Миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани и
Системных васкулитах
Миокардит описан при системной красной волчанке, идиопатическом дерматомиозите, ревматоидном артрите (обычно миокардит протекает латентно, тяжелый диффузный миокардит встречается очень редко).
Развитие миокардита при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах обусловлено аутоиммунным процессом.
Аутоиммунный характер имеет также посттрансплантационный миокардит, развивающийся в пересаженном сердце.
КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ
Клиническая картина миокардита.У большинства больных в анамнезе имеются указания на то, что за 1-2 недели до появления кардиальных жалоб были признаки инфекционного заболевания (повышение температуры тела, чихание, кашель с отделением слизистой мокроты, насморк, ощущение «ломоты» в костях, боли в мышцах, общая слабость, «першение» в горле, боли при глотании, иногда боли в животе, диарея), которые в поликлинике расценивались как грипп, острое респираторное заболевание, острый гастроэнтерит. Эти анамнестические данные действительно позволяют считать, что больные до развития клиники миокардита перенесли вирусную инфекцию.
Если миокардит обусловлен не вирусной инфекцией, а другими причинами, то в анамнезе могут быть соответствующие указания (например, перенесенная бактериальная инфекция, выраженная аллергическая реакция на лекарственные средства, наличие у пациента системного заболевания соединительной ткани или других каких-либо причин).
Этиологическая характеристика
- Инфекционный
- Лекарственно-индуцированный
- Аллергический
- Токсический
- Радиационный
- При системных заболеваниях
- При ожоговой болезни
- Трансплантационный
- Идиопатический (неизвестной этиологии)
Патогенетические варианты
- Инфекционно-токсический
- Аллергический
- Токсико-аллергический
Патогенетическая фаза
- Инфекционно-токсическая
- Иммуноаллергическая
- Дистрофическая
- Миокардиосклеротическая
Морфологическая характеристика
- Альтеративный (дистрофически-некробиотический)
- Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):
а) дистрофический;
б) воспалительно-инфильтративный;
в) смешанный;
г) васкулярный
Распространенность
- Диффузный
- Очаговый
Течение
- Острый
- Абортивный
- Рецидивирующий
- Латентно текущий
- Хронический
Клинические варианты
- Малосимптомный
- Псевдокоронарный
- Декоменсированный
- Аритмический
- Псевдоклапанный
- Тромбоэмболический
- Смешанный
Степень тяжести
- Легкая (слабо выраженный миокардит)
- Средняя (умеренно выраженный миокардит)
- Тяжелая (ярко выраженный миокардит).
Субъективные проявления миокардита. Наиболее частой жалобой является жалоба на боли в области сердца. Кардиалгии при миокардите имеют свои особенности:
•поэтапность боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной);
•локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетке грудной клетки или прекардиальной области;
•постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной), интенсивность ее не меняется в течение суток, а также в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок;
•колющий или давящий характер боли;
•усиление боли при глубоком вдохе (особенно если у больного имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки;
•отсутствие иррадиации боли в область левой руки (у некоторых больных такая иррадиация наблюдается);
•умеренная интенсивность боли (однако при миоперикардите интенсивность боли может быть значительно выраженной.
Вторая по частоте жалоба – одышка при физической нагрузке. Она особенно характерна для старшей возрастной группы и для более выраженных форм заболевания. Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при физической нагрузке, ни в покое. Тяжелые формы миокардита, особенно миокардит Фидлера-Абрамова, характеризуются выраженной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при небольших движениях.
Третья характерная жалоба больных – на сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, возникающие как при физической нагрузке, так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита. Ощущения перебоев и «замирания» в области сердца обусловлены экстрасистолией. У некоторых больных выраженное сердцебиение возникает приступообразно, часто в покое, и связано с пароксизмальной тахикардией.
В ряде случаев больные предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, резкую слабость и даже обморочные состояния.
Больные миокардитом часто жалуются на повышение температуры тела. Что сопровождается потливостью. Температура тела обычно не превышает 380С. Высокая лихорадка наблюдается редко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.
Бывают больные, чаще молодого возраста, которые не предъявляют никаких жалоб. Обычно это характерно для легкой формы заболевания, очагового миокардита, и миокардит выявляется случайно, при анализе лабораторных или инструментальных данных.
Результаты объективного исследования больных зависят от степени тяжести миокардита и от заболевания, на фоне которого развился миокардит.
При легкой форме миокардита внешний вид больных не изменен, общее состояние удовлетворительное. При наличии сердечной недостаточности, которая характерна для тяжелого миокардита, отмечаются одышка в покое, вынужденное положение (ортпноэ), акроцианоз, набухание шейных вен, пастозность или даже выраженные отеки в области голеней и стоп. Резко выраженная сердечная недостаточность может привести к развитию асцита и даже анасарка.
При осмотре: на наличие сыпи на коже, эритематозных пятен.
Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы. При исследовании пульса у большинства больных выявляется тахикардия, однако при тяжелом течении миокардита могут быть эпизоды пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, вследствие чего пульс будет частым или аритмичным. У многих больных наблюдается аритмия пульса вследствие экстрасистолии (это наиболее частое нарушение сердечного ритма при миокардите), возможен редкий пульс (при развитии синоатриальной или атриовентрикулярной блокады или поражении синусового узла). Снижение наполнения пульса наблюдается при развитии сердечной недостаточности.
Артериальное давление чаще нормальное, но при развитии сердечной недостаточности снижается.
Сердечный толчок ослаблен, может быть смещен вниз и влево (при расширении левой границы сердца). При средней степени тяжести и тяжелом миокардите при перкуссии определяется расширение левой границы относительной тупости сердца, остальные границы обычно не изменены. Тяжелый миокардит может привести к значительной кардиомегалии.
При аускультации сердца у 80-90% больных наблюдается приглушение (или глухость) тонов сердца, преимущественно 1 тона, что связано со снижением сократительной способности миокардита, у некоторых больных 1 тон расщеплен. Может выслушиваться акцент 11 тона над легочной артерией. При развитии застойной сердечной недостаточности прослушивается патологический трехчленный ритм – протодиастолический галоп (за счет патологического 111 тона, реже пресистолический галоп (за счет 1V, предсердного тона). Сердечная недостаточность может обусловить также появление маятникообразного ритма и эмбриокардии. Маятникообразный ритм характеризуется почти одинаковой продолжительностью систолы и диастолы, и звуковая мелодия сердца напоминает качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается резким учащением сокращений сердца, то этот феномен называется эмбриокардией, при этом громкость 1 и 11 тонов в области верхушки сердца становится одинаковой. Часто тоны сердца аритмичны (экстрасистолия, мерцательная аритмия), может прослушиваться пароксизмальная тахикардия.
Почти у 50% больных выслушивается систолический шум, который обусловлен дилатацией левого желудочка и относительной митральной недостаточностью или нарушением функции папиллярных мышц и чаще локализуется в области верхушки сердца и в точке Боткина. Этот шум не громкий, обычно не проводится в подмышечную область, не меняет свою интенсивность при физической нагрузке, перемене положения тела. В процесс лечения систолический шум значительно ослабевает или исчезает совсем.
При тяжелом течении миокардита и дилатации левого желудочка и левого предсердия, преимущественно при миокардите Фидлера-Абрамова, систолический шум может быть выраженным, довольно грубым, нарастающим и может имитировать порок сердца – митральную недостаточность. Причина этого выраженного систолического шума – значительное поражение папиллярных мышц, снижение их сократительной способности, что ведет к пробалированию в систолу створок митрального.
При сочетании миокардита с перикардитом может выслушиваться шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца.