболеваний могут привести к развитию первичного аутоаллергического

состояния?

1 Симпатическая офтальмия

2 Тироидит Хашимото

3 Демиелинизация ЦНС

4 Орхит

5 Постравматический мастит

6 Нефрит

10. Какие патологические процессы могут вызвать развитие вторичного аутоаллергического заболевания?

1 Ревматоидный артрит

2 Системная красная волчанка

3 Нефриты различного происхождения

4 Анемии

5 Агранулоцитозы

6 Посттравматический мастит

11. Какое вторичное аутоаллергическое заболевание может возникнуть в результате:

воздействия бета-гемолитического стрептококка насоединтельную ткань; образования аутоантигена

IgG; снижения активности Т-супрессоров?

1 Ревматоидный эндокардит и артрит

2 Нефрит

3 Агранулоцитоз

Опухоли

1. Укажите проявления морфологического атипизма злокачественых опухолей:

1 появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток

2 увеличение числа митохондрий в раковых клетках

3 наличие большого числа многоядерных клеток

4 увеличение количества хромосом в опухолевых клетках

5 уменьшение количества микросом в раковых клетках

6 нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани

7 уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках

8 увеличение частоты митозов в опухолевых клетках

2. Укажите проявления метаболического атипизма злокачественых опухолей:

1 наличие эффекта Пастера

2 отсутствие эффекта Пастера

3 при наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой

ткани большого количества молочной кислоты

4 преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках

5 преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках

3. Укажите биологические свойства кейлонов:

1 торможение митотической активности клеток

2 стимуляция деления клеток

3 активация белка,блокирующего синтез матричной РНК

4 блокада альфа- адренорецепторов

4. Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей:

1 Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных

клеток

2 Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток

3 В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль

появилась.

4 В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани.

5. Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани:

1 гетероорганные

2 антигены вирусных опухолей

3 антигены “канцерогенных опухолей”

4 антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены)

5 эмбриональные антигены

6 антигены “трансплантационного типа”

7 антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам.

6. Укажите наиболее часто встречающийся путь метастазирования опухолевых клеток:

1 гематогенный

2 тканевой

3 лимфогенный

7. В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы:

1 нарушение газообменной функции легких

2 интенсивное поглощение из крови витаминов

3 интенсивное поглощение из крови глюкозы

4 активация в организме глюконеогенеза

5 нарушение функции желудочно-кишечного тракта

6 активация функции щитовидной железы

7 возникновение недостаточности функции надпочечников

8 перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых

9 возрастание интенсивности функционирования цикла Кори

8. Укажите признаки, характерные для доброкачественых опухолей:

1 тканевой атипизм

2 клеточный атипизм

3 наличие капсулы

4 инфильтрирующий рост

5 оттесняющий (экспансивный) рост

6 способность к метастазированию

7 отсутствие способности к метастазированию

8 способность к частому рецидивированию

9 сопровождаются, как правило, кахексией.

9. Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей:

1 наличие и клеточного, и тканевого атипизма

2 извращение (атипизм) обмена веществ

3 обязательное наличие капсулы

4 оттесняющий (экспансивный) рост

5 инфильтрирующий рост

6 частое рецидивирование

7 как правило, не вызывают кахексию

8 как правило, вызывают кахексию

9 способность к метастазированию

10. Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма:

1 опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и

эндокринным влияниям

2 опухоли подчиняются только нервным влияниям

3 опухоли подчиняются только гуморальным влияниям

4 на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы.

5 введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов

6 возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных

желез

11. Укажите наиболее благоприятные условия для возникновения предраковых состояний:

1 хроническая гиперфункция органа или ткани

2 хроническая гипофункция органа или ткани

3 гипертрофия органа или ткани

4 хроническая ишемия

5 сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток

6 белковая дистрофия

12. К предраковым состояниям относятся:

1 каллезная язва желудка

2 гипертоническая болезнь

3 эрозия шейки матки

4 миома матки

5 кистозно-фиброзная мастопатия

6 хронические пролиферативные воспаления

7 почечно-каменная болезнь

8 атеросклероз

9 пигментные пятна

10 папилломатоз

13. Что такое метастазирование злокачественных опухолей ?

1 отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим

развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли.

2 вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично

образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без

переноса клеток первично возникшей опухоли.

14. Что такое канцероген ?

1 агент, вызывающий образование опухоли

2 химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов

3 вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

4 один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование

опухолей

15. Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей ?

1 стресс

2 вирусы

3 бактерии

4 физические факторы

5 механические факторы

6 химические вещества

16. Что относится к химическим канцерогенам ?

1 дибензпирен

2 молочная кислота

3 метилхолантрен

4 конечные продукты белкового обмена

5 пуриновые основания

6 пестициды

7 иммуноголобулины G

8 дибензантрацен

17. Что относится к физическим канцерогенам ?

1 ультрафиолетовое облучение

2 озон

3 электромагнитное поле

4 проникающая радиация

5 радиоволны

6 электрический ток высокой частоты

18. К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести :

1 усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком

2 ослабление липолиза в организме, пораженном раком

3 повышение отношения концентрации калия к концентрации Са в опухолевой ткани

4 уменьшение отношения К/Са в опухолевой ткани

5 накопление в опухоли большого количества натрия

19. Признаками клеточного атипизма являются:

1 уменьшение количества ядрышек в ядре

2 увеличение количества ядрышек в ядре

3 увеличение числа хромосом

4 уменьшение числа хромосом

5 исчезновение из клеток аппарата Гольджи

6 необычная величина и форма клеток

7 возврат структуры клеток к эмбриональной организации

8 появление многоядерных клеток

20. Какие изменения мембран характерны для раковых клеток ?

1 увеличение вязкости мембран

2 слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы

3 “монотонность” липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической

структуре мембранных липидов)

4 увеличение различий в химической структуре мембранных липидов

5 ослабление сцепления между клетками

6 повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта

7 уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта

21. В клетках злокачественых опухолей контактное торможение:

1 не меняется

2 усиливается

3 отсутствует или значительно ослабляется

22. Что такое контактное торможение ?

1 снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции

2 снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител

3 торможение роста и деления клеток при их контакте между собой

23. В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль:

1 снижение в опухолях концентрации Са

2 ослабление сцепления между клетками

3 разрыхление стромы опухолей

3
Далее ⇒