VI. Дифференциальный диагноз

Чаще всего псориаз следует дифференцировать с красным плоским лишаём, эритродермической стадией лимфомы кожи и псориазиформным сифилисом. Красный плоский лишай также начинается с папулезной сыпи но в отличии от псориаза первичный элемент красный с синюшным оттенком, в центре которого пупкообразное вдавление. На поверхности папул и бляшек имеется исчерченность в виде сетки (сетка Уикхема). От лимфомы кожи отличается отсутствием гематологических изменений, клеток Сезари иналичием характерного лимфоцитарного инфильтрата в дерме. Общим с псориазиформным сифилисом у псориаза является образование папулезной сыпи. Но в отличии от псориатической сыпи не имеется склонность к сливанию, шелушению, нет псориатической триады.От этих заболеваний псориаз отличают следующие характерные симптомы: при поскабливании папул и бляшек наблюдается симптом стеаринового пятна, при дальнейшем поскабливании - симптом терминальной псориатиновой пленки и «кровяной росы». Чаще всего сыпь при псориазе локализуется наразгибательной поверхности верхних и нижних конечностей.

VII. Клинический диагноз и его обоснование

Диагноз основного заболевания: диссеминированный псориаз, прогрессирующая стадия, смешанная форма.

Обоснование клинического диагноза.

Диагноз выставлен на основании данных

- жалоб больного на появление зуда;

Объективного обследования поверхности кожи:

- На коже в области лба, локтей и шеи имеются симметричные папулезные высыпания представляющие собой резко ограниченные, плоско возвышающиеся мономорфные уплотнения розового цвета , с поверхности которых легко отходят чешуйки. В области очага поражения есть незначительный зуд.

- результатов лабораторных и инструментальных методов обследования: косвенные признаки воспалительного процесса.

VIII. Этиология и патогенез

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патогенетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, микрококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-микроскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин). Установлена значительная роль генетических факторов , на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз , и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториально, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой - 30-40.

Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных. Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются данные о возможной патогенетической значимости таких систем генетических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp, их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена у больных псориазом. Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной , но вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория . считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к экспериментальному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя системным характером процесса, а также некоторыми особенностями клиники:

- рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;

- поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;

- поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов, которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах.

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значмость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:

Количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток, нарушение неспецифических факторов защиты , наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации, признаков активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов . Эти и другие факты легли в основу инфекционно-аллергической теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псориатического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая теория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значение.

Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению основных изменений в эпидермисе при псориазе – нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма. Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные о снижении содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yoshikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышенный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ и повышенной - фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ,

сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимуляторам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления свидетельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с одновременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A., 1975]. При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень, содержание простагландинов, экспрессия кальмодулина ,активность протеиназ, фосфолипазы А 42 0, содержние арахидоновой кислоты и ее метаболи тов, количество рецепторов к фактору эпидермального роста ,однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отводится фагоцитарной системе и прежде всего. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза. Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метаболиты арахидоновой кислоты и лейкотриены, эпи дермальный тимоцитактивирующий фактор , активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы . Об активации нейтрофилов свидетельствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности , выработки супероксида, обладающего способностью к повреждению тканей и хемоаттракции , изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани. Иммунные нарушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее играют важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического процесса .Им же, видимо, принадлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла.

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделяемые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудистой стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминоподобными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных гранулоцитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или кератиноцитами .Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы, нарушения в системе протеазы - антипротеазы.

Возрождается интерес к неврогенной гипотезе . развития псориаза Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза. А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторного невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псориаз часто возникает после психической травмы, умственного перенапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы заболевания различных отделов центральной нервной системы. При исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной болезни или ее следствием. На основании вышеизложенного можно определить псориаз как мультифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических процессов ( вирусно-генетическая гипотеза .).

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается наследственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами являются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии является признаком сенсибилизации организма и может свидетельствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней роэндокринными влияниями.

IX. План лечения и его обоснование

Режим: палатный.

Диета №15

Назначения:

1. Десенсебилизирующая терапия.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 10 ml

D.t.d. № 6 in amp.

S. Внутривенно струйно. Медленно!

2. Антибиотикотерапия.

Rp.: Sol. Gentamicini 4% - 2 ml

D.t.d. № 10 in amp.

S. Внутримышечно по 2 мл 2 раза в день.

3. Витаминотерапия.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 3% - 1 ml

D.t.d. № 10 in amp.

S. Внутримышечно по 1 мл 1 раз в день

Rp.: Sol.Cyancobalamini 0,01% - 1 ml

D.t.d. № 10 in amp.

S. Вводить по 1 мл внутримышечно 1 раз в два дня.

Rp.: Tab. Pyridoxini 0,005

D.t.d. № 10

S: Внутрь по 1 т. 3 раза в день.

Rp.: Tab. Acidi ascorbinici 0,05

D.t.d. № 50

S.По 2 т. 3 раза в день.

Rp.: Tab. Rutini 0,02

D.t.d. № 50

S. Внутрь по 1 т. 3 раза в день.

4. Антигистаминовые

Rp.: Sol.Dimedroli 1% - 1 ml

D.t.d. № 10 in amp.

S. в\в по 1мл.

5.Противотоксические:

Rp.: Sol.Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml

D.t.d. № 5 in amp.

S. в\в по 1мл.

6. Местно.(применяется серная мазь для улучшения кровообращения и согревания кожи).

Rp.: Acidi salicilici- 2

Sulfatis praecipitali-2

Lanoliniad -100.0

M.F. ung.

D.S.наружное.

Rp.: Sol. Furacilini 0,02% - 100 ml

D.S. Для примочек.

Rp.: Zinci oxydi

Talci aa 30,0

Glycerini 20,0

Aq. destill. 100,0

M.D.S. Наносить на поражённые участки кожи,

перед употреблением взболтать.

X. Дневники курации

24 апреля 2013 года.

На момент осмотра больной предъявляет жалобы на зуд, шелушение в области шеи, локтей , лба. Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожа чистая, обычной влажности и температуры. Видимые слизистые бледно-розовые, влажные, чистые, блестящие. Частота сердечных сокращений в минуту – 75 удара. Дыхание везикулярное, частота дыхательных движений составляет 19 в минуту. Язык влажный, покрыт белесоватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, симметричный, участвует в акте дыхания. Перистальтические шумы выслушиваются. Мочеиспускание не нарушено, суточный диурез 1000 мл. Артериальное давление на обеих верхних конечностях 130/90 мм.рт.ст.. Температура тела 36,6°С. Лечение получает.

Status localis.

Вокруг патологического процесса сухие шелушащиеся очаги, с поверхности которых легко отходят чешуйки. В области очага поражения есть незначительный зуд.

25 апреля 2013 года.

На момент осмотра больной предъявляет жалобы шелушение в области шеи ,локтей, лба. Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожа чистая, обычной влажности и температуры. Видимые слизистые бледно-розовые, влажные, чистые, блестящие. Частота сердечных сокращений в минуту – 75 удара. Дыхание везикулярное, частота дыхательных движений составляет 19 в минуту. Язык влажный, покрыт белесоватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, симметричный, участвует в акте дыхания. Перистальтические шумы выслушиваются. Мочеиспускание не нарушено, суточный диурез 1000 мл. Артериальное давление на обеих верхних конечностях 130/90 мм.рт.ст.. Температура тела 36,6°С. Лечение получает.

Status localis.

26 апреля 2013 года.

На момент осмотра больной активных жалоб не предъявляет. Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожа чистая, обычной влажности и температуры . Видимые слизистые бледно-розовые, влажные, чистые, блестящие. При аускультации тоны сердца приглушены, ясные, частота сердечных сокращений в минуту – 80 удара. Дыхание везикулярное, частота дыхательных движений составляет 19 в минуту. Язык влажный, покрыт белесоватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, симметричный, участвует в акте дыхания. Перистальтические шумы выслушиваются. Мочеиспускание не нарушено, суточный диурез 1000 мл. Артериальное давление на обеих верхних конечностях 120/80 мм.рт.ст.. Температура тела 36,6°С. Лечение получает.

Status localis.

Наблюдается улучшение болезнь вошла в регрессионную стадию.

XI. Прогноз

Прогноз для жизни: благоприятный

Прогноз для выздоровления: не благоприятный

Прогноз для трудоспособности: благоприятный

при выполнении всех рекомендаций.

XII. Этапный эпикриз

Земельеров Сергей Николаевич, 52 года поступил в плановом порядке на стационарное лечение в Городской кожно-венерологический диспансер 1 апреля 2013 года с предварительным диагнозом: Распространенный псориаз. Больной поступил с жалобами на появление сыпи, покраснение, шелушение кожи в области шеи, лба и локтей. В больнице ему были проведены основные исследования (ОАК, ОАМ, исследование крови на ВИЧ, исследование крови на наличие HBs-АГ, RW). На основании жалоб, истории настоящего заболевания, объективного исследования больной был выставлен клинический диагнозДиссеминированный псориаз. В стационаре были назначены палатный режим, диета №15, лечение антигистаминовыми, десенсебилизирующими (Кальция хлорид), антигистаминными средствами, витаминными препаратами (вит. В₁, вит. В₆, вит. В₁₂, вит. Р, вит. С, вит. А), антибиотиками (Гентамицин), местное лечение (примочки с Фурацилином, серная мазь). За 46 дня лечения все симптомы, с которыми больной поступил в стационар значительно уменьшились, а некоторые исчезли.

Лечение продолжается.

Рекомендуется:

- диета;

- дальнейшее долечивание амбулаторно;

- систематическое наблюдение у врача-дерматолога;

- санаторно-курортное лечение в период ремиссии (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кемери, Белокуриха, Краинка, Миргород).

XIII. Список литературы

1. Лекционный материал по кожным и венерическим болезням

2. Учебник. Кожные и венерические болезни. Ю. К. Скрипкин,

А. Л. Машкиллейсон, Г. Я. Шарапова, М., 1995 год

3. Атлас по кожным и венерическим болезням. В. В. Владимиров, Б. И. Зудин, М., 1980 год

4. Учебное пособие для студентов лечебного факультета по основам дерматологии и венерологии, Уфа 1999 год.

5. Лекарственные средства. М. Д. Машковский в 2-х томах.