Внутричерепные риносинусогенные осложнения
Особенности строения околоносовых пазух у детей
Околоносовые пазухи у новорожденных недоразвиты и формируются в процессе развития лицевых костей и роста ребенка. При рождении у ребенка имеются две околоносовые пазухи: достаточно хорошо развитая решетчатая и рудиментарная верхнечелюстная. Лобные, клиновидные пазухи и задние клетки решетчатого лабиринта находятся в зачаточном состоянии. До 6—7 лет околоносовые пазухи растут очень медленно. После 6 лет наблюдается их интенсивный рост с достижением окончательных размеров к 12—14 годам, но они могут расти и в последующие годы.
Решетчатая пазуха у новорожденного уже сформирована, она представляет собой группу мелких, неправильной формы ячеек, содержащих воздух, выстланных слизистой оболочкой с рыхлым подслизистым слоем. У новорожденных достаточно хорошо развиты передние и средние клетки, задние начинают формироваться с 2 лет вместе с клиновидной пазухой. Окончательная их пневматизация заканчивается к 7—8 годам. Полное развитие заканчивается к 12—14 годам, когда решетчатые клетки принимают окончательный вид. Решетчатый лабиринт считается как бы организующим центром всех околоносовых пазух.
Верхнечелюстная пазуха у новорожденного представляет собой узкую щель. Верхняя (глазничная) стенка верхнечелюстной пазухи наиболее выражена, очень тонкая, долго остается хрящевой; к ней плотно прилежит слизистая оболочка. Большая часть внутренней стенки пазухи стоит значительно выше по отношению к нижнему носовому ходу, чем у взрослых, соответствует среднему носовому ходу; ее нижний край расположен выше места прикрепления нижней носовой раковины или на одном уровне с ней. В связи с этим у новорожденных нельзя проникнуть в пазуху через нижний носовой ход. Вся зубная система ребенка с рождения обильно васкуляризирована в связи с активным ростом, что благоприятствует бурному течению и генерализации воспалительных процессов в этой области. Близкое анатомическое расположение зубных зачатков ко дну глазницы способствует развитию орбитальных осложнений при различных стоматологических заболеваниях, чего никогда не бывает у детей старшего возраста и у взрослых. Выводное отверстие верхнечелюстной пазухи у детей раннего возраста относительно шире и длиннее, чем у взрослых. В возрасте 3—4 лет верхнечелюстные пазухи хорошо выражены, по форме соответствуют таковым у взрослых. Слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи значительно толще, чем у взрослых, в ней отмечаются более интенсивные изменения при любом воспалении. В связи с этим у детей при остром или аллергическом рините на рентгенограмме часто выявляется затемнение верхнечелюстной пазухи при отсутствии гайморита.
Лобная пазуха у новорожденных отсутствует. Начиная с 1 -го года жизни она медленно развивается. Пазуха появляется в возрасте около 3 лет. К 6 годам пазуха достаточно отчетливо выражена. В развитии лобной пазухи выделяют 3 периода усиленного роста: 7-8; 12—13 и 15—17 лет.
Клиновидная пазуха у новорожденных имеет вид щели длиной до 2 мм. Дальнейшее ее развитие происходит очень медленно. Начало пневматизации приходится на 2—3 года, она бывает наиболее интенсивной от 6 до 15 лет. К 14 годам пазуха хорошо выражена. До 12—14 лет пазуха занимает передненижнюю часть тела клиновидной кости, а затем начинает приближаться к турецкому седлу, распространяясь по всему телу клиновидной кости.
Внутричерепные риносинусогенные осложнения
Распространенность - 10% всех внутричерепных осложнений к выявляются у 0,5% всех больных с различной патологией носа и околоносовых пазух.
Этиология и патогенез. Пути распространения инфекции в значительной мере предопределяются тесной топографической близостью полости носа, околоносовых пазух и черепно-мозговых пространств, общностью кровеносной и лимфатической систем, тесными периневральными связями с головным мозгом, тонкостью костных стенок, формирующих основание передней черепной ямки, с многочисленными отверстиями для кровеносных сосудов и нервов. Инфекция проникает в полость черепа чаще всего контактным путем вследствие деструкции костных стенок, через фистулы, при переломах основания черепа, после операций в носовой полости — через решетчатую пластинку. Реже - гематогенный, лимфогенный, периневральный (по лимфатическим щелям по ходу обонятельного нерва) и периваскулярный путь распространения инфекции. Гематогенному распространению инфекции собствуют стаз и застойные явления, обусловленные воспалительным процессом в полости носа и околоносовых пазухах.
Важную роль - остеомиелитический процесс в костных стенках околоносовых пазух, прилегающих к твердой мозговой оболочке&
Интраадвентициальные и периваскулярные пространства - прямые анатомические пути, связывающие лимфатическую систему лобной пазухи с полостью черепа. Самостоятельных лимфатических путей, связывающих полость носа с полостью черепа, нет. Лимфатические сосуды обонятельной области носа имеют сообщение с субдуральный и субарахноидальным пространствами через тончайшие пери- и эндоневральные анастомозы обонятельного нерва, по которым также возможно распространение инфекции в полость черепа.
Вены околоносовых пазух анастомозируют друг с другом, с венами лица, глазницы, полости черепа и венозным сплетениями (крылонебное, глазничное), некоторые из них посредством глазничных вен связаны с пещеристым синусом и с венозными сплетениями твердой мозговой оболочки. Вены клиновидной пазухи непосредственно несут венозную кровь в пещеристый синус (sinus cavernosus), мелкие вены носа и околоносовых пазух впадают в sinus longitudinalis. Быстрому распространению инфекции способствуют отсутствие клапанов и достаточная ширина венозных сосудов.
В детском возрасте + повышен проницаемость сосудов и оболочек мозга, несовершенство барьерных функций.
Классификация: арахноидит (лептоменингит), экстрадуральный и субдуральный абсцесс, серозный и гнойный менингит, абсцесс мозга, тромбоз пещеристого и верхнего сагиттального синусов.
Особенности внутричерепных риносинусогенных осложнений у детей. Риногенные внутричерепные осложнения у детей в основном возникают на фоне острых заболеваний околоносовых пазух и составляют 12% у детей первого полугодия жизни, 8% у детей до 1 года, 4% у детей до 3 лет и 1,3% у больных старшего возраста. У детей старшего возраста они чаще развиваются при обострении хронического синусита, особенно при полипозно-гнойной форме. У большинства детей причиной внутричерепных осложнений служит поражение нескольких околоносовых пазух, чаще лобных пазух и решетчатого лабиринта. При внутричерепных риногенных осложнениях у детей почти постоянно в процесс вовлекаются ткани глазницы — от отека век до глубокой флегмоны глазницы. Среди внутричерепных риногенных осложнений у детей преобладает поражение мозговых оболочек и венозных синусов.
Риногенный менингит
Этиология: кокки (стрептококки, стафилококки, диплококки), реже другие микроорганизмы. Гнойные менингиты чаще возникают при воспалении лобной и этмоидальной пазух, иногда осложняют субдуральные и мозговые абсцессы, протекают тяжело; возможна молниеносная форма.
Классификация. Первичный (чаще при острых заболеваниях вследствие проникновения в субарахноидальное пространство бактериальной инфекции непосредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносовых пазух). Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений — субдурального или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее). Гнойный. Серозный (развивается при проникновении токсинов).
Клиническая характеристика. острое начало, отмечают постоянно высокую температуру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, бледность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это разлитая интенсивна постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной области, усиливающаяся при всяком движении головы, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, а также замедление пульса под влиянием повышенного внутричерепного давления. Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное реагирование на звуковое, световое и тактильное воздействие. Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга, менингеальные симптомы, иногда парезы и параличи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги. Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.
Риногенный арахноидит
Классификация: генерализованный арахноидит; ограниченный (осумкованныи), кистозный или слипчивый арахноидит.
Клиническая характеристика. Постоянная головная боль обусловлена вовлечением мозговых оболочек, которые иннервируются тройничным нервом, и повышением внутричерепного давления; возможны боли в области лба и парез отводящего нерва (п. abducens).
В процесс всегда вовлекается сосудистая оболочка, поэтому возникают спайки. Нарушение оттока спинномозговой жидкости приводит к повышению внутричерепного давления. Ограниченные кисты имитируют опухоль мозга, возможно развитие гидроцефалии.
Абсцесс мозга
Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания наиболее часто является стафилококк. Возможно инфицирование контактным или гематогенным путем. Наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внутричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекции и располагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супратенториально.
Классификация. чаще одиночный, реже множественным.
Клиника. 4 стадии: Начальная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образованию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявляются общие и общемозговые симптомы: тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Могут быть бледность кожных покровов, усталый вид, страдальческое выражение лица, бессонница, анорексия. Менингеальныс симптомы нехарактерны.
Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых оболочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продолжается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания обычно отсутствуют. Выявляется общемозговая микросимптоматика. Иногда наблюдаются головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Температура нормальная, гемограмма без изменений.
Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1—3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые симптомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга — нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстройства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез. Отмечается депрессивное состояние, заторможенность, оглущенность, булимия, повышенная агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихорадка, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате отека мозговой ткани.
Нестерпимая головная боль в области лба и в глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается анальгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (несоответствие температуре тела). Отмечаются также изменения глазного дна (застойные явления), снижение зрения.
Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство.