Причини смерті при механічній травмі

Смерть при механічних пошкодженнях може наставати

від різних причин.

При встановленні причини смерті у випадках механіч­ної травми судово-медичний експерт повинен визначити пошкодження, яке спричинило або зумовило смерть.

Причини смерті при механічних пошкодженнях по­діляють на дві групи: первинні і вторинні (ускладнен­ня). До первинних причин відносять такі:

1. Грубе анатомічне руйнування тіла (розчавлення голови, відокремлення частин тіла).

————————————— 258 ——-———————————


Т

Судово-медична травматологія


 


2. Крововтрата найчастіша безпосередня причина смерті у випадках травми внаслідок масивної зовнішньої або внутрішньої кровотечі. Розрізняють велику і гостру крововтрату.

Велика крововтрата спостерігається при відносно по­вільному (навіть протягом кількох годин) витіканні близь­ко 50% крові, тобто 2,5-3 л. При розтині трупів осіб, що загинули внаслідок великої крововтрати, спостерігаються характерні ознаки: особлива блідість шкіри і видимих слизових оболонок, повільне утворення трупних плям і слабкийїх прояв, блідість, знекровлення внутрішніх органів (печінка, нирки, серце) з глинястим відтінком на розрізі, зменшена в розмірах недокрівна селезінка, різке м'язове заклякання, мала кіль­кість крові у великих судинах і порожнинах серця, крововиливи під ендокардом лівого шлу­ночка (плями Мінако-ва) (рис. 35). Утворен­ня цих субендокарді-альних крововиливів П.А.Мінаков пов'язу­вав із різким знижен­ням артеріального тис­ку, розвитком негатив­ного тиску в порожнині лівого шлуночка під час діастоли, що може нагадувати дію лікувальних банок.

Рис. 35. Крововиливи під ендокардом (плями Мінакова) (за Ю.С.Сапожншовим)

Такі крововиливи можуть спостерігатися також у ви­падку смерті з інших причин, що супроводжується різким зниженням артеріального тиску, наприклад при шоку.


Г

Судово-медична травматологія


 


Вторинні крововиливи в стовбур мозку можливі у випад­ках черепно-мозкової травми.

Важливу роль у процесі настання смерті відіграє не тільки величина крововтрати, а й швидкість кровотечі.

Гостра крововтрата характеризується швидким виті­канням крові з магістральних судин (аорта, сонні і стегнові артерії), навіть у невеликій кількості (до 1 л). В цих випад­ках різко знижується внутрішньосерцевий тиск і виникає гостра анемія головного мозку. При розтині трупа можуть спостерігатись субендокардіальні крововиливи (плями Мінакова), а морфологічні ознаки великої крововтрати майже не виражені.

Більш чутливі до втрати крові діти внаслідок відносно меншої кількості у них крові (1/16 — 1/20 маси тіла), а також чоловіки порівняно з жінками.

3. Шок. Як основна причина смерті шок є своєрідною реакцією організму на травму, що характеризується перез-будженням центральної нервової системи із подальшим розладом нервової регуляції. Шок може бути первинний і вторинний.

Первинний шок зумовлює рефлекторну зупинку серця і смерть при травмі так званих шокогенних зон (ділянка горла, статевих органів, нігтевих фаланг пальців). Сек­ційних морфологічних ознак шоку немає. При судово-медичному дослідженні трупа спостерігається картина наглої (раптової) смерті. Діагноз шоку можливий при вик­люченні інших причин смерті у разі пошкодження шоко­генних зон і обов'язково за даними клінічної картини шоку.

У разі вторинного травматичного шоку, що розви­вається поступово протягом 5-10 год. спостерігаються ти­пові морфологічні зміни: масивне грубе пошкодження, що


Т

Судово-медична травматологія


 


спричинило смерть в перші години, ознаки значної крово­втрати, депонування крові в органах черевної порожнини (селезінка, печінка, нирки). При гістологічному і електрон-номікроскопічному дослідженні в органах і тканинах вияв­ляють судинні розлади, дистрофічні зміни і некротичні прояви. На кафедрі судової медицини Національного ме­дичного університету розроблено (І. А. Федотова, 1993) мор­фологічні показники диференціальної діагностики деяких різновидів шоку (кардіогенного, геморагічного і травма­тичного без вираженої крововтрати).

4. Емболія (повітряна, жирова, значно рідше тромбоем-болія та емболія розміжченою тканиною печінки).

Повітряна емболія виникає при відкритих пошкоджен­нях венозних стовбурів і спостерігається в разі травми шиї, кримінального викидня при великих термінах вагітності за допомогою мильних розчинів, газованої мінеральної води, а також при накладанні пневмотораксу, коли пухирці по­вітря потрапляють в судини легень.

Невелика кількість повітря (до 10 см3) розчиняється в крові, можливе повільне всмоктування навіть великих кіль­костей повітря протягом тривалого часу. Проте швидке його надходження в кровоносні судини в кількості 15-20 см3 спричиняє тяжкий стан і смерть внаслідок фібри­ляції шлуночків серця. При підозрі насмерть від повітряної емболії в судово-медичній практиці застосовується проба Сунцова, яка грунтується на виявленні повітря в правій половині серця шляхом проколювання його під водою, що налита в порожнину перикарду.

Наявність пухирців повітря в порожнинах серця може бути встановлена за допомогою рентгенологічного дослід­ження за умови відсутності гнильних змін у трупа. Пухирці повітря можуть бути виявлені в судинних сплетеннях за


Г

Судово-медична травматологія


 


допомогою бінокулярної лупи після розкриття шлуночків мозку.

Жирова емболія виникає, коли крапельки жиру з кіст­кового мозку при переломах трубчастих кісток або з трав­мованої жирової клітковини потрапляють у вени і заку­порюють капіляри легень. Крапельки жиру при неповному зарощені овального отвору можуть з правого передсердя потрапляти у велике коло кровообігу і спричиняти розлади функції головного мозку, печінки, нирок та ін. Діагностика жирової емболії проводиться за допомогою мікроскопіч­ного дослідження із використанням забарвлення Суданом Ш.

5. Аспірація кров'ю. Вщбувається при потраплянні крові в дихальні шляхи в разі різаних ран шиї, переломів основи черепа з пошкодженням решітчастої кістки. Діаг­ностика смерті в цих випадках грунтується на виявленні крові в дихальних шляхах і характерному вигляді легень, які на поверхні і на розрізах мають строкатий малюнок чергування плям і ділянок рожевого або світло-рожевого забарвлення з темно-червоними плямами, а також на вияв­ленні крові в дрібних бронхах і альвеолах при гістологічно­му дослідженні.

6. Струс і забій серця з подальшою рефлекторною зупинкою його. Можливі при ударах у ділянку грудей з великою силою. Струс значного ступеня під час діастоли може спричиняти розрив серця, найчастіше його правого шлуночка, що швидко призводить до тампонади кров'ю осердя і стискання серця.

7. Забій головного мозку і його струс показник тяжкої черепно-мозкової травми. Спостерігаються при пе­реломах кісток черепа. Вони також можуть виникати і при цілості їх. Забій тканин мозку відбувається відповідно в

——————————————' 262 ——————————————


Судово-медична травматологія

місці удару і на діаметрально протилежному полюсі (про-тиудар).

Макроскопічне первинні вогнища контузії головного мозку характеризуються геморагічним розм'якшенням темно-червоного або червоного кольору з надривами моз­кової оболонки. У місцях надривів оболонки виявляється детрит мозкової речовини або ці ділянки вкриті темно-червоними згустками крові. Іноді вогнища контузії мають вигляд численних дрібнокрапкових крововиливів у кору великого мозку або плям синьо-червоного кольору. На розрізі вони мають форму клина або зрізаного конуса, основа якого обернена до поверхні мозку. Залежно від часу, що минув з моменту травмування до настання смерті, розміри, колір, форма і консистенція вогнищ забою зміню­ються, що дозволяє макро і мікроскопічне визначити давність травми.

Крім забою, при травмі голови тупими предметами можуть виникатиінші пошкодження мозку: внутріш-ньомозкова гематома, внутрішньошлуночковий, субарах-ноідальний, субдураіьний, перидуральний і стовбуровий крововиливи. Субдуральний і перидуральний крововили­ви навіть при об' ємі 70-120 см3 різко підвищують внутріш­ньочерепний тиск, що спричиняє стискання головного мозку і переміщення його стовбурової частини.

Дифузні пошкодження аксонів визначаються як дрібно-вогнищеві і вогнищеві крововиливи в білу речовину мозку (рис. 36). Механізм утворення їх полягає в розривах ак­сонів при "імпульсній" травмі голови, що зумовлює рота­ційне прискорення, яке спричиняє розтягуючі наванта­ження на аксон.

Ураження стовбура головного мозку є найчастіше ос­новною причиною смерті при черепно-мозковій травмі.


Рис. 36. Дифузне ушкодження мозку (за М.Є.Поліщуком)

Крововилив у стовбур мозку можуть бути первинними (ректичні), які виникають, як правило, відразу або через деякий час після тяжкої черепно-мозкової травми, а також вторинні, що спостерігаються через різні проміжки часу після травми (години, доби, тижня), внаслідок розладів гемоциркуляції.

Первинні крововиливи макроскопічне спостерігаються у речовині покришки і середнього мозку та основи варо-лієвого мосту у вигляді дрібно і великокрапкових кровови­ливів, іноді—маленьких гематом темно-червоного кольо­ру з чіткими межами. Мікроскопічне виявляються скуп­чення незмінених або малозмінених гемолізованих ерит­роцитів навколо незмінених судин.

Вторинні крововиливи макроскопічно мають вогнище­вий плямистий характер, смугасті чи невизначеної форми, розміром від 0,3х0,3 см до 1х1 см і більше, без чітких меж,

—————————————— 264 ——————————————


Г

Судово-медична травматологія


 


з досить широким геморагічним обідком (рис. 37). Осно­вою механізму цих крововиливів є грубі порушення про­никності стінок мікросудин, що розвиваються внаслідок венозного застою.

Рис. 37. Вторинні крововиливи у стовбур мозку (за М.Є.Поліщуком)

Вторинні крововиливи завжди супроводжуються сму­гастими крововиливами під ендокард лівого шлуночка серця (нагадують плями Мінакова), чого ніколи не спосте­рігається в разі первинних крововиливів у стовбур мозку (Шевчук В.А., Лісовий А.С., 1991).

Базальний субарахноїдальний крововилив спонтанного характеру найчастіше зумовлений патологією судин го­ловного мозку внаслідок високого артеріального чи внут­рішньочерепного тиску. Він може виникати в стані алко­гольного сп'яніння, при фізичному перенапруженні, а також у ситуаціях, пов'язаних з травмою, що потребує ретельного дослідження для визначення причинно-на-слідкового зв'язку з настанням смерті. Проте базальний субарахноїдальний крововилив може мати і травматич­ний характер, наприклад, при ударі тупим предметом по передньобічній поверхні шиї.


Г

Судово-медична травматологія


 


Пошкодження спинного мозку супроводжують травму хребта і найчастіше ускладнюються травматичним набря­ком, який розвивається дуже швидко, в найближчі хвили­ни після травми.

Примеханічних пошкодженнях можливасмерть і внас­лідок різних ускладнень (вторинні причини смерті).

До таких ускладнень насамперед належить гостра не­достатність нирок, яка виникає внаслідок травматично­го шоку, гострої крововтрати, масивного розміжчення м'я­ких тканин. Травма, біль, токсемія спричиняють спазм судин нирок, що призводить до сповільнення кровотоку в кірковому шарі з порушенням мікроциркуляції і мікрот-ромбозами.

Розвиток поширеного дисемінованого внутрішньосу-динного зсідання (синдром ДВЗ) крові і є причиною гос­трої недостатності нирок.

Синдром ДВЗ в судово-медичній практиці спостері­гається нерідко у випадках тривалого розміжчення м'яких тканин, а також при позиційному стисканні судин у певно­му положенні кінцівки. Характерними ознаками є різкий набряк і просочення кров'ю некротизованих м'яких тка­нин та клінічна картина краш-синдрому, що зумовлений продуктами розпаду і порушеного метаболізму в пошкод­жених м'яких тканинах.

До інших ускладнень, що можуть спричинити смерть, належать тромбоемболія, запалення мозку, його оболо­нок, пневмонія та ін.