Механическая гипервентиляция
Типовые формы нарушения КОС
Газовый ацидоз
Патогномоничным признаком является увеличение рСО2 – гиперкапния.
Причина острого газового ацидоза:
1) Высокая концентрацияСО2 вдыхаемом воздухе;
Повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);
Нарушение дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);
Угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, ЧМТ, инсульты);
Нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);
Системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);
7) Ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организмСО2 и др.
Причины хронического дыхательного ацидоза:
Угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);
Нарушение нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждение спинного мозга);
Хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема, хронический бронхит;
Ограничение движений, вызывающие снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение).
Компенсация: 1) наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового ацидоза, является гемоглобиновый буфер, т.к. при диссоциацииH2CO3 ионы Н+ удерживаются восстановленными гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НСО3, которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO3. Следовательно, увеличение концентрации NaHCO3 является компенсаторной реакцией на первичное увеличение H2CO3 в результате накопления СО2; 2) усиление ацидогенеза в почках; 3) усиление аммониогенеза в почках (аммиак соединяется с ионами водорода и хлора, а оставшиеся ионы натрия реабсорбируются в обмен на ионы водорода в почечных канальцах); 4) увеличение выделения почками ионов водорода приводи к реабсорбции больших количеств НСО3-. Механизм этой реакции заключается в том, что возрастание рСО2 в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатовNa2HPO4 в кислые - NaH2PO4 , которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение ТК мочи. 5) обменный механизм (антипорт): поступление Н+ в клетке в обмен на калий, натрий и кальций – в крови гиперкалиемия, гипернатриемия, гиперкальциемия. Моча кислая.
Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания ВВ и SB, ВЕ в норме или повышен.
Газовый алкалоз
Патогномоничным признаком является уменьшение рСО2 – гипокапния.
Причины газового алкалоза:
Гипервентиляция легких при гипоксии (пневмония, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная недостаточность);
2) Центральная стимуляция дыхательного центра ( заболевание ЦНС – инсульт, опухоль; прием ЛП – салицилаты, агонисты адренорецепторов);
Легочные расстройства (ТЭЛА, астма, интерстициальный фиброз);
Механическая гипервентиляция.
Компенсация. В процессе компенсации газового алкалоза происходит: 1) высвобождениеН+ белковой буферной системой; 2) перемещение Н+ из клеток в обмен на ионы калия, натрия, кальция – в крови гипокалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия; ионы Н+ перемещаясь из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы, образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту; выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алколоза; 3) уменьшение секреции протонов (угнетение ацидогенеза) и уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками (угнетение аммониогенеза); 4) угнетение реабсорбции и стимулирование секреции бикарбоната, увеличение выведения бикарбонатов с мочой.
Для газового алкалоза характерно: повышение нервно-мышечной возбудмости, снижение ТК мочи, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево.
Негазовый алкалоз
Развивается вследствие
1)значительных потерь нелетучих кислот и ионов К+. Это приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и перемещению этих ионов в клеточный сектор.
2)Негазовый алкалоз характеризуется увеличением в крови уровния рН, бикарбонатов, рСО2 и снижением ионов Н+.
3)Характеризуется избытком (накоплением) в организме оснований по отношению к нелетучим кислотам.
Причинами негазового алкалоза являются:
- избыточное поступление в организм оснований, чаще всего в виде натрия гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приёма питьевой соды при ожогах либо избыточного его введения путём инфузий, особенно после массивной кро-вопотери, сопровождающейся гиповолемией); br>- первичный и/или вторичный гиперальдостеронизм, - приводящий к увеличению как задержки Na+, так и выведению К+ (а также снижению в крови Са2+ и увеличению Na2HPO4),
- накопление в клетках ионов Н+ (несмотря даже на повышение выделения их с мочой)
. - потеря соляной кислоты с желудочным содержимым в результате длительной и часто повторяющейся рвоте
также при токсикозах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.;
- дефицит калия в организме, возникающий из-за систематического приёма как диуретиков, так и альдостерона; при этом уменьшение содержания калия во внеклеточном секторе возмещается поступлением его из внутриклеточного сектора, куда в целях сохранения ионного равновесия поступают протоны.
В итоге формируется комбинированное расстройство КОС, для которого характерно сочетание внутриклеточного гипокалиемического ацидоза с внеклеточным (внутрисосудистым, плазменным) алкалозом. Следует подчеркнуть, что компенсаторные возможности организма при алкалозах ниже, чем при ацидозах.
Механизмы компенсации негазового алкалоза направлены на уменьшение концентрации бикарбонатов в биосредах организма. Это достигается путём как активизации: 1) выведения почками избытка бикарбонатов; окислительных и гликолитических процессов (способствующих увеличению ионов Н+ в клетках, а затем и вне клеток), обмена Н+ на Na+ (с участием белкового буфера), так и торможения лёгочной вентиляции и обмена ионов СГ на НСОз в межклеточной среде. Профилактика метаболического алкалоза возможна, но весьма затруднительна и недостаточно эффективна.
Негазовый ацидоз
Возникает при поступлении в организм нелетучих кислот и кислых соединений (в том числе продуктов).
Характеризуется накоплением в биосредах организма ионов Н+, что нередко приводит к истощению буферных систем. негазовому ацидозу обычно присоединяется метаболический ацидоз и повреждение печени и почек. В итоге ацидоз нарастает.
Механизмы компенсации негазового ацидоза направлены на нейтрализацию и удаление избытка ионов Н+. Выделительный ацидоз возникает в результате патологии почек, кишечника и слюнных желез, приводящей к повышенной потере этими органами оснований и накоплению в организме различных кислот. Срочные и долговременные механизмы компенсации выделительного ацидоза направлены на снижение ацидоза. Это достигается активацией: - внеклеточных и клеточных буферов, - лёгочной вентиляции, - образования НСl в желудке, - синтеза аммония в почках и печени, - выделения кислот почками и др.