Физиологиялық (жасқа байланысты) иммунды тапшылықтар
Физиологиялық (жасқа байланысты) иммунды тапшылықтар дегеніміз - иммунды жүйенің күрделі физиологиялық өзгерістер кезендерінде (жас балалық шақ, жасөспірімдік кезең, қарттық кезең, жүктілік кезені сияқты) пайда болатын иммунды жетіспеушіліктер.
Баланың туылғанынан үш жасқа дейінгі кезеңі – иммуноадаптивті кезең деп аталады. Бұл кезеңде адаптивті иммунды жүйенің орталық және шеткері мүшелері функционалды жетілмеген. Иммунды жүйенің пісіп жетілуі, оның қызмет етуін реттеу механизмдерінің қалыптасуы көптеген, сонын ішінде жұқпалы, антигендермен әсерлесу жағдайында өтеді (құрсақішілік даму стерилді ортада өтеді). Шамадан тыс антигендік жүктеме толық пісіп жетілмеген иммунды жүйенің реттеу механизмдерін бұзып, клиникалық тұрғыда әр түрлі аллергиялық серпілістер (экссудативтік диатездер) және жұқпалы аурулармен аурушылдықтың жиіленуіне алып келуі мүмкін.
Жасөспірімдік кезең – бұл жыныстық жетілу кезеңі. Бұл кезеңде организде иммунды жүйенің қызмет етуіне зор әсер көрсететін гормоналдық қайта құру өтеді. Бұл жағдай организмнің үш негізгі реттегіш жүйелерінің - жүйке, эндокринді және иммунды – өзара әсерлесу үрдістерінің қайта құрылуының нәтижесі болып келеді.
Қарт жастағы адамдардаадаптивті иммунитет жүйесінің ИТЖ, көбінесе, тимус инволюция нәтижесінде қалыптасады. Шеткері қанда жетілмеген Т-лимфоциттер пайда болып, олардың жетілген түрлері азаяды. Сонымен қатар қанда айырша бездің гормондарының - тимозин, тимопоэтин және т. Б. – деңгейі төмендейді. Қартайған сайын клеткалық белгілер механизмдері өзгереді, сонын ішінде аденилатциклазаның кальций-тәуелді белсендлігі мен цитокиндердің (сонын ішінде ИЛ-2) өндірілуі төмендейді.
Қарт адамдарда адаптивті жасушалық иммунитеттің тапшылығы басым болатындығынан онкологиялық аурулар жиіленеді, жұқпалы, біріншіден вирустық және саңырауқұлақтық табиғаты бар аурулардың ағымы ауырлайды. Әдетте аутоиммунды аурулардың пайда болуы жиіленеді.
65 жастан асқан адамдарда айырша бездің гормоналдық жетіспеушілігінен лимфоциттердің реттегіш субпопуляцияларының өзара тепе-тендігі өзгереді. Бұл жағдай Т-жасушалықпен қатар адаптивті гуморалдық иммунитетінің сандық және сапалық бұзылыстарына алып келеді. IgG мен IgA көлемі жоғарлап, IgM- төмендейді. Аутоиммундық аурулардың дамуының мүмкіншілігін күрт жоғарылататын аутоантиденелердің – антиядролық, антитиреоидтық және т.б. синтезі
| | | | | | | | | | |
| | | | бактериялық және вирустық жұқпалар
| |
| | | |
| |
| | | |  |
| |
| |
| | |
| |
| | | |
| қоршаған ортаның химиялық ластануы
| |
| |
| | | жағымсыз физикалық факторлар
| |
жоғарылайды, ревмотоидтық факторлардың концентрациясы жоғарылайды.
Бұл жастағы адамдарда иммунологиялық дезадаптацияға тек қана иммунды факторлардың дисбалансы ғана емес, жүйке жүйесінің жасқа байланысты өзгерістері, гормоналдық бұзылыстар, ферментопатиялар, метаболизмнің өзгеруі және т.б. факторлар себепші болады.
Қалыпты жүктіліккезінде міндетті түрде ана организмінде эмбрионның дамуын қамтамасыз ететін өтпелі иммунды жетіспеушілік қалыптасады.
Ана организмінде IgG плацента арқылы тасымалданғаннан және жүктілік кезінде ұақытша IgG түзілуінің өзгергенінен қан сары суында IgG деңгейі төмендейді. Ал IgА мен IgМ деңгейлері керсінше аздап көтерілуі мүмкін. Қан нейтрофилдерінің қызметі төмендеп (әсіресе хемотаксис пен грамтеріс және кокктық флораға қарсы бактерицидтік әсерлері), макрофагтардың оттегінің белсенді формаларын түзуі азаяды. CD4+Т-реттеуші лимфоцитттердің саны көбейеді, бірақ Т- және В-лимфоциттердің тепетендігі өзгермейді. Жүктілік кезінде қалыптасқан иммунды статус (IgG жетіспеушілігі, нейтрофилдер мен макрофагтардың фагоцитозының әлсізденуі, супрессорлық қызметі бар Т-реттеуші лимфоциттердің гиперфункциясы) вирустық (грипп, гепатит, полиомиелит, қызамық, жел шешегі) және бактериалдық (әсіресе стрептококктық) жұқпаларға бейімділікті тудырады. Бірақ, олай болса да, жүкті әйелдің иммунды жүйесінін қызметін түзегіш кіріспелер жүктіліктің ағымын бұзуы немесе түсікті шақыруы әбден мүмкін, сондықтан қауіпті.
Бірақ, жүктіліктегі Rh-конфликт кезінде, керсінше, шаралар қолдану қажет. Феноменнің негізі: Rh- аналардың құрсағындағы Rh+ эмбриондардың эритроциттері гемолизденеді. Rh–- аналардың сенсибилизациясы бала туу немесе аборттар кезінде дамиды да, олардың жиілігі Rh-конфликтті ауырлатады. Rh-жүйесінің антигендері эритроциттердің бетінде орналасқандықтан екініші жүктілік аналық организмнің эмбрионның эритроциттеріне иммуноагрессия жағдайы туындап, олардың гемолизы орын алады (Кумбс пен Джелл жіктелуі бойынша ІІ түрлі серпіліс). Бұл үрдіс эритроциттерге қарсы антиденелермен бірігіп патогенді иммунды кешендерді қалыптастыратын және организмнен элиминацияланатын анти-Rh(D)-иммуноглобулинмен жоққа шығарылады. Бұндай иммунизация барлықRh–-әйелдерге бірінші аборт немесе Rh+ бала туудан кейін көрсетілген. Егер анти-Rh(D)-антиденелер алдын ала қолданылмаса, оларды жүктілік кезінде еңгізу керек. ДДҰ мәлеметтері бойынша, осындай иммунды профилактиканын кең қолдануына дейінRh-конфликтінен дамитын гемолитикалық аурудан нәрестелердің 5-10% құрсақ ішінде өлген.
